CASE REPORT Abses Hepar Qonny Welendri Pembimbing dr Henry Moesfairil Sp.B dr. Dik Adi Nugraha Sp.B.

Presentasi berjudul: "CASE REPORT Abses Hepar Qonny Welendri Pembimbing dr Henry Moesfairil Sp.B dr. Dik Adi Nugraha Sp.B."— Transcript presentasi:

1 CASE REPORT Abses Hepar Qonny Welendri 1102013237 Pembimbing dr Henry Moesfairil Sp.B dr. Dik Adi Nugraha Sp.B

2 Identitas Pasien Nama: Tn M Umur: 44 tahun Jenis kelamin: Laki-laki Alamat: Ciwidey Agama: Islam Status : Menikah Riwayat Pendidikan: SMA Rekam Medik: 609135 Tanggal Masuk RS: 29-11-2017 Tanggal Pemeriksaan: 25-11- 2017

3 Anamnesis Anamnesa : Dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien tanggal 25 November 2017 Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas RPS: Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak ± 2 bulan SMRS, nyeri dirasakan terus menerus, dan dirasakan makin memberat dalam 1 minggu terakhir. Nyeri memberat bila batuk dan bergerak, dirasakan seperti tertusuk-tusuk sampai tembus kebelakang. Bila berjalan pasien lebih merasa nyaman dengan posisi membungkuk dan pada waktu tidur lebih nyaman dengan posisi tidur terlentang. Demam (+) dialami sejak 1 minggu SMRS, tidak terus-menerus, turun bila minum obat penurun panas, menggigil (-), kejang (-), berkeringat malam (-), batuk (-), sesak napas (+) kadang – kadang, nyeri dada (-), pusing (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan menurun (+). BAK dan BAB tidak ada keluhan Riwayat Penyakit Dahulu : Keluhan serupa (-), sakit kuning (-), hipertensi (-), diabetes mellitus (-)

4 Pemeriksaan Fisik Kesadaran: Compos Mentis Tanda-tanda Vital Tekanan Darah: 100/60 mmHg Nadi: 80x/menit Pernafasan: 20x/menit Suhu: 36,8°C

5 Pemeriksaan Fisik Status Generalis Kepala Normochepal Mata Konjungtiva Anemis -/- Sklera Ikterik +/+ Leher Kelenjar getah bening tidak teraba membesar Tekanan vena jugularis tidak meningkat Deviasi trakea tidak ditemukan Thorax Inspeksi: Pergerakan dinding dada simetris Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru Pulmonal: Vesicular Breath Sound Ka = Ki Rhonki -/-, Wheezing -/- COR: Bunyi Jantung I-II murni, regular Murmur (-), Gallop (-)

6 Pemeriksaan Fisik Abdomen Inspeksi: datar, tidak ada kelainan kulit Auskultasi: bising usus (+) Perkusi: timpani pada seluruh abdomen Palpasi: soepel, nyeri tekan (+) pada hipokondrium dextra, hepar teraba 3 jari BAC, permukaan datar, konsistensi kenyal tepi tumpul Ekstremitas Ekstremitas atas : akral hangat +/+, CTR < 2 detik, turgor baik, edema (-) Ekstremitas bawah: akral hangat +/+, CTR < 2 detik, turgor baik, edema (-)

7 Resume Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak ± 2 bulan SMRS, nyeri dirasakan terus menerus, dan dirasakan makin memberat dalam 1 minggu terakhir. Nyeri memberat bila batuk dan bergerak, dirasakan seperti tertusuk-tusuk sampai tembus kebelakang. Bila berjalan pasien lebih merasa nyaman dengan posisi membungkuk dan pada waktu tidur lebih nyaman dengan posisi tidur terlentang. Demam (+) dialami sejak 1 minggu SMRS, tidak terus-menerus, turun bila minum obat penurun panas, menggigil (-), kejang (-), berkeringat malam (-), batuk (-), sesak napas (+) kadang – kadang, nyeri dada (-), pusing (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan menurun (+). BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pada pemeriksaan tanda vital kesadaran kompos mentis, TD 100/60, nadi 80x/menit, respirasi 20x/menit, suhu 36,8. Pada pemeriksaan abdomen datar, soepel, nyeri tekan (+) pada hipokondrium dextra, hepar teraba 3 jari BAC, permukaan datar, konsistensi kenyal, tepi tumpul

