Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com FISIOLOGI RESPIRASI Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com FISIOLOGI RESPIRASI Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com."— Transcript presentasi:

1 Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com
FISIOLOGI RESPIRASI Rd. Argarini

2 Surabaya meraih peringkat ketiga di ASIA sebagai KOTA dengan tingkat pencemaran udara tertinggi setelah BANGKOK DAN JAKARTA ( debu, CO dan Pb)

3 Peningkatan sensitisasi saluran respiratorius dan bronchokontriksi pada pekerja pabrik obat
Banyak sekali penderita ISPA dan alergi pada pekerja pabrik di Bontang dan Gresik

4 TOPIK PEMBAHASAN Fungsi respirasi Anatomi Sistem respirasi
Ventilasi Pulmonal Sirkulasi Pulmonal Pertukaran gas Transport O2 dan CO2 di darah dan jaringan Pengaturan Respirasi

5 FUNGSI RESPIRASI UTAMA : SEKUNDER Pertukaran gas Regulasi pH
O2 masuk CO2 keluar SEKUNDER Regulasi pH Pengendalian suhu Eliminasi air Fungsi bicara

6 ISTILAH Ventilasi: Pergerakan udara masuk dan keluar paru
Respirasi External : Pertukaran gas antara udara pada paru dan darah Transport oksigen dan karbondioksida pada darah Respirasi Internal : Pertukaran gas antara darah dan jaringan

7 Anatomi Sistem Respirasi
Traktus Respiratorius sup. Hidung/mulut, faring dan struktur sekitarnya Traktus Respiratorius inf Laring, trakea, bronchi, alveolus

8 FUNGSI HIDUNG 1. MENHANGATKAN 2. MELEMBABKAN 3. FILTER 4. KEKEBALAN
PENYESUAIAN SUHU UDARA LUAR KE SUHU DALAM PARU DENGAN ADANYA STRUKTUR CONCHAE DAN SEPTUM 2.    MELEMBABKAN PENYESUAIAN KELEMBABAN UDARA DARI RENDAH KE 98 % 3.    FILTER MELAKSANAKAN FILTER TERHADAP DEBU YANG BERUKURAN 5 MIKRON KE ATAS 1-3 MERUPAKAN FUNGSI AIR CONDITIONING 4.   KEKEBALAN KEKEBALAN TERHADAP MASUKNYA BAKSIL YANG IKUT MASUK BERSAMA UDARA. 5. INDERA PENGHIDU Trakeostomi atau bernapas melalui mulut : tidak memeiliki efek tsb diatas, sehingga udara yang masuk dingin dan kering  paru menjadi kering dan infeksi (tu bagian bawah). Filter pada hidung terjadi karena adanya prespitasi turbulen. Udara yang masuk ke hidung akan menabrak conchae septum dan dinding faring, sehingga menimbulkan aliran turbulen.Partikel memiliki masa dan momentum lebih besar dibandingka udara, sehingga tidak dapat mengikuti gerakan udara  terperangkap dalam mukus  keluar atau transport oleh silia ke dalam farings

9 Faring dan Laring JALAN NAPAS
Laring anterior JALAN NAPAS FARING : NASOFARING, OROFARING, LARINGOFARING Pertemuan Jalur Udara Dan Makanan LARING  Mempetahankan pembukaan jalan nafas Epiglotis mencegah makanan masuk ke dalam larynx Terdapat pita suara, yang berfungsi : 1. Mengejan 2. Batuk 3. Pengaman Gas Racun 4. Bicara Laring posterior

10 Vocal Folds

11 Percabangan Tracheobronchial
Terdiri dari : bronkhus primer dan carina (refleks batuk) Terdapat cincin kartilago untuk mempertahankan agar tidak kolaps (5/6 panjang)  epitel berlapis mukus bersilia  bersama mukus mbantu mbersihkan saluran tsb  gerak silia ke arah faring

12 Percabangan Tracheobronchial

13 Percabangan Tracheobronchial
Zona Konduktif Trakea sampai ke bronchiolus terminal Bersilia  membersihkan debris Memiliki cincin tulang rawan Saluran napas (death space/ruang rugi) Kartilago  terbukanya sistem Otot polos  kontrol diameter saluran Zona respirasi : unit respiratorik Bronchioles Respiratorius s/d alveoli Tempat pertukaran gas

