LAPORAN KASUS KETOASIDOSIS DIABETIK Penulis : Olvy Sekarsari Octaviana Pembimbing: dr. Elhamida Gusti, Sp.PD Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD BUDHI.

Presentasi berjudul: "LAPORAN KASUS KETOASIDOSIS DIABETIK Penulis : Olvy Sekarsari Octaviana Pembimbing: dr. Elhamida Gusti, Sp.PD Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD BUDHI."— Transcript presentasi:

1 LAPORAN KASUS KETOASIDOSIS DIABETIK Penulis : Olvy Sekarsari Octaviana Pembimbing: dr. Elhamida Gusti, Sp.PD Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD BUDHI ASIH Jakarta

2 LAPORAN KASUS

3 Identitas Nama: Nn. M Nomor CM: 01-05-12-36 Usia: 19 tahun Alamat: Kelurahan Otbobo, Kecamatan Liliba, Kupang, NTT Pekerjaan: karyawan Pendidikan: SMA Agama: kristen Status Pernikahan: belum menikah Masuk Rumah Sakit: Selasa, 2 Agustus 2016 Ruang rawat: Cempaka Barat, 707

4 Anamnesis Autoanamnesis dan alloanamnesis Kamis tanggal 4 Agustus 2016 pada pukul 11.00 WIB. Keluhan utama: Sesak sejak 3 hari SMRS Keluhan tambahan : lemas sejak 2 minggu SMRS luka di kaki kanan sejak 2 minggu SMRS.

5 Riwayat penyakit sekarang Tiba-tiba, tidak ada pencetus Hilang timbul Tidak membaik dengan perubahan posisi Tidak disertai nyeri dada Sesak sejak 3 hari SMRS Sulit beraktivitas Nafsu makan menurun Mual, muntah 2x Nyeri perut 4 hari sulit BAB Lemas sejak 2 minggu SMRS Naik turun Menggigil Tidak disertai batuk Demam 1 hari SMRS

6 Riwayat penyakit dahulu Masuk IGD RSBA Juli 2016 karena pingsan akibat luka di punggung kaki kanan Baru mengetahui penyakit gula bulan lalu saat periksa darah Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-), HT (-), asma (-), dll

7 Riwayat penyakit keluarga Ayah OS menderita DM Riwayat pengobatan Tidak pernah minum obat rutin Obat tradisional dan buah pare Riwayat kebiasaan Nafsu makan kurang Jarang mengkonsumsi makanan sehat

8 Anamnesis menurut sistem Kepala pusing (+), nyeri (-), trauma (-), rambut rontok (-) Matanyeri (-), secret (-), gangguan visus (-), mata kuning (-) Hidungtrauma (-), nyeri (-), secret (-) epistaksis (-), sumbatan (-) Telinganyeri (-), secret (-), perdarahan (-), tinnitus (-), gangguan pendengaran (-) Mulutgusi berdarah (-) lidah kotor (-), sariawan (-), gangguan kecap (-) Tenggorokandisfagia (-) serak (-) Leherbenjolan (-) nyeri (-) ThoraksJantung: berdebar (-), nyeri dada (-), orthopnoe (-) Paru: sesak (+), hemaptoe (-) Abdomen kembung (-), mual (+), muntah (+), muntah darah (-), nyeri perut (+), Nyeri kolik (-), perut membesar (-), mencret (-), tinja berdarah (-), tinja hitam (-) Saluran kemihnyeri BAK (-), poliutia (-), polakisuria (-), hematuria (-) Ekstremitas bengkak (-), nyeri sendi (-), deformitas (-), sianosis (-), luka (+) kaki kanan

9 Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran somnolen Kesan sakit TSB Kesan gizi BB 45 kg, TB 150 cm, IMT = 20 (gizi cukup) Cara bicara normal, koheren Cara berbaring normal Penampilan cukup rapi Keadaan khusus: sesak (+) sianosis (-) oedem (-) ikterik (- ) Tanda tanda vital TD : 110/70 mmHg HR : 104 x/menit RR : 22 x/menit Suhu : 3 8˚C

