VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K) Dr. WENI HELVINDA, SpM SUB-BAGIAN VITREORETINA ILMU KESEHATAN MATA FK UNAND/RSUP Dr M JAMIL PADANG

RETINA The innermost layer of the eye, comparable to the film inside of a camera.  It is composed of nerve tissue which senses the light entering the eye. 

PENAMPANG BOLA MATA

STRUKTUR BOLA MATA

RETINA 2/3 Posterior Tipis dan transparan Tdd 2 struktur : Neurosensoris retina Epitel pigmen retina Ruang subretina→ ruang potensial Ketebalan berbeda Makula

RETINA NEUROSENSORIS RETINA Dibedakan 3 lapis : Eksternal : Fotoreseptor Intermediate : Lapisan nuklear dalam Inner : Lapisan sel gangglion 2 Sinaptic atau plexiform Lapisan plexiform luar Lapisan plexiform dalam Perdarahan : 1/3 luar → khoriokapilaris 2/3 dalam → a. centralis retina

RETINA Fotoreseptor Rod Cone Penglihatan remang-remang Penglihatan perifer Sensitifitas yang besar untuk blue-green Cone Penglihatan sentral Penglihatan warna Tajam penglihatan Penglihatan pada cahaya terang

Cones Rods Concentrated in the fovea Most active in daylight Central vision Rods Mostly in the peripheral retina Most active in night vision Peripheral vision

RETINA Epitel pigmen retina Fungsi : 1 lapis sel kuboid Kaya dengan melanin Mengandung 3.5 juta sel Kepadatan berkurang dari fovea sentral ke perifer Fungsi : Fagositosis Metabolisme retinol Outer retinal barrier Absorbsi cahaya Sintesis matrix ekstraseluler Regulasi transport ion dan bahan-bahan metabolite

RETINA Ruang subretina Mikrovili EPR Matrix ekstraseluler (matrix fotoreseptor) Tekanan hidrostatik pada EPR dari vitreous Transport aktif cairan subretina oleh EPR Tekanan osmotik plasma

RETINA Vaskularisasi A. centralis retina → 2/3 dalam Cabang a. opthalmica dari A Carotis interna Masuk ke retina via Papil nervus optikus Cabang Superior dan Inferior Mendarahi sampai Lapisan nuklear dalam Inner blood retinal barrier Khoriokapilaris → 1/3 luar Berasal dari Koroid Cabang dari a ciliaris posterior brevis A cilioretina (20 %)

MAKULA Sentral retina Fotoreseptor Cone Mengandung Lutein dan Zeaxanthin Diameter 6 mm Sentral → foveola (1.5 mm) Fovea daerah melingkari foveola 3.5 mm lateral diskus optikus Avaskular zone Warna agak gelap RETINA

JALUR VISUAL

RETINA & GGN PENGLIHATAN ABLATIO RETINA RETINOPATI DIABETIKA RETINOPATI HIPERTENSI OKLUSI VENA RETINA CABANG/SENTRAL ARMD CSCR

ABLATIO RETINA Terpisahnya neurosensoris retina dari RPE akibat adanya cairan subretina Ada 4 tipe Rhegmatogen Traksional Rhegmatogen traksional Eksudatif (serous)

GAMBAR ABLATIO RETINA

ABLATIO RETINA Rhegmatogen Faktor etiologi Full-thickness Hole atau robekan Faktor etiologi Pencairan vitreous Traksi

ABLATIO RETINA Patogenesis Faktor presipitasi Degenerasi kronis Robekan retina Gangguan adhesi korioretinal normal Inertial force Faktor presipitasi Miopia Membran epiretina Perdarahan vitreous Peradangan khorioretina Operasi intraokuler

ABLATIO RETINA Klinis Gejala Tanda Floaters Photopsia Defek lapangan pandang Visus ↓ mendadak (tertutup tirai) Nyeri (-) Tanda RAPD (+) TIO ↓ (5 mmHg lebih rendah dari mata normal) Iritasi ringan Tobacco dust (shafer’s sign)

ABLATIO RETINA PENATALAKSANAAN Prinsip Temukan robekan atau hole Tutup robekan atau hole Scleral buckle Pneumatic retinopexy Vitrektomi Punctie SRF Buat iritasi korioretinal disekitar hole atau robekan

ABLATIO RETINA Perawatan pasca operasi Posisi tidur Gas intraokuler Silicon oil Perawatan kornea dan luka

RETINOPATI DIABETIKA Diabetes melitus → gangguan metabolisme 2% - 4% populasi Defisiensi relatif atau absolut atau resistensi jaringan sasaran → insulin Microangiopathy → diabetes Kebutaan IDDM (>20 tahun → 99 % RD) NIDDM ( > 20 tahun → 60 % RD)

RETINOPATI DIABETIKA Umur 5 tahun 15 tahun < 30 tahun 17 % 98% 29 % 80%

RETINOPATI DIABETIKA Patogenesis Belum diketahui Hiperglikemia jangka lama Kerusakan endotel kapiler Hilangnya perisit Penebalan membran basal Perubahan lumen vaskuler Dekompensasi endotel

