Acute Renal Failure Emil Huriani

retensi sisa metabolik dari protein (Azotemia) dan Acute Renal Failure Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan Glomerulus Filtration Rate secara mendadak diikuti dengan retensi sisa metabolik dari protein (Azotemia) dan ketidakmampuan untuk mempertahankan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Oliguria < 30 ml/jam (< 400 ml/hr)

Klasifikasi ARF Pre-renal ARF Intra-renal / Intrinsik ARF Dehidrasi Hipotensi/hipoperfusi Intra-renal / Intrinsik ARF Acute tubular necrosis (post ischemik & nefrotoksik) Acute cortical necrosis Glomerulopaty Hipertensi malignant Gangguan koagulasi: DIC Gangguan interstisial: alergi obat Post-renal ARF Obstruktif uropati

Patofisiologi ARF Pre-renal Disebabkan oleh ggn aliran darah renal karena vasokonstriksi renal, hipertensi, hipovolemia & curah jantung tdk adekuat  penurunan tekanan filtrasi  penurunan GFR Vol urine < 400 ml/hr, BJ urin meningkat dan konsentrasi Na urin < 5 mEq/L Ketidakmampuan mengembalikan volume darah atau tekanan darah dapat menyebabkan acute tubular necrosis atau acute cortical necrosis

Patofisiologi ARF Intra-renal/intrinsik Post-ischemik Nefrotoksik Hipertensi lama & hipovolemia  ischemia Menghasilkan radikal bebas O2 toksik dan mediator inflamasi Pembengkakan sel, injuri dan nekrosis Nefrotoksik Antibiotik (aminoglikosida, penisilin, tetrasiklin, amfoterisin)  terakumulasi di korteks renal Radiokontras media & cisplatin  nefrotoksik Kelebihan myoglobin, CCl4, mercuri, arsenik, tembaga, platinum, uranium, kadmium, bismut, toksin bakteri Obat: fenitoin, simetidin, siklosforin Fungisida, pestisida  Nekrosis pd tubulus proksimal

Reabsorpsi Natrium pada Penurunan Curah Jantung Gagal Jantung ↑ tekanan vena ↓ degradasi aldosteron ↑ Aldosteron ↑ Renin Angiotensin ↑ Tonus simpatis ↑ tahanan vaskular ginjal ↑ dorongan starling peritubular ↑ reabsorpsi natrium tubular ↓ curah jantung ↓ volume darah efektif ↓ ekskresi natrium ↑ ADH ↓ GFR Edema ↓ ekskresi H2O ↑ reabsorpsi H2O

Mekanisme oliguria pada ARF Iskemia / nefrotoksin Kemungkinan kerusakan glomerulus Kerusakan tubulus Penurunan permeabilitas & penurunan area permukaan Vasokonstriksi Penurunan GFR Pembentukan cellular plak Obstruksi OLIGURIA Peningkatan tekanan intralumen Tubular Back Leak

Patofisiologi ARF Post-renal Obstruksi bilateral saluran keluar dari kedua ginjal Ditandai dengan anuria yang diikuti dengan poliuria

Manifestasi klinis Gejala Anoreksia Fatigue Perubahan status mental Mual dan muntah Pruritus Kejang (jika BUN level sangat tinggi) Nafas pendek (pada kelebihan volume cairan)

Manifestasi klinis Temuan fisik Perikardial atau pleural rub Edema perifer (pd kelebihan cairan) Rales pulmonal (pd kelebihan cairan) Peningkatan tekanan atrium kanan (pd kelebihan cairan)

Manifestasi klinis Fase Oliguria (1 hr – 3 mgg) Oliguri < 40 ml/hr Anuria pd oklusi bilateral arteri renalis, obstruktif uropati, cortical nekrosis Non oliguri pd cedera ringan Peningkatan BUN & Kreatinin Hiperkalemia & hiperpospatemia pada kerusakan sel berat spt: trauma, pembedahan, status katabolik Edema dari retensi cairan, edema pulmonal, efusi perikardium dan pleura Gejala2 gagal jantung pd kelainan jantung Mual, muntah & fatigue karena uremia & ketidakseimbangan elektrolit Asidosis metabolik Dialisis

