PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA SINDROMA KORONER AKUT (SKA)

Slides:



Advertisements
Presentasi serupa
Rahmatini Bagian Farmakologi Fakultas kedokteran universitas andalas
Advertisements

JANTUNG.
PENYAKIT KARDIOVASKULER PADA LANSIA
Penderita Asam Urat Lebih Banyak Lelaki
Sindroma Koroner Akut Emil Huriani.
Penyakit Arteri Perifer
Oleh : Irmayanti Sirman Nim : p Kelas : B
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PENYAKIT JANTUNG
ANGINA PECTORIS.
Angina Pectoris Ns.Elriana Sitanggang, SKep.
Pemeriksaan Diagnostik Sistem Kardiovaskuler
PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
ACUTE CORONARY SYNDROME
Sudden cardiac arrest n CPR
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN TETRALOGI FALLOT
Perikarditis B. Rudy Utantio.
NURSING CARE OF CARDIOGENIC SHOCK
Pemeriksaan Diagnostik Sistem Kardiovaskuler
TUGAS AA “ PENYAKIT JANTUNG KORONER ( PJK ) “
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit Jantung Koroner (PJK)
LANJUTAN GANGGUAN SIRKULASI
JANTUNG KORONER.
PPOK Dr. MASRUL BASYAR Sp.P.
ASKEP PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT
MAHMUDDIN & MARIO LAURENZA MD
Irma Nur Amalia, S.kep.,Ners., M.Kep
PENYAKIT JANTUNG KORONER
ASMA BRONKHIALE Suharno, S.Kep.,Ners.,M.Kes.
RESPON FISIOLOGIS GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
Penatalaksanaan Keperawatan Klien Dengan Sindroma Koroner Akut (ACS)
RESPON FISIOLOGIS GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
Bahan diskusi konsep Askep ACS
JANTUNG KORONER Tessa Ayu Koropit.
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR
Angina Pectoris Ns.Elriana Sitanggang, SKep.
PENYAKIT SYSTEM CRDIOVASKULER
EPIDEMIOLOGY JANTUNG CORONER EPID TDK MENULAR.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARDIUM
Syok.
ANGINA PEKTORIS.
Asuhan Keperawatan Dengan Gagal Jantung ( CHF )
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
ANGINA PECTORIS Dr. Supardi, Sp.PD.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Angina Pectoris By Ardhiles WK.
Assalamualaikum Kelompok 7 Ika Apriani Riza Sativa
INFEKSI AKUT KASUS OBSTETRI
OBSTRUKSI SALURAN KEMIH
PENYAKIT JANTUNG KORONER
KELOMPOK 4 : NADILA RIANA PUTRI .S K PUTRI YANTI K TRIA HARYUNI .D K
Asuhan keperawatan angina pectoris
Askep klien VENTRIKEL SEPTAL DEFEK (VSD)
Disusun Oleh : Surati Suleli Rekso Nurika Niken C
BANTUAN DASAR PADA KASUS NON TRAUMA
B. RUDY UTANTIO UNIVERSITAS WIJAYA SURABAYA 2012
DR. FARAH m. RIDWAN, SP.PD (promosi kesehatan 24 mei 2017)
PENYAKIT DEGENERATIF. Apa itu PENYAKIT DEGENERATIF?  Merupakan suatu penyakit yang muncul akibat proses kemunduran fungsi sel tubuh yaitu dari keadaan.
CEREVASKULER ATTACK (CVA)
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) DECOMPENSATIO CORDIS.
INFARK MIOKARDIUM AKUT
Stroke Fira Azkiya ( ) Nur Rohmawati ( ) Qurrota Aini ( )
GAGAL JANTUNG AKUT Suatu sindrom gagal jantung yang timbulnya berlangsung dengan cepat dan singkat akibat disfungsi otot jantung (disfungsi sistolik, diastolik,
1 SINDROMA KORONER AKUT DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA AGD DINKES PROV DKI JAKARTA.
Hipertensi Geriatrik. Definisi Hipertensi didefinsikan sebagai kenaikan tekanan darah arterial. Pasien dengan nilai diastolic blood presure (DBP) 140.
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting ) OLEH HASLINDA MAYASARI.
DEFINISI  Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan.  Kematian karena syok terjadi bila kejadian ini.
KELOMPOK 1 1 C KELOMPOK 1 1 C. DEGRADASI LIPID Degradasi Lipid Degradasi lipid  Oksidasi asam lemak, contohnya adalah  -oksidasi asam lemak (jalur utama.
Transcript presentasi:

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA SINDROMA KORONER AKUT (SKA) Oleh : Prof. dr. Rismawati Yaswir, SpPK (K)