RETINOPATI DIABETIKA Klasifikasi Berdasarkan stadium atau perjalanan penyakit 1. Non Proliferative Diabetic Retinopathy 2. Pre Proliferative Diabetic Retinopathy 3. Proliferative Diabetic Retinopathy 4. Diabetic Maculopathy

RETINOPATI DIABETIKA NPDR Ringan Sedang Berat : (4:2:1) rule Mikroaneurisma minimal 1 Perdarahan intra retina berupa dot dan blot Eksudat keras Sedang + Cotton wool spot Dan/ atau IRMA Berat : (4:2:1) rule Adanya 1 dari 3 karakter dibawah Perdarahan blot 4 kuadran Venous beading >2kuadran IRMA > 1 kuadran Sangat berat Adanya 2 atau lebih dari 3 karakter diatas

RETINOPATI DIABETIKA Pre PDR Pelebaran vena retina, venous turtuosity- venous beading IRMA Arteriolar abnormality Nerve fibre layer infarcts- cotton woo; spots Mikroaneurisma dan perdarahan retina berat Daerah-daerah non perfusi

RETINOPATI DIABETIKA PDR Diabetic Maculopathy (CSME) Awal NVD /NVE Perdarahan preretina dan atau vitreous Risiko tinggi NVD ¼ - 1/3 DD + perdarahan vitreous NVD sedang-berat dengan/tanpa perdarahan NVE ½ DD _ perdarahan vireous Lanjut Perdarahan vitreous ekstensif Ablatio retina yang mengenai makula Diabetic Maculopathy (CSME) Edema makula ≤ 500 µm dari makula Eksudat keras ≤ 500 µm dari makula dengan penebalan retina didekatnya Penebalan retina >1 DD jika lokasinya ≤ 1 DD dari makula

RETINOPATI DIABETIKA Penatalaksanaan Kontrol gula darah Fotokoagulasi laser Fokal PRP Vitrektomi Pars plana

RETINOPATI DIABETIKA Follow-up Onset Waktu dianjurkan utk pemeriksaan pertama Follow-up <30 tahun >30 tahun Sebelum kehamilan 5 tahun setelah onset Saat diagnosis Sebelum atau sesudah konsepsi 1 tahun 3 bulan

RETINOPATI DIABETIKA Follow-up Status Retinopati Follow-up(bln) Tidak ada retinopati (hanya mikroaneurisma) NPDR ringan/sedang tanpa edema makula NPDR ringan/sedang dengan non CSME NPDR ringan/sedang dengan CSME NPDR berat/sangat berat PDR 12 6-12 4-6 3-4 2-3

NPDR SANGAT BERAT DENGAN EDEMA MAKULA

OKLUSI ARTERI RETINA Kelainan vaskuler retina Diskontinuitas sirkulasi Ada 2 : Oklusi arteri retina sentralis (CRAO) Oklusi arteri retina cabang (BRAO) Insiden : Usia pertengahan Tua

OKLUSI ARTERI RETINA Faktor risiko Hipertensi (tipe esensial) Kebiasaan merokok Dislipidemia Diabetes melitus Penyakit vaskuler karotis Pemakai kontrasepsi estrogen (usia muda) Pasca menopause dgn terapi sulih estrogen

OKLUSI ARTERI RETINA Etiologi dan Patofisiologi Trombosis akibat aterosklerosis lokal pd arteri di lamina kribrosa Bisa akibat embolisasi krn perdarahan plak aterosklerotik, trombosis, spasme Giant cell arteritis (1-2% kasus CRAO)

OKLUSI ARTERI RETINA Klinis Visus turun mendadak tanpa nyeri Retina edema (opak) Cherry-red spot Kerusakan retina irreversibel setelah 90 menit

GAMBAR CRAO

OKLUSI ARTERI RETINA Penatalaksanaan Prognosis Penyakit dasar Okuler Massase okuler TIO turunkan dgn mendadak Pemberian streptokinase (trombolitik) atau tissue plasminogen activator (tPa) Pemberian aspirin/persantin untuk jangka panjang Prognosis Buruk karena keterlambatan

OKLUSI VENA RETINA Sumbatan vena retina dgn karakteristik Insiden Dilatasi dan turtositas vena retina Edema papil Perdarahan intraretina Edema retina Insiden Usia > 50 than (90%)

OKLUSI VENA RETINA Faktor risiko Penyakit kardiovaskuler Hipertensi arterial sistemik Diabetes melitus Glaukoma sudut terbuka Dislipidemia Tekanan intra orbita (jarang) Body mass index at 20 years old > Panjang aksial bola mata <

OKLUSI VENA RETINA Etiologi Patofisiologi Trombosis vena Lokal Sitemik Di posterior lamina kribrosa Di persilangan arteri vena Patofisiologi Lokal Blokade secara fisik di darah lamina kribrosa Sitemik Sumbatan karena faktor hemodinamik

