Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes hsetiabudi-s-b@fkg.unair.ac.id ANTIHIPERTENSI Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes hsetiabudi-s-b@fkg.unair.ac.id

Tekanan darah Tergantung : Cardiac output dipengaruhi : Tahanan perifer Cardiac output dipengaruhi : Aliran balik vena Kontraksi miokard Tahanan perifer dipengaruhi : Resistensi arteri – arteriol Viskositas darah

Diagram afinitas reseptor adrenergik Fenilefrin α-1 α -2 clonidine Nor-epineprin epineprin Dobutamin β-1 β-2 Terbutalin isoproterenol

Epineprin, nor-epineprin dan isoproterenol ?? Heart rate Tek darah Tahanan perifer

Definisi Hipertensi Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik) Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Normal: Sistolik < 130 mmHg Diastolik < 85 mmHg

Hipertensi Kapan Penderita Dx ?????  tiga bacaan tekanan darah  140/90 mmHg saat istirahat Salah satu faktor resiko  stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial Penyebab utama gagal jantung kronis

Kenaikan tekanan darah Jantung memompa lebih kuat Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku  mengembang ( - )  melalui pembuluh yang sempit  tekanan   >> terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis) Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola) Volume darah dalam tubuh meningkat  tekanan darah   krn kelainan fungsi ginjal  pembuangan garam dan air terganggu

Penurunan tekanan darah Animasi Aktivitas memompa jantung berkurang Arteri mengalami pelebaran Banyak cairan keluar dari sirkulasi Postural hypotention Postprandial hypotention Neural mediated hypotention

Faktor penyebab hipertensi Penyesuaian tek.drh  perubahan fungsi ginjal dan sistem saraf otonom Stenosis arteri renalis  menyebabkan hipertensi. Radang / kerusakan satu atau kedua ginjal  menyebabkan hipertensi.

Sistem saraf simpatis Tekanan darah  selama respon fight-or-flight Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal  meningkatkan volume darah dalam tubuh Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah

Hipertensi berdasarkan penyebabnya Hipertensi primer / esensial  tidak / belum diketahui penyebabnya ( ± 90 % dari seluruh hipertensi ) Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi primer  perubahan pada jantung dan pembuluh darah  bersama-sama tekanan darah  Hipertensi sekunder 5-10%  penyakit ginjal 1-2%  kelainan hormonal / pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB) Penyebab lainnya feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal Kegemukan (obesitas) Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga) Stres Alkohol atau garam dalam makanan

Penyebab hipertensi sekunder Penyakit Ginjal Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma Obat-obatan Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyebab Lainnya Preeklamsi pada kehamilan Keracunan timbal akut.

Hipertropi

Pengukuran TD Duduk atau berbaring  lengan sejajar jantung Keadaan instirahat 5 menit Pasang pressure cuff  80% lengan atas Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mgg

ECG

Efek HT jangka panjang Sering terjadi kematian  komplikasi coronary artery disease Left ventricular hypertrophy  penyebab utama sudden death and MI

Klasifikasi Tekanan Darah Category Systemic BP (mm Hg) Diastolic BP (mm Hg) Normal <130 <85 High normal 130-139 85-89 Hypertension Stage 1 140-159 90-99 Stage 2 160-169 100-109 Stage 3 180-209 110-119 Stage 4  210  120

Penatalaksanaan HT Farmakologis & non-farmakologis Lifestyle modification : Garam << 4 grams per day Penurunan BB 15% << Alcohol Olah raga << cardiovascular risk factors

Obat – obat antihipertensi

Drugs of choice Diuretik, beta-bloker, ACE inhibitor, kalsium antagonis, alfa-bloker Perhatikan ES & KI Interaksi obat  NSAID : Diuretik Beta-bloker ACE inhibitor

Diuretics Mekanisme Kerja Ekskresi sodium, klorida dan air  volume plasma & cairan ekstrasel (-)  curah jantung  & Tahanan perifer tetap Pemberian kronis  volume plasma ~ normal, tahanan perifer  Badan lemah Effective <<  renal dysfunction

Thiazide Hidroklortiazid Indapamid Efek antihipertensi  dosis <<  lama 2-3 hari Drug of choice pd ginjal normal Hipertensi ringan – sedang Pemberian 1x / hr Kombinasi  << dosis AH ES  hypokalemia, hyperuricemia, glucose intolerance Interaksi dng NSAID  indometasin  retensi na & air  efek AH 

Diuretik Hemat Kalium (spironolakton) Furosemide Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs ginjal  kreatinin ≥ 2,5 mg/dl OA cepat, efek > tiazid DOA cepat  pemberian 2x ES = Tiazid  tdk hiperkalsemia Diuretik Hemat Kalium (spironolakton) Diuretik lemah Kombinasi dgn diuretik lain  m’cegah hipokalemia Efek hipotensi ~ hidroklortiazid Antagonis aldosteron