8 Diagnosa Banding Abses hepar Kolesistitis akut Hepatitis virus Karsinoma hepar

9 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Hb: 11,5 (14-18) Ht: 35(40-48) Leukosit: 17300(4000-10000) Trombosit: 568000 (150000-400000) CT: 7 (6-14) BT: 1 (1-3) GDS: 73,8 (70-180) SGOT: 62,5 (<=35) SGPT: 47,2 (<=45) Ureum: 11,3 (17-43) Creatinin: 0,86(0,8-1,3) Bilirubin total: 0,71 Bilirubin direk: 0,34 Bilirubin indirek: 0,37

10 Pemeriksaan Penunjang Urin lengkap Makroskopis Warna: Kuning tua(kuning) Kejernihan: Jernih(jernih) Kimia urin Ph: 5,0(4,0-8,0) Berat jenis: 1,025(1005-1030) Protein: Negatif(Negatif) Reduksi: Negatif(Negatif) Keton: Negatif(Negatif) Urobilinogen: pos(+)(Normal <1mg/dl) Bilirubin: Positif 1 (+)(Negatif) Nitrit: Negatif(Negatif) Mikroskopis urin Lekosit: 0-1(0-3/lbp) Eritrosit: 0-2(0-2/lbp) Epitel: 3-5(<10) Silender: Negatif(Negatif) Kristal: Negatif(Negatif) Bakteri: Negatif(Negatif)

11 Pemeriksaan Penunjang USG Hepatomegali ringan disertai dengan lesi isoekoik inhomogen di hepar lobus kanan e.c sugestif abscess. USG kandung empedu, spleen dan pancreas saat ini tidak tampakkelainan

12 Diagnosa Kerja Abses hepar

13 Tatalaksana IVFD Rl 30 tpm Cefotaxim 2×1 iv Omeprazol 1×1 iv Metronidazol 3×500mg iv Curcuma 3×1 (po) Paracetamol 3×1 (po) Drain guiding USG

14 Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam: dubia ad bonam Quo ad sanationam: dubia ad bonam

15

16 Anatomi Hepar

17

18 Klasifikasi AHA (Abses hati amoeba) AHP (Abses hati Piogenik

19

20

21 Definisi Abses hati amuba adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori purulen di dalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba, terutama entamoeba hystolitica.

22 Epidemiologi Amubiasis terjadi pada 10% dari populasi dunia dan paling umum di daerah tropis dan subtropik. Penyakit ini sering diderita orang muda dan sering pada etnik hispanik dewasa (92%). Terjadi 10 kali lebih umum pada pria seperti pada wanita dan jarang terjadi pada anak-anak. Amubiasis merupakan infeksi tertinggi ketiga penyebab kematian setelah schistosomiasis dan malaria. Daerah endemisnya meliputi afrika, asia tenggara, meksiko, Venezuela, dan kolombia. Insiden abses hati amuba di Amerika serikat mencapai 0,05% sedangkan di india dan mesir mencapai 10-30% pertahun dengan perbandingan laki-laki:perempuan sebesar 3:1 sampai dengan 22:1.

23 Etiologi Entamoeba histolityca

24 Patogenesis E.hostolytica mempunyai 2 bentuk (trofozoit dan kista). kista merupakan sumber penularan dan masuk ke dalam tubuh melalui makanan atau minuman. Dalam usus, bentuk kista berubah menjadi trofozoit. Trofozoit kemudian berkembang, bila menembus mukosa, trofozoit menyebabkan tukak pada mukosa kolon. Abses amuba hati terjadi karena trofozoit E.histolytica dari dinding usus terbawa aliran vena porta ke hati

25 Patogenesis Terjadi reaksi radang hati, yang akhirnya diikuti oleh nekrosis jaringan. Proses pencairan jaringan nekrosis multiple yang semakin lama semakin besar bergabung, membentuk abses yang berisi cairan merah coklat tak berbau, (produk lisis jaringan nekrosis dan perdarahan).

26 Gejala Klinis Nyeri perut kanan atas (menjalarke bahu dan scapula kanan, bertambah dengan batuk dan napas dalam) Demam Mual Muntah Anoreksia Penurunan berat badan Kelemahan tubuh Malaise Mialgia Artralgia Ikterus (jarang terjadi jika ada menandakan prognosis yang buruk.

