TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN

Efek Paparan Timbal (Plumbum/Pb) pada Kehidupan Manusia

Timbal (Plumbum/Pb) logam berat yang terdapat di alam secara alamiah Bentuk  bijih logam, percikan gunung berapi Timbal dalam bentuk partikel di udara dan hilang dengan hujan. Timbal larut di dalam tanah dan air yang bersifat asam. Komponen timbal dapat menyatu dengan komponen timbal yang lain di lingkungan. Timbal adalah logam, maka tidak bisa dihancurkan.

Unsur Kimia Timbal Merupakan logam yang mempunyai empat bentuk isotop Berwarna kebiru-biruan atau abu- abu keperakan Titik leleh pada 327,5 oC dan titik didih pada 1740 oC di atmosfer. Timbal merupakan bahan toksik murni. Tidak ada organisme yang fungsinya bergantung pada timbal.

Pemanfaatan Timbal Timbal berupa serbuk berwarna abu-abu gelap digunakan antara lain : bahan produksi baterai dan amunisi, komponen pembuatan cat (pada mainan anak-anak) pabrik tetraethyl lead (ditambahkan dalam bensin) pelindung radiasi, lapisan pipa, pembungkus kabel, gelas keramik barang-barang elektronik, tube atau container, juga dalam proses mematri

Pencemaran Lingkungan akibat Timbal Peningkatan aktivitas manusia, seperti pertambangan, peleburan, penggunaan dalam bahan bakar minyak dan pemakaian timbal untuk kebutuhan komersial yang meluas telah menyebabkan timbal menyebar di lingkungan.

Timbal sebagai campuran bensin Sumber toksik bagi manusia bila terhirup Timbal ditambahkan pada cat Meningkatkan resiko paparan timbal pada anak-anak

Kelompok Resiko Tinggi Terpapar Timbal Wanita hamil Anak-anak usia prasekolah Occupational hazard (tukang cat, pekerja di pabrik keramik, polisi lalu lintas, dll) Pencampur bahan bakar  kelompok pekerja dengan resiko paparan terbesar

Kondisi Pencemaran Timbal di Indonesia KADAR TIMBAL (ppm) Sayuran di Brebes dan Kab. Tegal 0,41- 5,71 Kangkung dan Bayam di Bogor Kangkung : <0,01- 3,12 Bayam : <0,01- 3,38 Sayuran yang dijual di pinggir jalan raya 28,78 Air laut di Ancol 0,55 Air laut di Dumai 1,8 Jajanan di pinggir jalan raya 2,42- 4,36 Catatan : Batas aman timbal untuk bahan pangan dan makanan : 2 ppm (WHO) Batas aman timbal di air laut : 0,008 ppm (WHO)

Kadar Timbal di Jajanan Pinggir Jalan Melebihi ambang batas aman (WHO) : 2 ppm

Timbal pada asap kendaraan bermotor  peningkatan BLL (Blood Lead Level) 2005

Bahaya Kontaminasi Timbal Pada Perkembangan Neurologis Anak Anak merupakan kelompok resiko terbesar atas paparan berbagai logam berat, terutama timbal. WHO : 15-18 juta anak di negara berkembang  mengalami kerusakan otak permanen akibat terpapar timbal Umur paling beresiko : 15-24 bulan. Akan dibahas efek timbal dalam darah pada anak sehubungan dengan kejadian ASD (Autism Spectrum Disorder)

Sumber Kontaminasi Timbal Pada Anak-Anak Timbal dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui pernafasan, pemaparan maupun saluran pencernaan. Lebih kurang 90 % partikel timbal dalam asap atau debu halus di udara dihisap melalui saluran pernafasan. Kontaminasi timbal pada anak sebagian besar melalui tertelannya bahan mengandung timbal seperti mainan dan debu  berhubungan dengan kebiasaan anak memasukkan tangan ke mulut. Kontaminasi timbal dari makanan dan minuman yang bersifat asam (air tomat, air buah apel dan asinan)  melarutkan timbal yang terdapat pada lapisan mangkuk dan panci.

Metabolisme Timbal Di Dalam Tubuh Setelah diserap, 99% timbal terikat pada eritrosit, 1% menyebar bebas di dalam jaringan lunak dan tulang. Konsentrasi Timbal Dalam Darah (BLL/Blood Lead Level) menggambarkan kadar timbal dalam tubuh. Kompartemen Beban Timbal Dalam Darah NO Kompartemen Waktu Paruh 1 Darah 35 hari 2 Jaringan lunak 40 hari 3 Tulang trabekular 3-4 tahun 4 Kortikal tulang 16-20 tahun Timbal dieksresikan melalui urin sebanyak 60-75%

Bahaya Paparan Timbal Pada Anak Sudah Dimulai Sejak Masa Kehamilan Pada masa prenatal  otak manusia sangat rentan terhadap paparan logam berat di lingkungan Bagi janin  kerusakan otak akibat paparan logam berat menimbulkan efek yang permanen. Kemampuan sel syaraf bisa beregenerasi hanya terbatas pada sel syaraf motorik. Gangguan fungsi kognitif (bicara, berbahasa, komunikasi) akibat paparan logam berat akan bersifat permanen  berhubungan dengan autisme, ADHD

Timbal dapat melewati sawar plasenta Timbal dapat masuk ke dalam ASI Timbal dapat berakumulasi dalam darah, gigi, rambut, dan tulang. Timbal dapat mempengaruhi semua organ dan sistem

Anak-anak Lebih Rentan terhadap Paparan Timbal Karena..

