Syok Emil Huriani.

Presentasi berjudul: "Syok Emil Huriani."— Transcript presentasi:

1 Syok Emil Huriani

2 Definisi Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan Syok Kardiogenik: ditandai dengan penurunan kekuatan kontraksi serat miokardium yang mengakibatkan penurunan curah jantung Syok Hipovolemik: terjadi jika volume darah tidak adekuat untuk mengisi rongga intravaskular

3 Syok distributif : disebabkan oleh kegagalan distribusi sirkulasi volume darah
Syok obstruktif : Merupakan dampak dari gagalnya pengisian ventrikel (penurunan preload), yang sangat cepat dapat menyebabkan penurunan kardiak output.

4 Normal CO = SV x HR MAP = CO x SVR Syok Kardiogenik ↓CO = ↓SV x HR
Syok Hipovolemik CO = ↓ SV x HR ↓ MAP = ↓ CO x SVR CO: Cardiac Output SV: Stroke Volume HR: Heart Rate MAP: Mean Arterial Pressure SVR: Sistemic Vascular Resistant

5 Klasifikasi Syok, berdasarkan defisit fisiologis utama
Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik) Syok luka bakar Syok hiperglikemia Syok hipovolemik atau hemoragik Syok oligemik Syok surgikal Penurunan kontraktilitas jantung (Syok Kardiogenik) Syok kardiogenik

6 Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)
Syok Alergi, anafilaktik atau histamin Syok bakterial, endotoksin, septik, toksik Syok neurogenik, spinal Syok vasogenik Syok insulin Syok Obstruktif

7 Etiologi Syok Kardiogenik
Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari, ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium, pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis, tamponade jantung Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia

8 Patofisiologi Patofisiologi Syok Kardiogenik Iskemia ventrikel
Masalah Struktur Disritmia Aliran darah tidak efektif Penurunan curah jantung Penurunan isi sekuncup Pengosongan ventrikel tidak efektif Peningkatan tekanan paru Edema Paru Penurunan Oksigenasi Penurunan suplai oksigen sel Gangguan perfusi jaringan Gangguan Metabolisme selular Patofisiologi Patofisiologi Syok Kardiogenik

9 Etiologi Syok Hipovolemik
Absolut Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan, pendarahan sal cerna Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare berat, diuresis berat Relatif Kehilangan integritas intravaskular: ruptur limpa, fraktur pelvis dan femur, pankreatitis hemoragik, hemothoraks, hemoperitoneum, arterial dissection Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis, anafilaksis, luka bakar Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan sodium berat, hipopituitarism, sirosis, obstruksi intestinal

10 Patofisiologi Syok Hipovolemik Hipovolemia relatif Hipovolemia Absolut
Penurunan volume sirkulasi Penurunan venous return Penurunan Stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan suplai oksigen sel Gangguan perfusi jaringan Gangguan Metabolisme selular Patofisiologi Syok Hipovolemik

11 Etiologi syok distributif
Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan serbuk Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord di atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan, stress emosional, nyeri dan disfungsi CNS

12 Patofisiologi syok distributif

13 Etiologi syok obstruktif
Temponade jantung : Merupakan kompresi pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperkardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam perkardium (250 cc bila pengumpulan darah atau cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan itu berlangsung lambat) Tension Pneumothorax Emboli paru

14 Manifestasi klinis TD sistolik < 90 mmHg HR > 100 x/mnt
Nadi lemah Penurunan bunyi jantung Perubahan sensori Kulit dingin, pucat, lembab Urin output < 30 ml/jam Nyeri dada Disritmia Takipnea Penurunan curah jantung Peningkatan PAWP, RAP Pengingkatan SVR

15 Tahapan Syok Tahap awal/kompensasi Peningkatan produksi energi
MAP turun mmHg Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik  menperbaiki sirkulasi otak dan jantung Penurunan aliran darah koroner  metabolisme anaerob dan dialtasi arteri Ginjal  pelepasan hormon Epinefrin, norepinefrin Glikokortikoid Renin – angiotensin – aldosteron Pituitari anterior: sekresi ADH Peningkatan produksi energi Peningkatan volume sirkulasi Peningkatan kontraktilitas Peningkatan CO