Fase Oliguri ARF Prerenal ATN Volume urin BJ urin Osmolality urin Sodium urin BUN/Cr plasma FE Na < 400 ml 1,016 – 1,020 >500 mOsm < 10 mEq/L >15 : 1 < 1 % 1,010 – 1,012 < 400 mOsm >30 mEq/L < 15 : 1 > 1 % FE Na: Urin Na/Plasma Na x 100 Urin kreatinin/plasma kreatinin

Manifestasi klinis Fase Diuresis (1 – 3 mgg) Kehilangan sodium & potasium karena kerusakan tubulus  risti hipokalemia Urin output 3 – 4 lit/hr Monitor keseimbangan cairan & elektrolit Penggantian cairan Monitor kreatinin plasma Fase Recovery (1 bln – 1 thn) GFR meningkat, BUN & kreatinin menetap dan menurun

Temuan Urinalisis Jenis ARF Temuan Tdk berubah, sedikit plak hialin Prerenal Postrenal ATN Alergic nefritis Glomerulonefritis Tdk berubah, sedikit plak hialin Tdk berubah, sedikit plak hialin, mungkin sel darah merah Sel epitel, plak coklat, kasar bergranul, SDP, proteinuria ringan SDP, SDM, sel epitel, eosinofil, mungkin plak SDP, proteinuria ringan-sedang Plak SDM, dysmorphic red cell, proteinuria sedang-berat

Manajemen ARF Awal: koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dan urea Resusitasi cairan pada kekurangan cairan Furosemide (lasix) pada kelebihan cairan. Diberikan IV tiap 6 jam 20 – 100 mg atau kontiniu Kalsium glukonat untuk kardioprotektif Insulin IV (10 unit) & glukosa (25 gr), inhalasi beta agonis atau sodium bikarbonat IV untuk transport kalium ke intrasel Diuretik atau sodium polystyrene sulfonate untuk membantu ekskresi potasium Sodium bikarbonat IV (bila bikarbonat serum < 15 mEq/L atau pH 7,2) Diet 30 – 45 kcal/kgBB/hr, kombinasi karbohidrat dan lemak. Protein < 0,6 gr/kgBB/hr (non dialisis), 1 – 1,5 gr (dialisis)

Manajemen ARF Lanjut Renal Replacement Therapy / Dialysis jangka pendek Indikasi: Asidosis atau ggn elektrolit yang tidak respon thd therapi farmakologi BUN > 100mg/dl, kreatinin serum > 5 mg/dl Kelebihan cairan yang tidak respon thd diuretik Uremia

Masalah Keperawatan GGA Kelebihan volume cairan b.d disfungsi renal Gangguan perfusi jaringan renal b.d penurunan aliran darah renal Penurunan curah jantung b.d gangguan preload Resiko tinggi infeksi b.d malnutrisi kalori protein, alat monitoring invasif Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet untuk mengurangi sisa nitrogen, penginkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, mual, muntah, ulserasi mukosa oral Kelemahan b.d penurunan produksi energi metabolik, anemia

Renal Replacement Therapy Intermittent haemodialysis Continuous renal replacement therapy Peritoneal Dialysis Transplantasi ginjal

Vascular access for dialysis Acute access Vena subclavia dan femoral Chronic access Arteri radialis dan vena sefalika A-V fistula A-V Graft A-V Shunt

Dialyzer Sebuah tabung sintetis berisi serat berlubang Serat bersifat semipermeabel Darah dicuci melalui osmosis dan difusi shg tjd pertukaran cairan, elektrolit dan toksin dari darah ke cairan dialisat