DEFINISI SINDROMA KORONER AKUT (SKA)  Kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh karena iskemia miokard akut dan beresiko tinggi terjadi “sudden death” dan infark miokard akut. Sindrom ini merupakan manifestasi klinik yang meliputi : Angina tidak stabil Infark miokard akut tanpa gelombang Q Infark miokard akut dengan gelombang Q

Angina Tidak Stabil Sindroma Koroner Akut Ada ST elevasi Tanpa ST elevasi NSTEMI Infark miokard Infark miokar Q wave Infark miokard non Q

ETIOLOGI SKA : Penyempitan arteri koronaria Obstruksi dinamik karena spasme fokal suatu segmen epikardial dari a. koronaria Atherosklerosis progresif Inflamasi arterial  akibatnya tjd infeksi : penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis Penyebab ekstrinsik diluar a.koronaria

Angina Tidak Stabil (ATS)  dapat didiagnosa bila ada tanda-tanda iskemia pada EKG, tetapi petanda enzim jantung yang menyatakan nekrosis miokard  (-) NSTEMI  bentuk infark miokard dimana tidak terjadi ST elevasi pada EKG. Pada permulaan nyeri enzim jantung (-) setelah beberapa jam (+)

Oleh sebab itu ATS dan STEMI pada saat permulaan tidak dapat dibedakan maka disebut Sindroma koroner Akut (SKA)

INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Sumbatan total pembuluh darah nekrosis Enzym intraselular meningkat  enzym jantung dalam darah tinggi  angka morbiditas Perlu menegakkan diagnosis sedini mungkin

Gambaran klinis : Usia lanjut : Rasa nyeri yang sangat dalam, berat, rasa diperas dan diremas, rasa nyeri lebih hebat dan lebih lama dari angina pektoris kadang-kadang nyeri (-)  silent  DM Usia lanjut : Rasa sesak nafas Edema paru Penurunan kesadaran Rasa lemah Hipotensi

Komplikasi paling berat : Gagal jantung Renjatan kardiogenik Defek septum anterior ventrikel kiri dan kanan Tamponade jantung Aritmia dan troboemboli Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan labor terhadap tanda nekrosis otot jantung Pemeriksaan terhadap faktor resiko (akan dibicarakan pada bab kuliah berikutnya)

Pemeriksaan Laboratorium Terhadap Tanda Nekrosis Otot Jantung Pemeriksaan enzym untuk nekrosis otot jantung Creatine kinase (CKMB) meningkat dalam waktu 3-6 jam setelah nekrosis otot Aktifitas tertinggi 18-24 jam Kembali normal setelah 3 hari Kurang spesifik (meningkat bukan hanya pada kerusakan otot jantung) Pemeriksaan yang lebih akurat secara mass assay

b. Creatine phospokinase (CPK) Meningkat dalam waktu 5-12 jam setelah nekrosis otot Aktifitas tertinggi 18-30 jam Kembali normal setelah 5 hari c. GOT/GPT Meningkat mulai 6-12 jam Aktifitas tertinggi 20-30 jam Kembali normal setelah 2-5 hari Sudah mulai ditinggalkan krn tidak spesifik

d. LDH (LDH dan LDH2) meningkat mulai 6-16 jam Puncak 30-48 jam Hilang 5-10 hari e. Mioglobin Low molecular weight Heme protein yang terdapat pada otot jantung dan otot rangka Non cardiac specific Meningkat mulai 2 jam setelah nekrosis otot jantung Cepat hilang dalam darah <24 jam

Tr oponin T dan troponin I bisa dipakai untuk nekrosis otot jantung F. Cadiac troponins Tdd : Troponin T Troponin I Troponin C Tr oponin T dan troponin I bisa dipakai untuk nekrosis otot jantung Yang banyak dipakai adalah troponin T : sekelompok protein otot jantung, merupakan suatu polipeptida dengan BM 30 Kda yang membentuk ikatan komplek troponin

Protein spesifik miokard yang ditemukan pada nekrosis miokard Pada orang normal tidak terdeteksi, sangat rendah Meningkat mulai 1-10 jam serangan IMA dan bisa bertahan sampai 14 hari Indikasi pemeriksaan : Infark miokard akut Unstable angina pektoris

II. Metode Pemeriksaan : CKMB CKMB biasa  metode elektroforesis serta densitometri untuk memisah enzym CK. CKMB mass assay ini lebih akurat belum ada Cardiac troponin T atau troponin I Pemeriksaan metode ELISA (Enzym Immuno Assay) Rapid test

Bahan pemeriksaan : Serum Whole blood Mioglobin Pemeriksaan : metode RIA, immunoturbidimetri, nephelometri SGOT/SGPT Tidak dipakai lagi untuk ini Pemeriksaan dengan spectrophotometri Bahan pemeriksaan : Serum Whole blood

TERIMA KASIH