16 Tahapan Syok Tahap lanjut/intermediate/progresif Penurunan CO
MAP turun > 20 mmHg Bila kompensasi awal gagal Vasokonstriksi berlanjut dengan pe↓ MAP  perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia Metabolisme anaerob sistemik  produksi asam laktat  asidosis metabolik Penurunan produksi ATP  ggn transpor membran  edema sel, ruptur sel Respon renal berlanjut Perburukan fungsi jantung Penurunan CO

17 Tahapan Syok Tahap Irreversible
Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak dan jantung Depresi fungsi miokard berlanjut Iskemia otak  depresi fungsi neuron  kehilangan mekanisme kompensasi neuronal sentral Vasokonstriksi mikrosirkulasi  penurunan venous return

18 Primary survey Airway Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing (padat, cair) Periksa cedera tulang belakang leher dan menentukan apakah jalan nafas dilindungi dan diposisikan secara memadai setelah trauma. Amati untuk tingkat kesadaran, air liur dan sekresi, benda asing, luka bakar wajah, karbon di dahak. Palpasi untuk setiap deformitas wajah atau leher dan memeriksa refleks muntah Mendengarkan untuk suara serak atau stridor.

19 Breathing Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi, irama, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas. Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). RR < 10 X / gangguan depresi narcotic, respirasi cepat, dangkal. Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan efek anathesi yang berlebihan, obstruksi. diafragma, retraksi sterna. Untuk menilai kecukupan alat pernapasan, amati : Amati tanda-tanda deviasi trakea, distensi vena jugularis (JVD), tanda Kussmaul's (meningkat JVD dengan inspirasi), Palpasi untuk Krepitus tulang, udara subkutan atau lunak Auscultates untuk menilai masuknya udara, simetri, suara adventitial (crackles, mengeluarkan bunyi dan menggosok), dan Perkusi, jika perlu, untuk hyperresonance atau kusam di setiap sisi.

20 Sirkulasi Palpasi denyut nadi untuk tingkat, kontur keteraturan, dan kekuatan Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia). Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban, turgor kulit, balutan

21 Disability Tingakt kesadaran : GCS

22 Eksposur Paparkan tubuh pasien secara luas
Memeriksa dan meraba bagian belakang untuk kelainan, menggunakan tindakan pencegahan tulang belakang leher untuk menggulingkan pasien jika ada kemungkinan trauma. Juga, periksa kulit untuk ruam, lesi jelas lainnya dan tanda-tanda trauma Perhatikan setiap bau tertentu tentang pasien, Mengukur suhu rektal

23 Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Meningkatkan suplai O2 ke Miokard Suplemen O2 dan ventilator mekanik Narkotik analgesik  mengurangi nyeri dan beban miokard Reperfusi dengan trombolitik Memaksimalkan CO Agen anti aritmia Pacu jantung Volume loading Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin) Mengurangi beban kerja ventrikel kiri Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine, captopril, enalapril

24 Masalah Keperawatan Syok Kardiogenik
Tidak efektifnya perfusi jaringan kardiopulmoner b.d iskemia miokard akut Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas, gangguan irama jantung Penurunan perfusi jaringan Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan kebutuhan metabolisme Resiko tinggi infeksi

25 Penatalaksanaan Syok Hipovolemik
Tujuan: mengkoreksi penyebab hipovolemia dan mengembalikan perfusi jaringan Mengidentifikasi sumber kehilangan cairan Pemberian cairan untuk mengganti volume sirkulasi (Kristaloid atau koloid atau gabungan) Autotrasfusi

26 Masalah Keperawatan Syok Hipovolemik
Defisit volume cairan b.d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan interstisial Penurunan curah jantung b.d perubahan preload Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan kebutuhan metabolik dan kekurangan nutrisi eksogen Resiko tinggi infeksi Kecemasan b.d ancaman integritas biologis, psikologis, dan atau sosial

27 Penatalaksanaan syok septik
Indentifikasi dan penanganan infeksi Meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular Meningkatkan perfusi jaringan Inisiasi terapi nutrisi

28 Penatalaksanaan syok neurogenik
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker endotracheal tube dan ventilator mekanik Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa)

29 Masalah keperawatan syok distributif
Perfusi jaringan perifer tidak efektif