14 Alveolus dan membran respiratorius
TERDIRI DARI : 1.    DUCTUS ALVEOLARIS 2.    SACCUS ALVEOLARIS 3.    SEPTUM ALVEOLARIS LUAS ALVEOL = 100 m2 DIAMETER = 0.3 mm

15 Paru Paru-paru (2): Terdiri dari Paru kanan: 3 lobus
Paru kiri : 2 lobus Terdiri dari Lobus, segment bronchopulmonar, lobulus

16 Proses Inspirasi dan Ekspirasi

17 INSPIRASI Otot utama: - Diafragma - m. Intercotalis externus
Otot tambahan: - m. Sternocleido mastoideus - m. Scalenus

18 Inspirasi Otot utama: Diafragma n phrenicus (Cervical 3,4,5)
m. intercotalis externus  n intercosta Otot tambahan  Jika inspirasi dalam m. Sternocleido mastoideus  mengangkat sternum ke atas m. Scalenus  mengangkat costa 1,2

19 EKSPIRASI Diafragma relaksasi
Otot-otot di abdomen : a.l m rectus abdominis menarik ke arah bawah pd costa bag bawah M. Intercostalis internus

20 Pleura Cairan pleura dihasilkan oleh membran pleura yang berfungsi sebagai : Pelumas Mempertahankan pleura parietal dan visceral agar tetap bersama

21 Perubahan tekanan alveolar
Surfaktan :bahan aktif permukaan Fungsi:  tegangan permukaan Disekresi oleh sel epitel alveolus tipe II

22 Perubahan Volume Alveolar
Recoil paru Menyebabkan alveoli kolaps akibat Recoil Elastic dan tegangan permukaan surface tension Surfaktan: mengurangi kecenderungan paru untuk kolaps Tekanan pleura Tekanan negatif pada pleura menyebabkan alveoli mengembang Pneumothorax adalah terdapatnya hubungan antara rongga pleura dan udara sehingga kehilangan tekanan pleura

23 Compliance Merupakan ukuran mudah atau sulitnya paru dan thoraks untuk mengembang Semakin besar compliance, perubahan tekanan semakin mudah  ekpansi lebih mudah Compliance kecil atau dibawah normal  ekpansi lebih sulit Kondisi yang menyebabkan menurunnya compliance Fibrosis Pulmonary Edema Pulmonary Respiratory distress syndrome

24 Volume pulmonal Volume Tidal IRV : Inspiratory reserve volume
vol udara masuk atau keluar pada saat inspirasi & ekspirasi biasa (± 500 ml) IRV : Inspiratory reserve volume vol udara ekstra yg dpt di inspirasikan di atas TV normal (± 3000 ml) ERV : Expiratory reserve volume vol udara ekstra yg msh dpt dikeluarkan dg ekspirasi kuat (± 1100 ml) Residual volume vol sisa yg ada di paru stlah ekspirasi kuat (± 1200 ml) RV ini ptg k/ di alv akan tetap ada udara, shg kdr O2 & CO2 di drh tidak berubah dg cepat setiap kali bernapas

25 Kapasitas Pulmonal Inspiratory capacity Functional residual capacity
VT + IRV Functional residual capacity ERV + RV Vital capacity IRV + TV + ERV Kapasitas Paru Total IRV + ERV + TV + RV

26 Volume dan Kapasitas Pulmonal

27 Ventilasi Alveolar dan Ventilasi dalam1 menit
Ventilasi menit : jumlah total udara baru yang masuk ke dalam sal pernapasan per menit (TV x frekuensi respirasi)  500 ml X 12 x/menit = 6 lt/menit Frekuensi napas: Jumlah napas per menit Anatomic dead space: bagian dari sistem respirasi dimana tidak terjadi pertukaran gas: Volume ± 150 ml (usia makin tua  makin banyak) Ventilasi Alveolar : banyaknya udara permenit yang masuk ke dalam sistem respirasi, dimana terjadi pertukaran gas

28 ventilasi alveolar Kecepatan ventilasi alveolar = ventilasi alveolar per menit adalah volume total udara baru yang masuk alveoli tiap menit = frekuensi napas x (TV – vol dead space) = 12 x (500 – 150) = 4200 ml/ mnt Ini mrpkn salah satu faktor penentu konsentrasi O2 & CO2 di alveoli

