Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

ETIOLOGI Demam dengue dan Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam group arboviruses (virus yang ditularkan melalui.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "ETIOLOGI Demam dengue dan Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam group arboviruses (virus yang ditularkan melalui."— Transcript presentasi:

1

2

3

4 ETIOLOGI Demam dengue dan Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam group arboviruses (virus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk asthropod) dan dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106. Penyakit demam berdarah dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti yang banyak ditemukan dan hampir selalu menggigit di dalam rumah pada waktu siang hari (Sumarmo, 1998). Dalam laboratorium, virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survey epidemologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian pada antropoda menunjukan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites. (Aru, dkk., 2009)

5 EPIDEMIOLOGI Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran diseluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per penduduk (1989 hingga 1995) ; dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes ( terutama A. aegepti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dnegan tersedianya tempat perindukan bagi

6 nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih ( bak mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan air lainnya). Beberapa factor diketahui berkaitan dengan peningkatan trasmisi biakan virus dengue yaitu : Vector : perkembangbiakan vector, kebiasaan menggigit, kepadatan vector dilingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain. Pejamu : terdapatnya penderita dilingkungan/ keluarga. Mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia, dan jenis kelamin. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk.

7 PATOGENESIS Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah ; a)respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen, dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus dalam monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE) b)limfosit T bak T helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD-8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memroduksi interferon gamma IL-2 dan limfokin, sedang TH2 memproduksi IL-4,IL-5, IL-6, dan IL-10;

8 a)monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namum proses fagoistosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitosin oleh makrofag b)selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

9 Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfecsi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibody sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat halstead dan peneliti lain ; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus – antibody nonnetralisis sehingga virus bereplikasi di makrofag.

10 . Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dngue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histaminyang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus antibody yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

11 Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme 1) supresi sumsung tulang dan 2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsung tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukan keadaan hiposeluser dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis dan megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukan kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi rimvosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b- tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit.

12 Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur ekstrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein Cl-inhibitor complex)

13 PATOFISIOLOGI Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk ke dalam tubuh penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau batuk, bintik- bintik merah pada kulit (ptekie), hiperemi tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali) dan pembesaran limpa.

14 Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, homokonsentrasi dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit lebih dari 20%) menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Oleh karena itu, pada penderita DHF sangat dianjurkan untuk memantau hetokrit darah berkala untuk mengetahui berapa persen hemokonsentrasi terjadi.

15 PATWAY

16 TANDA DAN GEJALA

17

18 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium a. Darah : 1.LPB positif. 2.Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) 3.Hematokrit meningkat lebih dari 20%, merupakan indikator akan timbulnya rejatan. 4.Hemoglobin meningkat lebih dari 20%. 5.Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga. 6.Masa perdarahan memanjang. 7.Protein rendah (hipoproteinemia) 8.Natrium rendah (hiponatremia) 9.SGOT/SGPT bisa meningkat 10.Astrup : Asidosis metabolic

19

20 KLASIFIKASI

21

22 KOMPLIKASI

23

24

25

26

27 CARA PENCEGAHAN

28

29

30 TERIMAKASIH


Download ppt "ETIOLOGI Demam dengue dan Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam group arboviruses (virus yang ditularkan melalui."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google