OKLUSI VENA RETINA Green dkk, Penyempitan vena di lamina kribrosa Terjadi aliran turbulensi Kerusakan endotel vena retrolaminer Kolagen terpapar Reaksi agregasi trombosit Trombosis Trombus menempel pada endotel yang rusak Proliferasi sel endotel dan rekanalisasi

OKLUSI VENA RETINA Klasifikasi Non iskemik Iskemik Partial, perfused or venous stasis retinopathy (ringan) Iskemik Nonperfused, complete or haemorrhagic

OKLUSI VENA RETINA Klinis Penurunan visus mendadak tanpa nyeri Kadang2 penglihatan normal dlm beberapa dtk/mnt Kadang2 mata merah dan fotofobia RAPD (+) menunjukan tipe iskemik Injeksi siliar dan pelebaran pembuluh darah iris Tahap lanjut bisa nyeri, neovaskularisasi iris dan glaukoma neovaskuler- 90-day glaucoma

OKLUSI VENA RETINA Komplikasi Penatalaksanaan Visus buruk Glaukoma neovaskuler Penatalaksanaan Obati penyakit dasar Deteksi komplikasi Fotokoagulasi laser Anti inflamasi atau anti VEGF

GAMBAR CRVO

GAMBAR BRVO

CSCR Central serous chorioretinopathy Etiologi Penimbunan cairan diantara epitel pigmen retina (EPR) dan lapisan neurosensoris retina di daerah makula Sinonim : Idiopathic central serous chorioretinopathy Central serous retinopathy Etiologi Belum diketahui Faktor psikis Hipokondriasis, histeria Personalitas tipe A Stress – kortisol dan epinefrin

CSCR Epidemiolgi Patogenesis 90% pria sehat Usia 30 – 50 tahun Ras hispanik dan asia Patogenesis Hipermeabilitas vaskular koroid – eksudasi Peningkatan tekanan hidrostatik koroid Pelepasan EPR dan kerusakan EPR Penimbunan cairan subretina

CSCR Jenis CSCR CSCR tipikal (akut) Tipikal (akut) Kronis (dekompensated CSR) Bulosa CSCR tipikal (akut) Unilateral, asimptomatik Penurunan visus akut (6/9 – 6/18) Metamorfopsia, skotoma sentral Mikropsia Penurunan penglihatan warna Elevasi makula oval– dome-shaped FFA : expansile dot atau smoke-stack

CSCR Penatalaksanaan Observasi 3-4 bulan Terapi medikamentosa Tranquilizer Beta-blocker acetazolamide Fotokoagulasi laser Anti VEGF

CSCR Fotokoagulasi laser Menetapnya cairan subretina setelah 3-4 bulan Rekurensi pada mata dengan penurunan tajm penglihatan akibat serangan sebelumnya Timbulnya penurunan tajam penglihatan yang permanen pada fellow-eye akibat serangan sebelumnya Munculnya tanda kronik seperti perubahan kistik neurosensorik retina atau kelainan luas RPE Penderita yang bekerja atau yang memerlukan kembalinya penglihatan dan stereopsis

CSCR Fotokoagulasi laser Dilakukan pada tempat kebocoran Dapat mempersingkat masa sakit Penyerapan sempurna cairan subretina dapat terjadi dalam 4 mingu pasca terapi Bila setelah 4 minggu pasca terapi, cairan masih ada, visus tidak membaik dan kebocoran masih terjadi, perlu dipertimbangkan terapi laser ulang

CSCR Prognosis Baik pada sebagian besar kasus Kurang baik pada kasus kronis dan rekuren Resolusi spontan bisa terjadi dalam 3-4 bulan Rekurensi Timbul pada 20 – 30 % kasus Umumnya 1 tahun setelah serangan sebelumnya Dapat pada tempat yang sama atau 0.5 – 1.0 mm dari tempat sebelumnya

ARMD Age Related Macular Degeneration Penurunan tajam penglihatan pada satu atau kedua mata pada usia diatas 50 tahun akibat kerusakan lapisan luar retina, RPE, membrana Bruch’s dan koriokapilaris Perubahan yangterjadi : Berkurangnya ketebalan dan distribusi fotoreseptor RPE : hilangnya melanin, lipofuchsin dan penumpukan residual bodies Deposit lamina basal

ARMD Insiden Klasifikasi Umur : Kelamin 43 - 54 tahun : 3.9% >75 tahun : 22.8 % Kelamin Tidak ada perbedaan Tipe exudative : > 75 tahun wanita >> Klasifikasi Dry : nonneovascular/noneexudative Wet : neovasculer/exudative

ARMD Tipe Dry Klinis : penurunan visus perlahan, simptomatik fundus : drusen berbentuk bulat, kuning Terapi : Roborantia mengandung vitamin antioksidan

ARMD Tipe Wet Kilnis Terapi Visus menurun mendadak, metamorphopsia, skotoma sentral Fundus Neovasculer dari koriokapilaris Sikatrik fibrovaskuler disiformis Perdarahan subretina Perdarahan vitreous Ablatio retina eksudatif Terapi Roborantia Kacamata pelindung Anti VEGF PDT