29 Gradient Diffusi Oksigen dan Karbondioksida
Berpindah dari alveoli menuju darah. Darah telah tersaturasi penuh dengan oksigen ketika meninggalkan kapiler. P02 pada darah menurun karena tercampur dengan darah deoksigenasi Oxygen berpindah dari kapiler jaringan masuk ke dalam jaringan Karbondioksida Berpindah dari jaringan menuju ke kapiler jaringan Berpindah dari kapiler pulmonal ke alveoli

30 Perubahan Tekanan Parsial gas

31 Hemoglobin dan Transport Oxygen
Oxygen akan ditransport oleh hemoglobin (98.5%) dan larut dalam plasma (1.5%) Kurva disosiasi Oxygen-hemoglobin menunjukkan bahwa hemoglobin akan tersaturasi penuh jika P02 adalah 80 mm Hg atau lebih. Pada tekanan parsial yang lebih rendah, hemoglobin akan melepaskan oxygen. Pergeseran kurva ke kiri, terjadi karena peningkatan pH, penurunan carbon dioxide, atau penurunan temperatur sebagai hasil dari peningkatan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen

32 Hemoglobin dan Transport Oxygen
Pergersaran kurva ke kanan terjadi karena penurunan pH, peningkatan carbon dioxide, atau peningkatan temperatur karena menurunnya kemampuan hemoglobin untuk mengikat oxygen Zat 2.3-bisphosphoglycerate meningkatkan kemampuan hemoglobin melepaskan oxygen Hemoglobin Fetal memiliki afinitas lebih tinggi dibandingkan dengan maternal

33 Transport Carbon Dioxide
Carbon dioxide ditranspor dalam bentuk ion bikarbonat (70%), kombinasi dengan Hb darah (23%) dan terlarut pada plasma (7%) Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen akan lebih mudah mengikat karbondioksida dibandingkan dengan hemoglobin yanh masih terikat dengan oksigen (efek Haldane) Pada kapiler jaringan, karbondioksida berikatan dengan air membentuk asam karbonat, didalam eritrosit, asam karbonat akan berdisosiasi membentuk ion bikarbonat dan ion hidrogen

34 Transport Karbondioksida
Pada kapiler paru, ion bikarbonat dan hidrogen keluar dari eritrosit dan ion cl keluar. Ion bikarbonat berikatan dengan ion H untuk membentuk asam karbonat dan air. Asam karbonat diubah kembali menjadi CO2 dan air kemudian berdifusi keluar dari eritrosit. Peningkatan karbondioksida plasma akan menurukan pH. Sistem respirasi akan mengatur keasaman darah dengan mengatur kadar CO2 plasma

35

36 Rasio Ventilasi-perfusi

37 Pengaturan respirasi: Area Respirasi pada Batang Otak
Pusat respirasi medulla Grup Dorsal stimulasi diaphragma  inspirasi Grup Ventral stimulasi m. intercostal internus dan m. abdominal  ekpirasi kuat Grup Respirasi Pontine (pneumotaxic) Terlibat dalam perubahan inspirasi dan ekspirasi terutama mengatur kecepatan dan dalamnya inspirasi

38 Struktur Area Respirasi pada Batang Otak

39 Modifikasi Ventilasi Kontrol kimia Sistem Cerebral dan limbik
Zat pengatur utama : CO2 Peningkatan atau penurunan pH dapat menstimulasi area kemo-sensitif  kecepatan dan dalamnya pernapasan ↑ Kadar O2 pada darah akan memberikan efek pada respirasi jika jumlahnya menurun 50% dari normal. Sistem Cerebral dan limbik Respirasi dapat dikontrol secara volunter dan dimodifikasi dengan emosi

40 Efek Merokok Merokok mengurangi efisiensi respirasi
Deposit tar & kimia lainnya Pembengkakan dinding mukosa dan peningkatan produksi mukus Menghambat aliran udara Menghancurkan silia dan menghambat gerakannya Mengurangi pengelluaran mukus dan debris yang berlebihan Nicotine constricts terminal bronchioles Reduces airflow into and out of lung CO binds irreversibly to Hb Reduces blood oxygen carrying capacity Destruction of elastic fibers (prime cause of emphysema) Reduced lung compliance Collapse of small bronchioles during exhalation traps air in alveoli during exhalation Reduces efficiency of gas exchange Smokers lungs Bodies The exhibition March 2006

41 The end


Download ppt "Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com FISIOLOGI RESPIRASI Rd. Argarini rd_argarini@yahoo.com."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google