27 Diagnosis 1.Anamnesis Nyeri perut kanan atas (menjalarke bahu dan scapula kanan, bertambah dengan batuk dan napas dalam) Demam Mual Muntah Anoreksia Penurunan berat badan Kelemahan tubuh Malaise Mialgia Artralgia Ikterus (jarang terjadi jika ada menandakan prognosis yang buruk. Riwayat diare dan disentri

28 Diagnosis 2. Pemeriksaan fisik Peningkatan suhu Pembesaran hati dan nyeri tekan perut kanan atas Jaundice (jarang, jika ada kemungkinan obstruksi traktus biliaris atau sudah terdapat penyakit hati kronik sebelumnya.

29 Diagnosis 3. Pemeriksaan Penunjang Jumlah leukosit berkisar antara 5.000- 30.000,tetapi umumnya antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. pemeriksaan ELISA sangat sensitive dan menghasilkan diagnosis yang cepat dan akurat. Pada foto rontgen terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, dan atelektasis paru kanan. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan awal yang baik dengan ketepatan mencapai 90%.Abses biasanya terletak di tepi hati, tunggal, dan terisi cairan hipoekoik.

30 Diagnosis Sherlock (2002) membuat kriteria diagnosis hati amuba Adanya riwayat berasal dari daerah endemik Pembesaran hati pada laki-laki muda Respons baik terhadap metronidazole Lekositosis tanpa anemi pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan pada riwayat sakit yang lama Ada dugaan amubiasis pada pemeriksaan foto thoraks PA dan lateral Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect Tes fluorescen antibody amuba positif Bila ke 7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis abses hati amuba sudah hamper pasti dapat ditegakkan

31 Diagnosis Banding kolesistitis akut hepatitis virus akut hepatoma nekrotik karsinoma hatiprimer tipe febril

32 Tatalaksana Medikamentosa Metronidazol 3 kali 750/hari (dewasa), 35-50 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis pada anak, diberikan selama 10 hari. Bila tidak dapat diberikan peroral, obat dapat diberikan melalui parenteral intravena sebanyak 500 mg tiap 8-12 jam. Klorokuin fosfatase merupakan antiamuba ekstraintestinal dan diberikan dalam dosis 1 gram tiap hari selama 3 hari, dilanjutkan dengan 500 mg tiap hari selama 2-3 minggu. Aspirasi jarum perkutan Drainase perkutan Drainase secara operasi Reseksi hati

33 Komplikasi 1. Ruptur abses ke dalam Regio toraks menyebabkan:Fistula hepatobronkial,abses paru,empiema amuba Perikardium : gagal jantung, perikarditis, tamponade jantung 2. Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenic setelah tindakan asprasi) 3. Lain-lain (jarang): Gagal hati fulminan, hemobilia, obstriksi vena kava inferior

34 Pencegahan sanitasi yang memadai menghindari konsumsi buah dan sayur yang tidak dikupas dan penggunaan air kemasan. Karena kista tahan terhadap klor, desinfeksi oleh iodine dianjurkan.

35 Prognosis Angka kematiannya <1 % bila tanpa penyulit Penegakan diagnosis yang terlambat dapat memberikan penyulit abses rupture sehingga meningkatkan angka kematian Ruptur ke dalam peritoneum, angka kematian 20% Ruptur ke dalam pericardium, angka kematian 32-100%

36

37 Definisi Abses hati piogenik adalah proses supuratif yang terjadi pada jaringan hati yang disebabkan oleh invasi bakteri melalui aliran darah, system bilier, maupun penetrasi langsung.

38 Epidemiologi Sekitar 48% kasus abses visceral adalah AHP dan merupakan 13% dari keseluruhan kasus abses intra- abdominal. Median umur adalah 44 tahun, tidak terdapat perbedaan antara laki-laki dan perempuan. Data menunjukkan Taiwan memiliki insiden tertinggi yaitu 17,6 kasus per 100.000 penduduk. Setiap tahun,7-20 per 100.000 ribu kasus AHP di rawat dirumah sakit. Pada otopsi, didapatkan 0,29- 1,4% kasus AHP. Hampir 50% kasus merupakan abses multiple. Pada abses tunggal, 75% terletak di lobus kanan, 20% di lobus kiri, dan 5% pada kauda. Sekitar 15-25% kasus AHP terjadi pada pasien dengan DM, 7% pada pasien dengan bakteremia portal, dan sekitar 50-60% dengan obstruksi bilier.