10 Status generalis KepalaNormosefal MataCA -/-, SI -/-, pupil isokor, refleks cahaya langsung +/+ Telinganormotia, sekret (-), nyeri (-) Hidungtidak ada deformitas, deviasi septum (-), discharge (-) Mulutoral hygiene baik, Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-) Thoraks Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan napas tidak ada bagian yang tertinggal, pernapasan abdomino torakal, sela iga normal, sternum datar, retraksi sela iga (-) Palpasi : pernapasan simetris, vocal fremitus simetris, tidak teraba thrill Perkusi : hemithoraks kanan redup mulai dari ics 3 dan hemithoraks kiri sonor, batas paru dan hepar setinggi ICS 5 midclavicula kanan suara redup, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3-5 garis sternalis kanan suara redup, batas paru dan atas jantung setinggi ICS 3 garis parasternal kiri suara redup, batas paru dan jantung kiri setinggi ICS 5, 1 jari medial garis midclavicula kiri suara redup, batas paru dan lambung setinggi ICS 8 garis axillaris anterior suara timpani. Auskultasi : paru suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-, jantung bunyi jantung I&II regular, gallop (-), murmur (-)

11 Abdomen Inspeksi : rata, ikterik (-), efloresensi bermakna (-), spider navy (- ), pernapasan thorakoabdominal Auskultasi : bising usus 3x/menit, venous hump (-), arterial bruit (-) Perkusi : timpani 4 kuadran, shifting dullness (-) Palpasi : supel, nyeri tekan (+) di epigastrium dan umbilikus, nyeri lepas (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, ballottement ginjal (-), undulasi (-) Ekstremitas atasikterik (-), simetris, proporsional, deformitas (-), oedem (-/-), akral hangat (+/+) Ekstremitas bawahikterik (-), simetris, proporsional, deformitas (-), pitting oedem (-/-), akral hangat (+/+), ulkus (+) kaki kanan.

12 Pemeriksaan penunjang tanggal 2 Agustus 2016 di UGD

13 Jenis PemeriksaanHasilSatuanNilai Rujukan Hematologi Hematologi rutin Leukosit25,3 ribu/uL3,6 – 11 Eritrosit5,5 juta/uL3,8 – 5,2 Hemoglobin 15,0g/dL11,7 – 15,5 Hematokrit 42%35 - 47 Trombosit437 ribu/uL154 – 386 MCV77,1 fL80 – 100 MCH 27,3pg26 – 34 MCHC 35,5g/dL32 – 36 RDW 11,8%<14

14 Kimia Klinik Analisa gas darah pH7,19 7,35 - 7,45 pCO211 mmHg35 – 45 pO2161 mmHg80 – 100 Bikarbonat (HCO3) 4 mmol/L21 – 28 Total CO25 mmol/L23 – 27 Saturasi O2 99%95 – 100 Kelebihan basa (BE) -20,9 mEq/L-2,5 - 2,5 Keton darah7,2 <0,6

15 Metabolisme karbohidrat Glukosa darah sewaktu 479 mg/dL<110 Ginjal Ureum 36mg/dL13 – 43 Kreatinin 0,96mg/dL<1,1 Elektrolit Elektrolit serum Natrium132 mmol/L135 – 155 Kalium3,1 mmol/L3,6 – 5, 5 Klorida112 mmol/L98 – 109

16 Ringkasan Nn. M usia 19 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak yang dialami sejak 3 hari SMRS. Sesak dirasakan sepanjang hari namun hilang timbul, tidak membaik dengan perubahan posisi, dan tidak disertai dengan nyeri dada. Sesak yang timbul tiba-tiba, tidak ada pencetus lingkungan yang menyebabkan sesak. Selain itu OS juga mengeluh lemas sejak 2 minggu SMRS. Nafsu makan OS juga menurun sehingga membuatnya semakin lemas. Nafsu makan yang menurun juga dikarenakan adanya rasa mual yang hilang timbul disertai muntah cair 2 kali. OS juga merasa adanya demam yang naik turun dan menggigil sejak 1 hari SMRS serta nyeri di bagian ulu hati. OS sebelumnya pernah masuk IGD RS dikarenakan pingsan akibat luka yang di punggung kaki kanannya. OS mengaku baru mengetahui memiliki penyakit gula kurang lebih 1 bulan yang lalu saat periksa darah namun tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan rutin. Ayah OS juga memiliki riwayat penyakit diabetes melitus. Dari pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran somnolen, laju pernapasan takipneu, nadi takikardi, suhu febris. Dari status generalis didapatkan nyeri tekan pada abdomen bagian epigastrium dan umbilikus serta adanya ulkus pada dorsum pedis dextra. Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium hematologi menunjukkan adanya leukositosis, analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik, ketosis, gula darah sewaktu meningkat, serta adanya electrolite imbalance.

