FISIOLOGI PENYEMBUHAN LUKA

PENDAHULUAN PROSES DASAR BIOKIMIA & SELULAR PADA PRINSIPNYA SAMA PADA PENYEMBUHAN SEMUA CEDERA JARINGAN LUNAK, PADA: LUKA ULSERATIF KRONIK: DECUBITUS, ULCUS TUNGKAI. LUKA TRAUMATIS: LASERASI, ABRASI LUKA BAKAR LUKA AKIBAT TINDAKAN BEDAH.

ADA 4 (EMPAT) FASE UTAMA: RESPON INFLAMASI AKUT TERHADAP CEDERA: hemostatis, pelepasan histamin dr sel yg rusak, migrasi sel darah putih ke bagian yg rusak. FASE DESTRUKTIF: pembersihan jar yg mati oleh leukosit & makrofag. FASE PROLIFERATIF: pembuluh darah baru menginfiltrasi luka. FASE MATURASI: re-epitelisasi, konstruksi luka & reorganisasi jaringan ikat.

KENYATAAN PENYEMBUHAN LUKA FASE PENYEMBUHAN LUKA SALING TUMPANG TINDIH. DURASI TIAP FASE SERTA WAKTU UNTUK PENYEMBUHAN TERGANTUNG PADA BEBERAPA FAKTOR.

FASE RESPON INFLAMASI AKUT TERHADAP CEDERA PATHWAY IMPLIKASI Hemostatis: vasikontriksi sementara krn trombosit - serabut fibrin - bekuan - vaskuler yg terputus tersumbat. Respon jar yg rusak: melepas histamin & mediator lain – vasodilatasi vaskuler yg masih utuh – darah ke bag luka >> - merah & hangat. Permeabilitas kapiler >> - cairan plasma ke interstitial – odema lokal. Leukosit & makrofag migrasi ke daerah yg rusak. Bagian yg esensial dari proses penyembuhan luka, tak ada upaya yg dapat menghentikannya, kecuali terjadi pd kompatemen tertutup. Pemberian preparat topikal: antiseptik, antibiotik, krim asam. BERLANGSUNG 0-3 HARI.

FASE DESTRUKTIF PATHWAY IMPLIKASI Polimorf & makrofag membersihkan jar yg mati & bakteri serta mengeluarkan jar yg mengalami devitalisasi atau fibrin yg berlebihan; merangsang pembentukan fibroblas; menghasilkan faktor yg merangsang angiogenesis Polimorf & makrofag mudah dipengaruhi oleh turunya suhu pada tempat luka. Aktivitas mereka dapat juga dihambat oleh agent kimia, hipoksia dan penumpukan limbah metabolik karena buruknya perfusi jaringan. BERLANGSUNG 1-6 HARI

FASE PROLIFERATIF PATHWAY IMPLIKASI Fibroblas meletakan subtansi dsr & serabut kolagen serta pembuluh drh baru mulai menginfiltrasi luka. Proses angiogenesis ( tunas endotelial membentuk kapiler). Bekuan fibrin dikeluarkan dr luka shg inflamasi berkurang lalu tjd granulasi (jaringan baru dibentuk dari gelung kapiler baru). Gelung kapiler yg baru & byk sangat rapuh, mudah rusak, jgn menarik balutan dg kasar. Vitamin C penting untuk sintesis kalogen agar kapiler baru tidak rusak. Hindari defisiensi besi, hipoproteinemia dan hipoksia. Proses proliferatif lambat pada lansia. BERLANGSUNG 3-24 HARI

FASE MATURASI PATHWAY IMPLIKASI Epitelialisasi, kontraksi, & reorganisasi jar ikat. Serabut kalogen mengadakan reorganisasi & kekuatan regangan luka meningkat. Vaskulerisasi jar parut turun, warna merah berubah putih. Luka sangat rentan thd trauma mekanis. Epitelialisasi lebih cepat 3X pada lingkungan yg lembab (balutan oklusif atau semipermiabel) drpd di lingkungan kering. Fenomena kontraksi fisiologis tempat luka shg minim jar parut. BERLANGSUNG 24-365 HARI.

FAKTOR FAKTOR YG MEMPERLAMBAT PENYEMBUHAN 1. INTRINSIK: KONDISI LOKAL YG MERUGIKAN PD TEMPAT LUKA. FAKTOR PATOFISIOLOGI UMUM. 2. EKSTRINSIK: PENATALAKSANAAN YG TIDAK TEPAT. EFEK MERUGIKAN DARI TERAPI LAIN.

KONDISI LOKAL YG MERUGIKAN PD TEMPAT LUKA. BENDA ASING. PRODUK LIMBAH METABOLIK >>. JAR NEKROTIK & PENGELUPASAN LUAS. HIPOKSIA LOKAL. EDEMA. PASOKAN DARAH BURUK. PENURUNAN SUHU LUKA. TRAUMA KAMBUHAN. INFEKSI LUKA. DEHIDRASI. EKSUDAT BERLEBIHAN. perlu antisipasi perawatan

FAKTOR PATOFISIOLOGI UMUM. GANGGUAN KARDIOVASKULER. MALNUTRISI. GANGGUAN METABOLIK DAN ENDOKRIN. PENURUNAN DAYA TAHAN TERHADAP INFEKSI. ANEMIA. diperlukan analisis perawat yang baik

PENATALAKSANAAN YG TIDAK TEPAT. PENGKAJIAN LUKA YG TIDAK AKURAT. PENGGUNAAN AGENS TOPIKAL & PRODUK BALUTAN LUKA YG TAK SESUAI TEKNIK PENGGANTIAN BALUTAN CEROBOH. SIKAP NEGATIF STAF THD PENGOBATAN & PENYEMBUHAN. fungsi mandiri

EFEK MERUGIKAN DARI TERAPI LAIN. KEMOTHERAPI KANKER. DOSIS STEROID TINGGI YG BERKEPANJANGAN. TERAPI RADIASI. fungsi kolaburasi

SUKSES UTK KITA