Fisiologi Paru dr. Huda Marlina Wati

Sasaran Pembelajaran Mampu menjelaskan bgmn SSP mengontrol pernafasan Mampu menjelaskan faktor – faktor yang mempengaruhi frekuensi dan dalamnya pernafasan Perubahan respirasi saat exercise Perubahan sistem respirasi pd aging Pengaruh high altitude & deepth Fungsi paru dlm regulasi asam - basa

Apakah bernafas merupakan sesuatu yang volunter ataukah involunter??? Siapakah yang mengontrol pernafasan  otonomkah atau SSP???

Bernafas Pendahuluan Pengembangan – Pengempisan paru Pengembangan – Pengempisan rongga torak Kontraksi otot pernafasan relaksasi otot pernafasan Ketika ada impuls dari Otak Ketika impuls dari otak tidak ada

Dari manakah asal impulsnya?? Sekelompok neuron yg berlokasi bilateral di medula oblongata dan pons pada batang otak Dikenal sbg “Respiratory center” secara fungsinya dibagi 3, yaitu :

Respiratory center 1.Medullary Rithmicity 2.Pneumotaxic area Mengatur irama dasar inspirasi – ekspirasi Lokasi : MO 2.Pneumotaxic area Koordinasi masa transisi antara inspirasi – ekspirasi Mengtransmisikan impuls inhibisi ke area inspirasi Lokasi : upper pons 3. Apneustic area Koordinasi transisi antara inhalasi & ekshalasi Transmisi sinyal stimulasi ke area inhalasi  prolong inhalasi (lama & dalam) Tertutupi oleh sinyal dr pneumotaxic

a. Normal quiet breathing b. Forceful breathing

Pengaturan Pusat Pernafasan Irama dasar pernafasan diset oleh area inspirasi Area ini dapat mengubah pola nafas sbg respon stimuli dari area otak lain, sistem saraf tepi dan faktor lainnya

1. Pengaruh korteks serebri pada regulasi pernafasan Pola nafas dapat dipengaruhi scr volunter Protektif mencegah air / iritatif gas masuk ke paru Tapi, ketika kadar CO2 dan H+ meningkat, area inspirasi akan terangsang sangat kuat org tsb akan bernafas, terlepas apakah ia ingin atau tidak.. Impuls dari hipothalamus dan sistem limbik juga menstimulasi pusat respirasi, cth saat tertawa dan menangis

2. Pengaruh Kemoreseptor pd regulasi pernafasan Zat kimia ttu menentukan seberapa cepat dan dalam kita bernafas Fungsi respirasi  menjaga level O2 dan CO2 darah  sangat responsif thd perubahan kadar kedua gas tsb Kemoreseptor bertugas memonitor kadar H+, CO2 dan O2 dalam darah serta memberi input ke pusat respirasi 2 lokasi kemoreseptor  sentral (MO) dan perifer (aortic bodies)

kemoreseptor Central chemoreseptor Sensitif thd perubahan kadar H+ dan atau PCO2 dalam LCS Perifer chemoreseptor Sensitif thd perubahan kadar PO2, H+ dan PCO2 darah

↑PCO2 = ↑ H+ CO2 brsifat lipid soluble, mudah berdifusi ke dalam sel Enzim carbonic anhidrase tersedia di dalam sel Hypercapnia = hypercarbia = PCO2 arteri > 40 mmHg ↓ PO2 arteri Stimulasi kemoreseptor perifer Stimulasi kemoreseptor sentral cepat dan dalam = hiperventilasi = ↑ inhalasi O2 dan ↑ ekshalasi CO2 ↑↑ aktivitas area inspirasi

Feedback negatif Kemoreseptor Hypercapnia = hypercarbia = PCO2 arteri > 40 mmHg ↓ PO2 arteri ( > 50 – 100 mmHg) Stimulasi kemoreseptor perifer Stimulasi kemoreseptor sentral ↑↑ aktivitas area inspirasi cepat dan dalam = hiperventilasi = ↑ inhalasi O2 dan ↑ ekshalasi CO2

Efek ↑ PCO2 arteri pd pusat respirasi ` Pusat respirasi LEBIH SENSITIF thd Pe↑ PCO2 dibanding pe↓ PO2