Hubungan Konsentrasi Timbal dalam Darah dengan ASD (Autism Spectrum Disorder) Autisme :

Konsentrasi Timbal dalam darah mengakibatkan gangguan perkembangan neurologis anak CDC: “no level of Pb is considered safe for children” Beberapa studi  kadar Pb <10µg/dL = sudah menimbulkan gangguan neurologis

Mekanisme Terjadinya Neurotoksisitas Akibat Timbal Gangguan dalam sintesis gen pada masa perkembangan otak awal menyebabkan gray matter menciut dan pembentukan myelin tidak sempurna

Timbal dalam Darah menurunkan IQ anak dan mengakibatkan gangguan perilaku Hasil penelitian : Kenaikan kadar timbal dalam darah sebanyak 10µg/ dL akan menurunkan IQ sebanyak 4,6 poin. Studi intervensi pada anak dengan BLL 20-55µg/dL selama 6 bulan  setiap penurunan BLL 1µg/ dL akan menambah nilai kognitif seperempat angka. Paparan timbal pada anak lebih muda  hiperaktif Kadar timbal di tulang yang tinggi  perilaku agresif  kenakalan remaja.

Anak Dengan Autism Lebih Beresiko Terpapar Timbal Berhubungan dengan kebiasaan makan yang aneh dan berulang-ulang (pica)  meningkatkan resiko terpapar timbal melalui mainan, debu timbal. Anak dengan Autisme memiliki kadar BLL lebih tinggi Penelitian Eppright (1996) : Anak dengan ASD  kadar BLL tinggi.

Mekanisme terjadinya autisme akibat paparan timbal Pada paparan timbal saat masa prenatal  gangguan pelepasan neurotransmitter di otak yang sedang berkembang. Neurotransmitter ini akan berkompetesi dengan calcium  gangguan koneksi sinaps yang sedang terbentuk. Gangguan perkembangan syaraf ini akan menimbulkan gangguan kognitif yang permanen -  ASD (autisme)

Paparan Timbal dan Efek yang Ditimbulkannya

Gejala Klinis Keracunan Timbal Keracunan akut : timbul 30 menit setelah terminum larutan mengandung timbal atau terhirup uap timbal  gejala mual, muntah, rasa terbakar di mulut, wrist drop, foot drop Keracunan sub akut : 1-3 hari terpapar timbal terus menerus  gejala: rasa kebas, kaku otot, vertigo, gelisah, depresi, kejang. Keracunan kronis : bertahun-tahun (pada occupational hazard)  gejala: anemia dan kolik, infertilitas, abortus Nilai ambang toksisitas timbal (Total Limit Value/TLV)  0,2 mg/m3

Terapi Keracunan Timbal Bila kadar BLL >45 µg/dL  dilakukan Terapi Kelasi Terapi Kelasi memakai iron chelating agent untuk mengikat logam berat (timbal), misalnya dengan preparat Suksimer (Chemet®)

Pencegahan Paparan Timbal Bagi Occupational Hazard Hentikan pemakaian bensin yang telah ditambahkan timbal ke dalamnya. Gunakan alat pelindung diri saat bekerja (masker, sarung tangan) Bagi wanita hamil tidak disarankan untuk beraktivitas dengan intensitas tinggi di jalanan  resiko terpapar timbal meningkat.

Pencegahan Paparan Timbal di Terhadap Anak-Anak Hentikan pencemaran lingkungan Hindarkan kebiasaan yang meningkatkan resiko paparan timbal terhadap diri dan keluarga Jajanan dengan bungkus warna warni Jajanan di pinggir jalan Mengalasi makanan (kerupuk, ikan asin, dll) dengan kertas koran setelah digoreng Hindarkan anak dari cat rumah yang sudah mengelupas  debu timbal dapat terhirup Selalu cuci tangan dengan sabun sebelum makan dan setelah bermain

Permasalahan Apakah perlu direkomendasikan kepada setiap wanita yang berencana hamil untuk memeriksa kadar timbal dalam darahnya? Bensin dengan timbal sudah dilarang, tapi mengapa masih ditemukan bensin dengan kadar timbal tinggi di Indonesia? Sejak tahun 1923 penambahan timbal pada cat sudah dilarang, namun mengapa 60% cat di negara-negara maju masih ditemukan kadar timbal hingga 5000 ppm?