17 Daftar masalah KAD Sepsis Ulkus pedis Electrolit imbalance (hiponatremi, hipokalemi, hiperklorida)

18 ANALISIS MASALAH

19 KAD Anamnesis (RPS, RPD) Riwayat DM sesak (hiperventilasi) nyeri abdomen, mual, dan muntah infeksi luka akibat ulkus pada kaki kanan penurunan berat badan dan merasa lemas PF kesadaran somnolen tampak sesak takikardi, hipotensi takipneu Nyeri tekan pada abodemn kuadran epigastrium dan umbilikus. ulkus pada pedis dextra Lab AGD = asidosis metabolik (pH 7,19 ↓, bikarbonat 4 mmol/L ↓) keton darah 7,2 ↑ GDS 479 ↑ gap anion yaitu [Na+ - (Cl- + HCO3-)] =16.

20 KAD

21

22 Rencana diagnostik Nilai ulang AGD GDS/4 jam Darah rutin, keton darah, elektrolit Rencana terapi Pasang NGT bila OS delirium IVFD NaCl 0,9%/8 jam Drip insulin 0,5 UI/jam Bicnat 50 mEq Correctional dose/4 jam

23 Sepsis Suhu febris (38 o C) Takikardi (104x/menit) Takipneu (22x/menit) pCO2 ↓ (11 mmHg) Leukositosis (25.300/uL)

24 Sepsis

25 Rencana diagnostik Pemeriksan darah rutin Pemantauan TTV Rencana terapi IVFD NaCl 0,9%/8 jam Inj Meropenem 2 x 1 gr

26 Ulkus pedis Anamnesis dan riwayat Luka di punggung kaki kanan Awalnya lukanya kecil kemudian membesar dan bengkak lalu seminggu kemudian muncul pus, nyeri, menghitam, dan gatal. OS sering menggaruknya maka timbulah luka. Ulkus diabetik Salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

27 Ulkus pedis Rencana diagnostik Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka / ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki pemeriksaan sensasi vibrasi / rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang Rencana terapi Inj Meropenem 2 x 1 gr GV/hari Konsul spesialis bedah

28 Electrolite imbalance Hiponatremi (132mmol/L) Hipokalemi (3,1 mmol/L) Hiperklorida (112mmol/L)

29 Electrolite imbalance Anamnesis dan lab mual, muntah produksi benda keton dalam bentuk anion → asidosis gap anion

30 Electrolite imbalance Rencana diagnostik elektrolit AGD Rencana terapi IVFD NaCl 0,9%/8 jam Bicnat 50 mEq

31 Prognosis AD VITAM : dubia ad malam AD SANATIONAM : dubia ad malam AD FUNGSIONAM : dubia ad malam

32 FOLLOW UP HARIAN

33 Tanggal 3 Agustus 2016 SMual (+) muntah (-), nyeri bagian perut, belum BAB ± 1 minggu O Kes somnolen, KU TSS TD: 110/70 mmHg N : 96x/menit RR: 20x/menit S : 36,3 o C Lab (2/8/16): AGD: - pH = 7,22 - pCO2 =18 mmHg - pO2 = 125 mmHg Mata: CA -/-, SI -/- Jantung: SI/II reg, m(-), g(-) Pulmo: SNV +/+, Rh-/-, Wh-/- Abd: Supel, BU (+), NT (+) di epigastrium dan umbilikus Eks: akral hangat (++/++), oedem (--/--), ulkus pedis dextra - HCO3 = 7 mmol/L - total CO2 = 8 mmol/L - BE = -17,6 A - KAD - Sepsis - Ulkus pedis dextra P - IVFD NaCl 0.9%/8 jam - drip insulin 0,5 UI/jam - Inj Meropenem 2 x 1 gr - Bicnat 50 mEq Non medikamentosa: - aspirasi luka - konsul spesialis bedah - GDS/4 jam - correctional dose/4 jam - bila pasien delirium pasang NGT