ACE Inhibitors Mekanisme Kerja Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II ( a vasoconstrictor) Promote vasodilatation Lowers aldosterone secretion ES : Cough Rash Angioneurotic edema Ganggunan Taste Hyperkalemia especially with renal impairment Especially useful HTN with CHF or DM KI : Pregnancy Bilateral renal artery stenosis

ACEIs *Ester prodrugs activated by liver esterases Captopril (Capoten®) *Enalapril (Vasotec®) Lisinopril (Prinivil®; Zestril®) *Benazepril (Lotensin®) *Fosinopril (Monopril®) *Trandolapril (Marik®) *Quinopril (Accupril®) *Ramipril (Altace®) *Moexipril (Univasc®) *Perindopril (Aceon®) Spelling, spacing, shading, alignment *Ester prodrugs activated by liver esterases

RAS + - JUXTAGLOMERULAR CELLS RENIN Sympathoadrenal Activation Other Peptides: Ang (2-8) Ang ( 1-7) Ang (2-10) Ang (3-8) Sympathoadrenal Activation ↓NaCl Delivery to TAL ↓Pressure in Afferent Arteriole B1-Adrenoreceptor Activation Macula Densa Activation Intrarenal Baroreceptor Activation JUXTAGLOMERULAR CELLS Liver (340AA glycoprotein cleaves substrate on amino terminus between residues 10 and 11) Angiotensinogen (452AA glycoprotein in circulation) Angiotensin I (decapeptide) Angiotensin Converting Enzyme (ACE; 1277AA glycoprotein in vascular endothelium) Angiotensin II (octapeptide) AT1 Receptor AT2 Receptor - Blood Pressure Cell Growth Apoptosis RENIN Spelling, spacing , connector lines, Border?

Angiotensin II receptor blockers Mekanisme Kerja Block the AT1 receptor  peripheral resistance << Efek = ACE inhibitors  cough (-) ARBs are eliminated  liver. ES = ACEIs except  cough (-)

ARBs Losartan (Cozaar®) Candesartan (Atacand®)* Irbesartan (Avapro®) Telmisartan (Micardis®) Valsartan (Diovan®) Olmesartan (Benicar®)* Eprosartan (Teveten®) *Ester prodrugs activated by liver esterases

RAS Inhibitor ACEIs → Block ACE ARBs → Block AT1 Receptor Renin Inhibitors* → Block Renin (*In late clinical development) Spelling, graphics, spacing, alignment, shading?

Beta Blockers Mekanisme kerja : me  cardiac output and menghambat sympathetically mediated renin release di ginjal KI : Asthma/COPD Decompensated CHF Raynaud’s phenomenon Peripheral vascular disease Depression ES : Tiredness Cold hands and feet Impotence and sexual dysfunction May mask the effect of hypoglycemia in DM

Beta blockers Propanolol  non selektif Atenolol

Calcium Channel Antagonists Mekanisme Kerja  Direct vasodilators KI : hati-hati CHF ES : Constipation Peripheral edema Headache Nifedipine Amlodipine

Alfa-1 blocker Prazosin, doxazosin Vasodilator Selektif alfa-1 reseptor Takhikardi (-) Postural hipotensi Indikasi  HT dgn BPH

Central Acting Acute HT Klonidin, metildopa Aktivasi alfa-2 di medula obl. & me  pelepasan simpatis Acute HT Hidralazine  HT dgn kehamilan Nitroprusside  HT malignan  enchephalopathy

Evaluasi HT sekunder < 5%  penderita HT Recent or sudden onset Dewasa muda  family history (-) Patients resistant to treatment Penderita : Physical findings (abdominal bruits) Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia)

ES anti HT pd RM Obat ES Diuretics Xerostomia ACE inhibitors Xerostomia, cough, angioedema Calcium channel blockers Gingival enlargement Vasodilators Postural hypotension Alpha-blockers

Tindakan dokter gigi Indentifikasi pasien hipertensi Klasifikasi hipertensi Histori perawatan medis individu-keluarga Histori organ /cardiovascular disease Faktor resiko Obat-2 Terkontrol  tdk ada kontraindikasi u/ tindakan

Penting pada HT Ukur BP sblm dan sesudah injeksi vasokonst Hanya pd kasus urgensi  stad 3, tdk menggunakan vasokonst atau Evaluasi dlm 1 mgg << vasokonst to 0.036 - 0.054 mg epineprine (2-3 amp 2% lidocaine 1:100,000 epineprine) per visit pd stad 2 or 3 Hindari stress Nitrous oxide  kontrol kecemasan Hindari retraksi cords (epineprin) pd Stad 1-3

Pada px IM Penggunaan digitalis  kontraindikasi epineprin Hati2 penggunaan  NSAID, makrolide, tetrasiklin  toksisitas digitalis >> Mepivakain  first choice MI, CRF, angina

Kesimpulan Evaluasi HT 24 jam Penanganan segera mungkin Perhatikan cardiovascular risk factors Perhatikan penyebab sekunder HT

Coronary Stents