3. Proprioseptor menstimulasi pernafasan Segera setelah mulai exercise  frekuensi dan kedalaman bernafas segera meningkat Perubahan ini krn impuls dari proprioseptor yg memonitor pergerakan sendi & otot Sinyal dari korteks motorik Merangsang area inspirasi MO

4. Stimulasi baroreseptor = inflation reflex = Hering –Breuer Reflex Lokasi baroreseptor : bronkus & bronkiolus Overinflasi paru (peregangan)  Impuls dihantarkan oleh N X Inhibisi area inspirasi scr langsung dan apneustic (tdk langsung) Tjd ekshalasi (Mekanisme protektif thd inflasi berlebihan)

Faktor lain yg mempengaruhi respirasi 1. Sistem limbik Me↑ frekuensi & dalamnya inhalasi 2. Temperatur ↑ frekuensi 3. Nyeri Severe pain = apneu , Prolong somatic pain = ↑ frekuensil, visceral pain =↓ frekuensi 4. Peregangan spincter ani Frekuensi ↑ / kdg ↓ 5. Iritasi jalan nafas Batuk / bersin 6. Tekanan darah Pe↑ TD tiba2 stimulasi baroreseptor carotid & aortic  me↓

Respiratory & exercise CO ↑ pulmonary perfusion ↑  kapasitas difusi O2 ↑ ↑ ventilasi pd awal exercise disebabkn perubahan neural  impuls stimulasi ke area inspirasi MO Perubahan pd awal exercise meliputi : (1) antisipasi aktivitas  stimulasi sistem limbic (2) Impuls sensorik dari proprioseptor (3) Impuls motorik korteks motorik primer

Respiratory & exercise Perubahan pd exercise sedang disebabkan perubahan kimiawi dan fisik pd aliran darah, yaitu : ↓PO2  sebab meningkatnya konsumsi O2 jaringan ↑ PCO2 disebabkan meningkatkan produksi oleh jaringan ↑ temperatur

Aging & sistem Respirasi Pertambahan usia  jalan nafas & jaringan traktus respiratori berkurang elastisitas dan lebih rigid Dinding dada lebih rigid  kapasitas paru menurun vital capacity (jlh udara maximum yg dihirup stlh inhalasi maksimal menurun 35% pd usia 70 th. Penurunan aktivitas makrofag & fungsi silia - lebih rentan thd pneumonia, bronkitis, emfisema & kelainan paru lain Penurunan fx & struktur paru kemampuan utk exercise berat menurun

Efek ketinggian & kedalaman laut Efek High Altitude pada tubuh Tekanan atm menurun proggresif pada ketinggian Pd 18,000 ft atas permukaan laut, tekanan atm hanya 380 mm Hg (1/2 dari tekanan normal) Berarti PO2 = 21% dari 380 mmHg = 80 mmHg  persentase Hb tersaturasi dlm darah arteri akan menurun sebanding semakin tingginya altitude.

High altitude Aklimatisasi Naik ke altitude 10,000 ft atau lebih dengan cepat  acute mountain sickness Dikarenakan hypoxic hypoxia dan hypocapnia-akibat alkalosis. Terjadi : Acute cerebral edem & acute pulmonal edem Gejalanya : fatigue, nausea, loss of appetite, labored breathing, rapid heart rate (kompensasi hypoxia) & disfungsi saraf (poor judgment, dizziness & incoordination. Aklimatisasi Pe↑ eritrosit Pe↑ kapasitas difusi O2 Angiogenesis kapiler jaringan ↑ jlh mitochondria & enzim oksidatif Kenapa ada penduduk yg dapat bertahan hidup pd Puncak Andes (16000 ft)???

