Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

SISTEM KARDIOVASKULAR I Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi 2011 1.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "SISTEM KARDIOVASKULAR I Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi 2011 1."— Transcript presentasi:

1 SISTEM KARDIOVASKULAR I Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi

2 PENYAKIT KARDIOVASKULAR INSIDENS -Penyebab Mortalitas tertinggi di negara berkembang - Kira-kira penyebab 2/5 kematian (USA). 2

3 (Lanjutan-1) Penyakit Kardiovaskular 3 Ada 4 (empat) kondisi gangguan yang terumum: 1.coronary arteriosclerotic heart disease 2.hypertensive heart disease 3.rheumatic heart disease (RHD) 4.“rheumatoid” heart disease Penyakit jantung kongenital dan infeksi agak kurang umum. Tumor jarang.

4 (Lanjutan-2) Penyakit Kardiovaskular Yang terpenting dan mononjol: - penyakit jantung atherosclerosis coronaria - penyakit jantung hypertensive merupakan masalah gangguan kesehatan yang sangat menonjol (USA), di antara usia pertengahan-manula. - Laju penyakit jantung sifilis dan endokarditis bakterial dewasa ini sudah tidak terlalu mencolok. 4

5 SISTEM KARDIOVASKULAR Normal terdiri dari: -Jantung (Heart) -Pembuluh Darah (Blood vessel) -Limfatik (lymphatics) 5

6 ANATOMI JANTUNG Jantung terletak: -di tengah rongga dada, dengan batas kanan tepat di bawah bagian kanan sternum, sampai -ke bagian kiri rongga dada, dengan bagian terbawah yakni: -apex jantung ada langsung di daerah bawah putting susu kiri. 6

7 (Lanjutan – 1) Anatomi Jantung terdiri dari -Otot (bagian terbesar) (Myocradium) -Katub (Valves) pengontrol aliran -Lapisan pembungkus parietal Pericardium dan visceral pericardium yang disebut: Epicardium. -Lapisan penutup bagian dalam disebut Endocardium 7

8 (Lanjutan – 2) Anatomi Miokardium, jaringan otot yang tipenya khusus memperoleh -O2 dan -nutrisi cukup akan mampu berkontraksi secara -ritmik dan -automatik tanpa bantuan stimulasi lain-lain. 8

9 (Lanjutan – 3) Anatomi Bagian dalam rongga jantung terbagi menjadi 4 ruang: -2 rongga bilik Atrium kanan dan kiri atas -dan 2 rongga kamar Ventrikel kanan dan kiri bawah. Berbagai pembuluh darah besar keluar dari bagian atas dan samping jantung, mengalirkan darah ke dalam atria dan mengangkut darah ke luar jantung melalui ventrikel. 9

10 (Lanjutan – 4) Anatomi Jantung bekerja sebagai pompa ganda. Darah terdeoksigenasi dari tubuh datang ke jantung melalui Vena Cava, ke dalam Atrium kanan ke Ventrikel kanan, dipompa lewat Arteria Pulmonaris masuk ke paru. 10

11 (Lanjutan – 5) Anatomi Di paru darah di oksigenasi (udara segar yang telah dihisap) kembali melalui Vena Pulmonaris ke dalam Atrium kiri di transfer ke Ventrikel kiri dipompa masuk ke Aorta ke seluruh bagian tubuh. 11

12 (Lanjutan – 6) Anatomi Permukaan dalam rongga jantung dilapisi oleh selaput halus: - Endokardium dan seluruh organ jantung dibungkus oleh membrane yang kuat: -Pericardium. Lapisan visceral pericardium (menempel ke jantung) disebut: -Epicardium. 12

13 FUNGSI Sebagai: -Pompa (pump) -Mengatur transportasi aliran darah melalui pembuluh (Plumbing for transport material) * Jantung ibarat PAM kota yang menampung dan membersihkan air  agar laik minum,  memompa dan mengalirkan lewat jaringan pipa  ke rumah penduduk * 13