34 Tanggal 4 Agustus 2016 S Mual setelah makan, muntah sedikit berisi cairan 1x, nyeri perut, masih merasa sedikit sesak. O Kes CM, KU TSS TD: 100/80 mmHg N : 80x/menit RR: 20x/menit S : 36, o C Lab (4/8/16): AGD: - pH = 7,50 - pCO2 = 24 mmHg - HCO3 = 19 mmol/L - total CO2 = 20 mmol/L Mata: CA -/-, SI -/- Jantung: SI/II reg, m(-), g(-) Pulmo: SNV +/+, Rh-/-, Wh-/- Abd: Supel, BU (+), NT (+) epigastrium dan umbilikus Eks: akral hangat (++/++), oedem (--/--), ulkus pedis dextra A- KAD - Sepsis - Ulkus pedis dextra P - IVFD NaCl 0.9%/8 jam - drip insulin 0,5 UI/jam - Inj Meropenem 2 x 1 gr - Bicnat 50 mEq Non medikamentosa - AGD ulang (bila pH < 7,35 → Bicnat 50 mEq) - GV/hari - sliding scale + correctional dose/4jam

35 Tanggal 5 Agustus 2016 S Sesak (+), mual hilang timbul, lemas berkurang O Kes CM, KU TSS TD: 100/80 mmHg N : 80x/menit RR: 20x/menit S : 36, o C Lab (5/8/16): - Gula darah 00.00 = 164 mg/dL - Gula darah 04.00 = 143 mg/dL - Gula darah 10.00 = 145 mg/dL Mata: CA -/-, SI -/- Jantung: SI/II reg, m(-), g(-) Pulmo: SNV +/+, Rh-/-, Wh-/- Abd: Supel, BU (+), NT (-) Eks: akral hangat (++/++), oedem (--/--), ulkus pedis dextra - Gula darah 14.00 = 343 mg/dL - Gula darah 16.00 = 316 mg/dL - Gula darah 18.00 = 302 mg/dL - Gula darah 20.00 = 310 mg/dL A- KAD - Sepsis dengan perbaikan - Ulkus pedis dextra P - IVFD NaCl 0.9%/8 jam - drip insulin 0,5 UI/jam - Inj Meropenem 2 x 1 gr - Novorapid 20 UI Non medikamentosa: - sliding scale/6 jam

36 Tanggal 6 Agustus 2016 S Lemas, sakit pinggang, pusing, sakit perut, nyeri pada luka kaki kanan, mual (-), demam (-), sesak (-) O Kes CM, KU TSS TD: 110/60 mmHg N : 76x/menit RR: 18x/menit S : 36,6 o C Mata: CA -/-, SI -/- Jantung: SI/II reg, m(-), g(-) Pulmo: SNV +/+, Rh-/-, Wh-/- Abd: Supel, BU (+), NT (+) epigastrium Eks: akral hangat (++/++), oedem (--/--), ulkus pedis dextra A- KAD - Sepsis dengan perbaikan - Ulkus pedis dextra P -IVFD NaCl 0.9%/8 jam -drip insulin 0,5 UI/jam -Inj Meropenem 2 x 1 gr Non medikamentosa: - sliding scale/8 jam

37 Tanggal 8 Agustus 2016 S Lemas berkurang, sariawan di lidah (+) O Kes CM, KU TSS TD: 110/70 mmHg N : 74x/menit RR: 18x/menit S : 36,5 o C Mata: CA -/-, SI -/- Jantung: SI/II reg, m(-), g(-) Pulmo: SNV +/+, Rh-/-, Wh-/- Abd: Supel, BU (+), NT (+) epigastrium Eks: akral hangat (++/++), oedem (--/--), ulkus pedis dextra A- KAD - Sepsis dengan perbaikan - Ulkus pedis dextra P - IVFD NaCl 0.9%/8 jam - Inj Meropenem 2 x 1 gr Non medikamentosa: - sliding scale/6 jam

38 Tanggal 9 Agustus 2016 S Sudah merasa lebih baik, nyeri perut masih dirasakan namun berkurang O Kes CM, KU TSS TD: 100/80 mmHg N : 74x/menit RR: 18x/menit S : 36, o C Mata: CA -/-, SI -/- Jantung: SI/II reg, m(-), g(-) Pulmo: SNV +/+, Rh-/-, Wh-/- Abd: Supel, BU (+), NT (+) di epigastrium Eks: akral hangat (++/++), oedem (--/--), ulkus pedis dextra A- KAD - Sepsis dengan perbaikan - Ulkus pedis dextra P -IVFD NaCl 0.9%/8 jam -Inj Meropenem 2 x 1 gr -Apidra 3 x 15 UI -Metformin 3 x 500 mg

39 TINJAUAN PUSTAKA

40 Diabetes melitus Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

41 Komplikasi

42 Ketoasidosis diabetik American Diabetes Association asidosis metabolik (pH 250 mg/dL dan hasil carik celup plasma (≥ +) atau urin (++).