Penerbangan & ruang angkasa Gaya percepatan sentrifugal f = mv2/r G + bila searah dg gravitasi  darah terpusat ke bag bawah tubuh  tekanan vena ↑  pengisian jantung ↓ G- bila berlawanan arah dg gravitasi Gaya percepatan linier (perjalanan ruang angkasa) Efek min bila posisi setengah berbaring Tanpa bobot di ruang angkasa

Efek kedalaman laut Tubuh terpapar dg tekanan yg semakin ↑ ketika turun ke kedalaman Tekanan atm sdh 2x lipat pd kedalaman 30 ft Jlh gas terdissolve pd tekanan tinggi akan meningkat N2 dissolved  berbahaya (lipid-soluble) NARCOSIS Nitrogen Me↓ eksitability neuron Gjla : euforia Oksigen toxicity Decompression sicknes

regulasi asam – basa oleh paru

Mengapa perlu homeostasis PH darah?? Kepentingan medis Kerja enzim dipengaruhi PH PH optimal diperlukan utk kerja enzim, transpor molekul antara sel dg sekitarnya Menjaga struktur asam nukleat, protein, koenzim dan bbg metabolit lainnya

3 sistem yg berperan dlm menjaga homeostasis PH : Regulator PH 3 sistem yg berperan dlm menjaga homeostasis PH : Sistem buffer dr plasma, cairan tubuh & sel (eritrosit) Paru  regulasi CO2 Ginjal  regulasi ion H+

Regulasi sistem pernafasan Paru menjaga keseimbangan as – ba dg meregulasi H2CO3 Kadar H2CO3 akan mempengaruhi tekanan parsial CO2 (PCO2) Di Paru : Asam karbonat akan terurai kembali menjadi CO2 dan H2O dikatalisis oleh enzim karbonik anhidrase H2CO3 CO2 + H2O Karbonik anhidrase

Ca= carbonic anhidrase Ingat !!! Transpor Co2 1. Dissolved =10% 2. HbCo2 = 30% 3. HCO3- = 60% Ca= carbonic anhidrase Cloride Shift

Regulasi sistem pernafasan Frekuensi nafas mengatur konsentrasi H+ Jk Nf  CO2 dikeluarkan  pH  Jk Nf  CO2 tertahan  pH 

Nilai normal Apakah yang dimaksud dengan asidosis / alkalosis? Apakah perbedaan asidosis metabolik dg asidosis respiratorik??

Persamaan Henderson-Hasselbach PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 : 75 – 100 mmHg pH : 7.35 – 7.45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L HCO3- 0,03 x Pco2 pH = pK + log Sistem bikarbonat  pK = 6,1 pH = 6,1 + log pH bila  bikarbonat atau bila Pco2 HCO3- 0,03 x Pco2

Gangguan asam-basa metabolik Asidosis HCO3- Perubahan primer pd konsentrasi bikarbonat cairan ekstraseluler Alkalosis HCO3- Asidosis Pco2 Gangguan asam-basa respiratorik Perubahan primer pada Pco2 Alkalosis Pco2

Quiz Penekanan SSP ( ) Keracunan jengkol ( ) Demam ( ) Gagal ginjal ( ) Muntah akut ( ) Diare hebat ( ) Pd tempat yg tinggi Ketoasidosis ( ) Metabolisme tubuh meningkat ( ) Lumpuh otot pernafasan ( )

Asidosis Respiratorik Faktor apapun yg menurunkan kecepatan ventilasi paru Pco2 cairan ekstraseluler H2CO3  H+ Asidosis

Penyebab Respon kompensasi tubuh Kondisi yg merusak pusat pernafasan. Obstruksi jalur traktus respiratorius  Emfisema, pneumonia. Obat-obatan  opiat, anestesi,sedatif Sistem buffer/ penyangga ginjal Respon kompensasi tubuh

Alkalosis Respiratorik Ventilasi yg berlebihan dr paru. Fisiologis mendaki gunung kadar O2 rendah  kompensasi bernafas lbh cepat  pengeluaran CO2 .

Asidosis metabolik Mrpk bentuk yg terbanyak dlm klinik. kadar bikarbonat (HCO3-) darah ↑ Pembentukan H+  ketoasidosis, lactic asidosis Penyerapan asam  obat-obatan  salisilat, metanol. Gangguan ekskresi H+ oleh ginjal  gagal ginjal Kehilangan HCO3 berlebihan.  diare penyebab

Referensi Sherwood. 2013. Introduction to human physiology 8th edition. Tortora. 2011. Principles of antomy & physiology 13th edition. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 11th edition.

Selamat Belajar