14 (Lanjutan ) Fungsi Bagian jantung kiri dan jantung kanan walau interdependent mempunyai fungsi yang berbeda. Jantung kanan menerima darah deoksigenasi dari seluruh tubuh via dua pembuluh vena besar yakni: Vena cava (superior dan inferior) 14

15 Jantung Sebagai Dual-Pump Darah masuk atrium kanan dan ditransfer  ke ventrikel kanan, dipompa masuk  ke arteria pulmonar untuk dioksigenasi dan melepas CO2 diganti dengan O2 dl alveoli paru dan masuk kembali melalui vena pulmonar  ke atrium kiri jantung  ke ventrikel kiri  keluar jantung  melalui aorta  ke seluruh tubuh. 15

16 Katub Jantung Setiap pintu keluar rongga (kamar, bilik) jantung ada katub satu arah yang menjamin darah mengalir hanya dalam satu jurusan. Atrium kanan  ventrikel kanan ada katub Tricuspid Ventrikel kanan ke paru ada katub pulmonary Dari atrium kiri ke ventrikel kiri ada katub Mitral 16

17 Supply Darah ke Otot Jantung Walau otot jantung secara kontinue memompa darah, ia sendiri tidak dapat memperoleh cukup O2 dari aliran darah tersebut, oleh karenanya otot jantung memerlukan suplei darah bagi dirinya sendiri melalui 2 cabang: Arteria Koronaria yang keluar dari aorta bercabang -cabang ke seluruh bagian otot jantung untuk memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi bagi seluruh ototnya. 17

18 (Lanjutan) Supply Darah ke Otot Jantung Melalui metode pemeriksaan angiography (X-ray)  Radiologist dapat menghasilkan angiogram dengan bantuan suntikan zat kontrast ke Arteria Koronaria. Gambar jelas Arteria Koronaria untuk deteksi dini: Penyempitan atau Sumbatan 18

19 JANTUNG (COR, CARDIA) Jantung sebagai pompa di dalam tubuh, berdenyut secara: -kontinue dan -ritmik  untuk mendorong aliran darah ke paru, dan seluruh bagian tubuh. Selama waktu rata-rata kehidupan seorang manusia, jantung berkontraksi > dari 2.5 billion kali. 19

20 The Cardiac Cycle Aksi pompa jantung memiliki 3 fase yang menjadi satu kesatuan membangkitkan aksi detak jantung: 1.diastolis 2.atrial sistolis 3.ventrikular sistolis 20

21 (Lanjutan – 1) The Cardiac Cycle Untuk menghasilkan kerja yang efisien, setiap bagian jantung harus berkontraksi dalam sekuens yang tepat, yang dihasilkan oleh impuls listrik yang terpusat di Nodus Sinoatrial yang merupakan Pacemaker jantung sendiri, terletak di atas Atrium kanan. 21

22 (Lanjutan – 2) The Cardiac Cycle Impluls listrik yang terbangkitkan akan dialirkan: -sebagian oleh otot jantung dan -sebagian oleh serabut saraf. Untuk menghindari terjadinya bottle-necks aliran sirkulasi darah, setiap volume terpompa dari kedua bagian jantung harus senantiasa seimbang. 22

23 (Lanjutan – 3) The Cardiac Cycle Walau demikian, dalam kenyataan, resistensi aliran umum lebih besar dari- pada resisten aliran melalui paru. Jantung bagian kiri harus berkontraksi lebih kuat dari bagian kanan. Jaringan otot jantung bagian kiri menjadi lebih besar daripada yang kanan. 23

24 FAKTOR-FAKTOR yang BERPENGARUH pada LAJU dan OUTPUT JANTUNG Laju detak jantung, dan jumlah darah keluar pada setiap kontraksi, bisa berubah-ubah sesuai demands O2 otot jantung, atau jumlah aliran darah. Pada saat istirahat: x/menit akan mengeluarkan 1/6 pint darah pada setiap detaknya, sehingga, kira-kira memompa 12 –ints/menit. 24