43 Epidemiologi Insidens tahunan KAD pada pasien diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) antara satu sampai lima persen, Laju insidens tahunan KAD diperkirakan antara 4,6 sampai 8 per 1000 pasien dengan diabetes. Menurut CDC, prevalensi terbanyak usia kurang dari 45 tahun lebih banyak dari usia 45 tahun atau lebih, wanita lebih banyak daripada laki-laki. Hospitalisasi oleh karena KAD juga nampaknya meningkat dari tahun ke tahun dan kini meliputi 4% sampai 9% dari indikasi perawatan pasien diabetes mellitus

44 Etiologi Infeksi tetap merupakan faktor pencetus paling sering untuk KAD dan KHH. Infeksi yang paling sering ditemukan adalah pneumonia dan infeksi saluran kemih yang mencakup antara 30% sampai 50% kasus. Pencetus = penghentian atau kurangnya dosis insulin Terdapat sekitar 10-22% pasien yang datang dengan diabetes awitan baru. Penyakit medis lainnya yang dapat mencetuskan KAD adalah penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli pulmonal dan infark miokard. Beberapa obat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat juga dapat menyebabkan KAD atau KHH, diantaranya adalah: kortikosteroid, pentamidine, zat simpatomimetik, penyekat alpha dan beta serta penggunaan diuretik berlebihan pada pasien lansia. Pada pasien-pasien muda dengan T1DM, permasalahan psikologis yang disertai dengan gangguan pola makan dapat menjadi pemicu keadaan KAD pada kurang lebih 20% kasus.

45

46 Patogenesis

47

48 Manifestasi klinis

49 Penegakkan diagnosis Pemeriksaan fisik bau napas seperti buah atau aseton sebagai akibat dari ekskresi aseton melalui sistem respirasi tanda-tanda dehidrasi seperti kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan hipotensi Status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi yang berat Evaluasi laboratoris penentuan segera analisa gas darah glukosa darah dan urea nitrogen darah penentuan elektrolit serum,osmolalitas, kreatinin dan keton dilanjutkan pengukuran darah lengkap dengan hitung jenis

50 Penatalaksanaan

51 Komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia dapat dijumpai pada kurang lebih 25% pasien yang diterapi dengan insulin dosis tinggi. Penggunaan cairan infus menggunakan dekstrosa pada saat kadar glukosa mencapai 250 mg/dL pada KAD dengan diikuti penurunan laju dosis insulin dapat menurunkan insidens hipoglikemia lebih lanjut penambahan kalium pada cairan hidrasi dan pemantauan kadar kalium serum ketat selama fase-fase awal KAD dan KHH dapat menurunkan insidens hipokalemia. sindrom distres napas akut dewasa (ARDS) Selama rehidrasi dengan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan koloid osmotik awal dapat diturunkan sampai kadar subnormal. Perubahan ini disertai dengan penurunan progresif tekanan oksigen parsial dan peningkatan gradien oksigen arterial alveolar yang biasanya normal pada pasien dengan KAD saat presentasi. Pada beberapa subset pasien keadaan ini dapat berkembang menjadi ARDS

52 TERIMA KASIH

53 Referensi Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2015. p.10-15. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. English, P and Williams, G. Liverpool : s.n., October 2003, Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261. Centers for Disease Control, Division of Diabetes Translations. Diabetes Surveillance 2001. Centers for Disease Control Website. [Online] January 18, 2005. http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/.http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/ Hyperglycemic Crises in Diabetes. Kitabchi, AE, et al. Suplement 1, January 1, 2004, Diabetes Care, Vol. 27, pp. S94-S102 Diabetic ketoacidosis in type 1 and type 2 diabetes mellitus: Clinical and biochemical differences. Newton, Christopher A and Raskin, Phillip. September 27, 2004, Archive of Internal Medicine, Vol. 164, pp. 1925-1931. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. TM, Wallace and DR, Matthews. 2004, Q J Med, Vol. 97, pp. 773-780. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Chiasson, JL, et al. 7, April 1, 2003, Canadian Medical Association Journal, Vol. 168, pp. 859-866. Thirty years of personal experience in hyperglicemic crises: Diabetic ketoacidosis and hypergycemic and hyperosmolar state. Kitabchi, AE, et al. 5, May 2008, J Clin Endrocinol Metab, Vol. 93, pp. 1541-1552.