Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI Agustina Setiawati FAKTOR VIRULENSI.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI Agustina Setiawati FAKTOR VIRULENSI."— Transcript presentasi:

1 PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI Agustina Setiawati FAKTOR VIRULENSI

2 PENGANTAR  Total nilai = 50%  Tugas = 10%, Kuis = 10%, UAS = 30%  Pertemuan 7x setelah USIP

3 REFERENSI Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A., 2001, Mikrobiologi Kedokteran, McGraw-Hill

4 Disease Burden in Humans Infection:# Deaths% of all Deaths Lower Resp3,745, Tuberculosis2,910, Diarrheal2,455, HIV/AIDS2,300, Malaria2,700, Measles960, Hepatitis B605, Pertussis410, Dengue fever140, Principles & Practice of Infectious Diseases 5 th Ed 2000, Mandell (ed)

5 Global Causes of Death 1997 Principles and Practice of Infectious Diseases 5 th ed 2000, Mandell (ed)

6 ” Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit” 1. Infeksi : pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia dengan/tanpa menimbulkan penyakit. 2. Patogen : mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit 3.Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit 4.Virulensi adalah kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit, ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba

7 Patogen opportunistik biasanya adalah flora normal dan menyebabkan penyakit bila menyerang bagian yg tidak terlindungi, biasanya terjadi pada orang yg kondisinya tidak sehat. Patogen virulen (lebih berbahaya), dapat menimbulkan penyakit pada tubuh kondisi sehat/normal Patogen virulen Patogen opportunistik

8 Microbial Mechanisms of Pathogenicity: How Microorganisms Cause Disease

9

10 1.Bakteri masuk ke dalam tubuh 2.Adhesi-Kolonisasi 3.Invasi 4.Kehidupan intraseluler 5.Perusakan organ/jaringan

11 I. Membran mukosa a. Saluran pernafasan (paling sering) b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan thp asam lambung, enzim dan empedu c. Saluran kencing: penularan penyakit seksuak d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata

12 II. Kulit Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat u Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel rambut & kelenjar keringat u Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu memproduksi enzim keratinase

13 III. Organ dalam Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral.  Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila masuk via rute parenteral  Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.

14

15 ExamplesRoute Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia enterocolitica, ETEC, Vibrio sp., Campylobacter sp., Clostridium botulinum, Bacillus cereus, Listeria sp., Brucella sp. Ingestion Mycobacterium sp., Nocardia sp., Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Bordetella, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus sp. Inhalation Clostridium tetani Trauma S. aureus, Pseudomonas sp. Needle stick Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella, and Borrelia spp., Yersinia pestis Arthropod bite Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum Sexual transmission

16  ADHESI : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel  ADHESI bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein ADHESIN  ADHESIN dibagi menjadi 2: FIMBRIAL dan AFIMBRIAL

17 17 adhesin EPITHELIUM receptor BACTERIUM

18 Nama lain : “FILI” adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks Mekanisme adhesi FILI: Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai ANTIGEN KOLONISASI karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pd sel buccal dan protein M sebagai antifagositik

19

20  Molekul adhesin AFIMBRIAE golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri  Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adl penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).  Adhesin AFIMBRIAE srg juga disebut biofilm, contoh: plak gigi. Selain utk pelekatan yg membantu kolonisasi jg diperlukan utk resistensi antibiotik

21 Bacterial Biofilm

22 Examples of Bacterial Adherence MechanismsExamples of Bacterial Adherence Mechanisms Host ReceptorBacterial AdhesinBacteria UnknownLTA (lipo-teichoic acid)Staph. aureus UnknownSlimeStaph. sp. FibronectinLTA-M protein complexStrept. group A N-acetylhexosamine-galProtein MStrept. pneumoniae d-MannoseType 1 fimbriaeE. coli GM ganglioside 1Colonization factor antigen fimbriae P blood gp glycolipidP fimbriae d-MannoseType 1 fimbriaeEnterobacteriaceae GD 1 gangliosideFimbriaeN. gonorrhoeae FibronectinP 1, P 2, P 3 Treponema pallidum N-acetylglucosamineCell surface lectinChlamydia sp. Sialic acidProtein P1Myco. pneumoniae Frucose and mannoseType 4 piliV. cholerae

23 1.Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi 2.Dibagi menjadi 2: EKSTRASELULER dan INTRASELULER

24 1.INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa

25 1.INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya 2.Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen mempunyai kemampuan ini

26 Contoh: Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi molekul sel inang seperti Hyaluronidase –hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat) Lipase—degradasi lemak Nuklease– degradasi RNA dan DNA Koagulase—pembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri shg mampu hidup dalam jaringan Psedomonas aeruginosa Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg berperan dalam pelekatan sel

27

28 Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi (imunoglobulin/Ig). Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA padapermukaan mukosa Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2 Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg akan memecah ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif

29 1.Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang 2.Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang: Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat Fagositik sel: makrofag, neutrofil 3.Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan (lisosom), vakuola 3.Bakteri dapat membunuh sel inang dgn cara: Menurunkan pH vakuola Produksi enzim protease

30  Dalam mempertahankan hidup, bakteri harus dapat bersaing utk mendapatkan nutrisi  Fe (besi) adalah nutrisi penting yg dibutuhkan dalam proses INFEKSI  Fe diperlukan sebagai Ko-faktor berbagai macam enzim metabolik  Konsentrasi besi utk pertumbuhan bakteri μmol/L  Fe yg diperlukan adalah Fe3+ dalam bentuk bebas yg ada dalam bentuk hidroksida, karbonat dan fosfat  Fe3+ dalam darah, limfa dan cairan ekstraseluler sangat rendah mol/L  Sebagian besar besi dalam tubuh berada dalam bentuk hemoglobin dan myoglobin shg TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BAKTERI “ BAGAIMANA CARA BAKTERI DAPAT MEMPEROLEH BESI YG CUKUP UTK METABOLISMENYA?”

31 SELESAI !!!!

32


Download ppt "PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI Agustina Setiawati FAKTOR VIRULENSI."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google