PATOGENISITAS MIKROORGANISME

Presentasi berjudul: "PATOGENISITAS MIKROORGANISME"— Transcript presentasi:

1 PATOGENISITAS MIKROORGANISME

2 PENDAHULUAN Pada dasarnya dari seluruh m.o yg terdapat di alam, hanya sebagian kecil saja yg patogen maupun potensial patogen. Patogen adalah organisme yg menyebabkan penyakit pd organisme lain. Kemampuan patogen untuk menyebabkan penyakit disebut patogenisitas. Penyakit infeksi dimulai saat m.o memasuki tubuh inang dan selanjutnya bereproduksi atau bereplikasi.

3 TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME
DESKRIPSI Lokal Terbatas pd area tubuh tertentu. Sistemik Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh. Primer Disebabkan oleh satu macam m.o. Sekunder Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer. Campuran Infeksi yg disebabkan oleh dua atau lebih m.o. Subklinik Infeksi yg tidak menunjukkan gejala apapun. Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya hanya sementara. Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan dalam darah. Oportunistik Mikroorganisme yg secara normal tidak menyebabkan penyakit, namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh inang dapat menyebabkan penyakit. Nosokomial Infeksi yg diperoleh saat berada di rumah sakit.

4 PENYEBARAN INFEKSI Jalan masuk m.o patogen yg paling sering ke dalam tubuh adalah melalui membran mukosa sal. pernafasan, sal. gastrointestinal, sal. genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yg menutupi bola mata & kelopak mata. Daerah tidak normal dari membran mukosa dan kulit (misal: terpotong, terbakar, & luka lain) juga sering merupakan tempat masuk bakteri.

5 PENYEBARAN INFEKSI Saluran pernafasan Saluran pencernaan Kulit
Rute parenteral Rongga mulut

6 PENYEBARAN INFEKSI Saluran pernafasan
Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar air. Saluran pencernaan Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, & kolera. Kulit Beberapa m.o memasuki tubuh melalui daerah terbuka pd kulit seperti perlukaan pd kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat. Rute parenteral Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuat rute infeksi parenteral.

7 PENYEBARAN INFEKSI Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni m.o. salah satu penyakit yg umum pd rongga mulut akibat kolonisasi m.o adalah karies gigi. S. mutans Menempel di permukaan gigi Hasil fermentasi metabolisme Menghidrolisis sukrosamonosakarida, fruktosa dan glukosa Enzim glukosiltransferase Difermentasi Asam Laktat + Dekstran Plak Gigi

8 RUTE INFEKSI M.O PATOGEN

9 PROSES PATOGENESIS BAKTERI

10 VIRULENSI MIKROORGANISME
Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg dapat meningkatkan patogenisitasnya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh. Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering diekspresikan sebagai LD50 (lethal dose 50), yaitu dosis letal untuk 50% inang. Dosis yg diperlukan untuk menginfeksi 50% hewan uji disebut ID50 (infectious dose 50), yaitu dosis infeksius bagi 50% inang.

11 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
FAKTOR PERLEKATAN Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pd permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan patogen yg disebut adhesi atau ligan yg terikat secara spesifik pd permukaan reseptor komplementer pd sel inang. Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.

12 ADHESI BACTERIUM adhesin receptor EPITHELIUM 12 12

13 ADHESI FIMBRIAE Nama lain : “FILI”
Adalah struktur menyerupai rambut yg terdapat pd permukaan sel bakteri, tersusun atas protein yg tersusun rapat & memiliki bentuk silinder heliks. Mekanisme adhesi fili: Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan Strepcoccus pd sel buccal & protein M sebagai antifagositik.

14 ADHESI FIMBRIAE

15 ADHESI AFIMBRIAE Molekul adhesi afimbriae berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen). Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm, contoh: plak gigi.

16 Bacterial Biofilm

17 2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG
Untuk beberapa penyakit yg disebabkan oleh bakteri, invasi ke dalam epitelium inang merupakan pusat untuk proses infeksi. Beberapa bakteri seperti spesies Salmonella masuk ke jaringan melalui pertemuan antara sel epitel. Bakteri lain seperti N. gonorrhoeae menyerang tipe spesifik dari sel epitel inang. Sekali bakteri masuk ke dalam sel inang, memungkinkan bakteri masuk ke vakuola yg tersusun pd membran sel inang, atau membran vakuola rusak dan bakteri dapat pecah di dalam sitoplasma.

18 TOKSIN Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh produksi toksin, yaitu substansi racun yg dihasilkan m.o tertentu. Terdapat dua tipe toksin, yaitu : Eksotoksin (toksin protein) Endotoksin (toksin lipopolisakarida)

19 Eksotoksin Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak tahan panas & bersifat antigenik yg menginduksi pembentukan antibodi. Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara menghancurkan bagian tertentu sel inang atau menghambat fungsi metabolik tertentu. Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin dikelompokkan menjadi sitotoksin, neurotoksin, dan enterotoksin. Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh Corynebacterium diphteriae.

20 Endotoksin Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif patogen maupun nonpatogen. Toksin ini merupakan bagian dari membran luar bakteri Gram negatif yang tersusun atas lipopolisakarida (LPS). Bagian lipid pada LPS disebut lipid A. Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi toksoid. Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan darah dan kegagalan fungsi banyak organ.

21 Perbedaan antara Eksotoksin dan Endotoksin

22 4. ENZIM Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim). Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit yg sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh : Streptococcus & Staphylococcus. Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah merah. Contoh : Clostridium perfringens. Koagulase  dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam darah. Contoh : beberapa anggota genus Staphylococcus. Enzim kinase  dapat merusak fibrin & melarutkan gumpalan darah. Contoh : Streptococcus pyogens. Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh: beberapa spesies Clostridium.

23 TERIMA KASIH