Haemodialysis Indikasi BUN > 90 mg/dl Kreatinin serum > 9 mg/dl Hiperkalemia Keracunan obat-obatan Kelebihan cairan intravaskular dan ekstravaskular Asidosis metabolik Gejala uremia: perikarditis, perdarahan GI Perubahan mental Kontraindikasi thd metoda dialysis lain

Haemodialysis Kontraindikasi Tidak stabil hemodinamik Ketidakmampuan berespon thd antikoagulan Akses sirkulasi yang sulit

Haemodialysis

Penting !!! Untuk mengeluarkan cairan, tekanan positif diberikan thd aliran darah Antikoagulan (heparin) diberikan sebelum darah masuk ke dialyzer untuk mencegah pembekuan darah yang mengalir melalui benda asing

Cara kerja Haemodialysis Darah dialirkan ke sistem dgn kecepatan 200- 400 ml/mnt. Pori2 pada membran memungkinkan air, gula dan elektrolit berpindah Cairan pencuci mengandung elektrolit, buffer darah dan air dengan jumlah ttt, memberikan gradien difusi thd membran. Suhu cairan dialisat sama dengan suhu darah Aliran cairan dialisat berlawanan dengan aliran darah dalam dialyzer

Cara kerja Haemodialysis

Continuous Renal Replacement Therapy Slow continuous ultrafiltration (SCUF) Continuous arteriovenous hemofiltration (CAVH) Continuous arteriovenous hemodialysis (CAVHD) Continouos venovenous hemodialysis (CVVHD)

Continuous Renal Replacement Therapy Terapi yang berlangsung selama 12 jam/lebih dengan cara mengalirkan darah dari arteri ke vena atau dari vena ke vena melalui hemofilter

Continuous Renal Replacement Therapy Indikasi Untuk membuang kelebihan cairan jumlah besar pada pasien tidak stabil hemodinamik Pasien hipervolemia atau edema yang tidak respon thd terapi diuretik Pasien MODS Tidak respon thd antikoagulan Kontraindikasi thd hemodialisa dan peritoneal dialisa Kontraindikasi Hematokrit > 45 % Akses arteri yang sulit

Slow continuous ultrafiltration (SCUF) Mengeluarkan cairan secara lambat melalui proses ultrafiltrasi Cairan keluar: 100 – 300 ml/jam Dapat mengeluarkan partikel tidak berikatan s/d 50.000 dalton Cairan dikeluarkan dengan suction bertekanan negatif

Continuous arteriovenous hemofiltration (CAVH) Diindikasikan pada pasien yang memerlukan pembuangan cairan dan solut jumlah sedang Menggunakan teknik ultrafiltrasi Cairan keluar: 5 – 20 ml/mnt Memerlukan prehemofilter replacement fluid Cairan dikeluarkan dengan suction bertekanan negatif dan melalui gravitasi

Continuous arteriovenous hemodialysis (CAVHD) Menggunakan aliran cairan dialisat seperti pd hemodialyzer Dapat meningkatkan pembersihan toksin uremik, mirip hemodialisa Diindikasikan pd pasien yg memerlukan pembuangan cairan jumlah besar karena ggn asam basa dan uremia berat Dapat menggunakan atau tidak menggunakan cairan pengganti

Continouos venovenous hemodialysis (CVVHD) Tidak memerlukan akses arteri Mirip set-up CAVHD

Daftar Bacaan McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophisiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc. Urden, L. D., Stacy, K. M. & Lough, M. E. (2002). Thelan’s critical care nursing: Diagnosis and management (4th ed.). Missouri: Mosby. Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc. Agrawal, M & Swartz, R. (2000). Acute renal failure. American Family Phisician, 61 (7), - Hudak, C. M., Gallo, B. M. & Morton, P. G. (1998) Critical care nursing: A holistic approach (7th ed.). Philadelphia: Lippincott. Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.