POLYCYCLIC AROMATIC HYDROCARBON (PAH)

WHAT? Sekelompok senyawa kimia organik yang mengandung dua atau lebih cincin aromatik (benzene) yang saling berikatan melalui atom karbon yang terletak diantaranya.

HOW? Pembakaran (pyrolisis) dengan suhu tinggi dari bahan organik Proses diagenesis sedimen dalam pembentukan minyak bumi Biosintesis langsung oleh mikroba dan tumbuhan (?)

SOURCE Pemrosesan batu bara, minyak mentah, gas alam, termasuk juga memasak dengan batu bara, penyulingan minyak, dll. Pembakaran zat organik Pabrik pengolahan besi dan baja Pembakaran pada pembangkit tenaga listrik Gas buang kendaraan bermotor Kebakaran hutan Asap rokok

CHARACTERISTICS Berbentuk padat pada suhu kamar Titik lebur/didih yang tinggi Tekanan gas rendah Kelarutan dalam air sangat rendah  menurun dengan makin besarnya massa molekul Larut dalam pelarut organik Bersifat lipofilik Mengalami fotodegradasi

TYPE of PAHs Terdapat banyak sekali jenis PAHs, namun ada 17 jenis yang (a) lebih banyak informasi yang diketahui; (b) lebih berbahaya dibadingkan yang lain; (c) kemungkinan manusia untuk terpapar lebih besar, yaitu: Acenaphthene acenaphthylene anthracene benz[a]anthracene benzo[a]pyrene benzo[e]pyrene

TYPE of PAHs benzo[b]fluoranthene benzo[g,h,i]perylene benzo[j]fluoranthene benzo[k]fluoranthene chrysene dibenz[a,h]anthracene fluoranthene fluorene indeno[ 1,2,3-c,d]pyrene phenanthrene pyrene

AQUEOUS SOLUBILITY

STRUCTURES

STRUCTURES

HARMFUL? YA! Karsinogenik Gangguan pada sistem reproduksi Cacat kongenital Penurunan potensi sistem imun

EXPOSURES Sistem Pernafasan (inhalasi) Sistem pencernaan (makanan, minuman) Sistem integumen (kontak langsung) Pada prinsipnya, PAH dapat memasuki setiap rute jaringan yang mengandung lemak.

INHALATION EXPOSURE Sistem respirasi (Gupta et al. 1993); 667 orang pekerja pabrik pengolahan karet (benzo[a]pyrene), menunjukkan hubungan antara lama bekerja dengan penurunan fungsi pernafasan  kelainan radiologis (+) Sistem imun (Szczeklik et al. 1994); 199 orang pekerja di tungku batu bara (fluoranthene, perylene, pyrene dan 5 PAH lain) menunjukkan penurunan kadar IgG dan IgA serum

ORAL EXPOSURE Pada percobaan terhadap tikus (Mackenzie & Angevine, 1981) ditemukan penurunan berat badan lahir dan gangguan fertilitas pada pemaparan terhadap B[a]P (Neal & Rigdon, 1967) menyatakan tidak ada efek kumulatif pada karsinogenitas PAH Pada percobaan terhadap monyet Erythrocebus patas (Lu et al. 1993) ditemukan bahwa PAH dapat masuk ke dalam jaringan fetus melalui plasenta

FALCO et al 2003

DIGGS et al 2011

DERMAL EXPOSURE Timbulnya veruka setelah pemberian benzo[a]pyrene 1% di kulit sebanyak 120 kali selama 4 bulan  reversibel dan benign Lesi kulit Squamous Cell Carcinoma mengalami perbaikan/ukuran mengecil dengan pemberian benzo[a]pyrene 1%

Tumour sites or types with sufficient evidence in humans PAH-related exposure Tumour sites or types with sufficient evidence in humans Tumour sites or types with limited evidence in humans Evidence of genotoxicity as the main mechanism Benzo[a]pyrene .. Strong Soot (chimney sweeping) Skin, lung Urinary bladder Moderate Coal gasification Lung Coal-tar distillation Skin Coke production Coal-tar pitches (paving, roofing) Aluminium production Lung, urinary bladder Weak/moderate

DISTRIBUTION Kadar PAH dalam jaringan ditentukan oleh beberapa hal: Jenis Jalur masuk Waktu Inducers/inhibitor

TRANSFORMATION Transformasi Foto-kimia (Photooxidation) Transformasi biologis Bakteri, jamur  aerob > anaerob Hewan  enzym Tumbuhan  belum diketahui

PREVENTIVE Gunakan kayu bakar yang kering (kadar air < 20%)  lebih sedikit asap Jangan membakar sampah rumahan (terutama plastik) Jangan menggunakan bensin untuk menyalakan api

TERIMA KASIH