39 Etiologi 1. Saluran empedu Batu empedu Kolangiokarsinoma Striktur 2. Vena porta Apendisitis Divertikulitis Penyakit chron 3. Arteri hepatica Endokarditis bacterial 4. Penyebaran langsung Empiema kandung empedu Perforasi ulkus peptikum Abses subfrenik 5. Trauma 6. Iatrogenik Biopsi hati 7. Kriptogenik 8. Kista hati terinfeksi

40 Etiologi Mikroba pathogen pada AHP Bakteri aerobic gram negatif (E.coli, klebsiela pneumonia, pseudomonas aeruginosa, proteus sp, enterobacter sp, citrobacter freundii, morganella sp, serratia sp, haemophilus sp, legionella pneumophila, versinis sp) Bakteri aerobic gram positif (streptococcus viridians, staphylococcus aureus) Enterococcus sp (streptococcus beta hemolitic, streptococcus pneumonia, listeria monocytogenes) Bakteri anaerobic (streptococcus anaerobic, bacteroides sp, fusobacterium sp, prevotella sp, actinomyces, eubacterium, clostridium sp, lactobacillus sp Bakteri mikroaerofiik (streptococcus milleri group) Lain-lain (mycobacterium sp, chlamidia sp, candida sp, Cryptococcus sp)

41 Patogenesis Infeksi menyebar ke hati melalui aliran vena porta, arteri, saluran empedu, ataupun infeksi secara langsung melalui penetrasi jaringan dari focus infeksi yang berdekatan. Sebelum era antibiotika, penyebab tersering adalah apendisitis dan pileflebitis (thrombosis supuratif pada vena porta). Saat ini, infeksi yang berasal dari system bilier merupakan peyebab terbanyak terjadinya AHP,diikuti oleh abses kriptogenik. Abses hati piogenik dapat juga merupakan komplikasi lanjutan dari tindakan endoscopic sphincterotomy untuk mengatasi batu saluran empedu, ataupun komplikasi lanjut yang terjadi 3 sampai 6 minggu sete;ah dilakukan biliary- intestinal anstomosis. Di asia timur dan asia tenggara, AHP dapat merupakan komplikasi dari kolangitis piogenik rekuren yang ditandai dengan adanya episode kolangitis yang berulang. Pembentukan batu intrahepatik, ataupun adanya infeksi parasit pada system bilier.

42 Gejala Klinis demam yang naik turun malaise mual rasa lemah anoreksia penurunan berat badan nyeri kepala nyeri otot dan sendi nyeri perut. Nyeri perut terutama dirasakan di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas dan dapat menyebar ke bahu kanan.

43 Diagnosis 1.Anamnesis demam yang naik turun malaise mual rasa lemah anoreksia penurunan berat badan nyeri kepala nyeri otot dan sendi serta nyeri perut. Nyeri perut terutama dirasakan di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas dan dapat menyebar ke bahu kanan.

44 Diagnosis 2. Pemeriksaan Fisik Peningkatan suhu Pembesaran hati dan nyeri tekan perut kanan atas 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Leukosit menigkat. Laju endap darah biasanya meningkat dapat terjadi anemia ringan. Fosfatase alkali dapat meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat.

45 Diagnosis Radiologi Foto thoraks USG CT Scan abdomen

46 Tatalaksana Antibiotik sesuai bakteri penyebab (jika belum ada gentamisin, metronidazol, atau klindamisin) Drainase perkutaneus Drainase pembedahan

47 Komplikasi ruptur, penyebaran infeksi ke organ sekitar terutama ke pleura (efusi pleura, empiema), dan paru. efusi pericardia, fistula torakal dan abdominal, sepsis, serta thrombosis. Trombosis dapat terjadi pada vena porta maupun vena hepatica disebabkan karena infeksi bakteri anaerobic.

48 Pencegahan Pencegahan terbaik adalah dengan mengetahui sedini mungkin sumber-sumber infeksi tang dapat menybabkan AHP, diikuti dengan penanganan yang tepat.

49 Prognosis Dengan diagnosis yang cepat disertai penggunaan antibiotika pada tahap dini dan drainase perkutaneus, angka kematian karena AHP telah jauh menurun. Angka kematian pada negara maju sekitar 2-12%. Faktor utama penyebab kematian adalah pembedahan dengan drainase terbuka, keganasan, serta infeksi dari kuman anaerobic. Prognosis baik dengan harapan hidup lebih dari 90% bila abses tunggal dan terletak pada lobus kanan. Namun kematian dapat mencapai 100% pada AHP yang tidak diterapi. Angka kematian tinggi juga disebabkan oleh infeksi polimikrobial, abses mutipel terutama dengan sumber infeksi pada system bilier, adnya disfungsi mutiorgan, keganasan, hiperbiirubinemia, hipoalbuminemia, adanya komplikasi efusi pleura terutama pada orang tua, serta sepsis.

50