25 (Lanjutan -1) Faktor-faktor … Namun demikian, pada saat exercise berat, detak bisa mencapai 200 kontraksi/menit, dan output meningkat sampai hampir mencapia ½ pint per detak kontraksi, sehingga total output bisa mencapai 100 pints/menit. Perubahan detak jantung yang demikian, bisa terjadi dalam 2 (dua) cara: 25

26 (Lanjutan -2) Faktor-faktor … (1). Miokardium mampu respond secara automatik terhadap peningkatan jumlah darah yang kembali ke jantung dari aktivitas otot dengan peningkatan outputnya. Ini timbul karena semakin banyak darah yang kembali ke ventrikel selama fase pengisian darah pada siklus, jantung akan semakin kuat berkontraksi saat Ventrikular Sistolis untuk mendorong darah keluar. 26

27 (Lanjutan -3) Faktor-faktor … (2).Detak jantung ada di bawah kontrol luar dari sistem saraf autonomik dari fungsi tubuh. Bagian yang terlibat adalah nucleus sel saraf yang disebut: Cardiac Center di batang otak, beserta dua perangkat saraf Parasimpatis dan Simpatis, yang akitivitas- nya di kontrol oleh Cardiac Center tubuh,  membangkitkan efek bertentangan pada jantung. 27

28 (Lanjutan -4) Faktor-faktor … Pada saat istirahat, saraf parasimpatis, khususnya nervus vagus (Ke X) yang aktif. Signal vagus kepada Nodus Sinoarterial memperlambat laju detak jantung kira-kira 140 impuls /menit menjadi kira-kira 70/menit. fenomena ini disebut: Inhibition Vagal. 28

29 (Lanjutan -5) Faktor-faktor … Saat atau dalam antisipasi aktivitas otot, inhibitasi vagal akan berkurang, laju detak meningkat bisa mencapai > dari pengaruh aksi saraf simpatis. Saraf melepas norepinephrine yang meningkatkan laju detak jantung dan memacu kontraksi. 29

30 (Lanjutan -6) Faktor-faktor … Perubahan Pacuan parasimpatis ke aktivitas simpatis dipicu oleh pengaruh pada Cardiac Center yang memberi signal ada kebutuhan ektra untuk meningkatkan output darah dari jantung. 30

31 (Lanjutan -7) Faktor-faktor … Pengaruh ini meliputi: -rasa takut, -marah, -tekanan darah rendah, atau -reduksi kadar O2 di dalam darah 31

32 TANDA dan SIMTOMA PENYAKIT KARDIOVASCULAR Chest-pain atau Discomfort (Rasa sakit dan kurang nyaman pada dada) Palpitation (Palpitasi, debar-debar) Arrhytmia, Dysrhytmia (Gangguan ritme, tidak ritmis)) Dyspnea (Napas pendek-pendek, sesak napas) 32

33 (Lanjutan-1) Tanda dan Simtoma … Cardiac syncope (Pingsan, tidak sadar, kepala rasa ringan) Fatique (Rasa lelah fisik atau mental, setelah beraktivitas berat. Lelah otot bisa akibat akumulasi produk sampah metabolisme tubuh yang tertimbun di otot, karena kekurangmampuan aliran darah venous) Cough (Batuk-batuk) 33

34 (Lanjutan-2) Tanda dan Simtoma … Cyanosis (Sianosis) (Warna kebiruan bibir, kuku jari tangan/kaki akibat kurang aliran darah) Edema, dropsy (Edema, oedema), akumulasi cairan tubuh yang berlebih. Claudication ( Rasa sakit kramp, yang umumnya timbul saat exercise dan mengu- rang/hilang saat istirahat, timbul akibat kurangnya aliran darah ke otot terkait) 34

35 TERMINOLOGI A.Hypertrophy (hipertrofi) =Peningkatan masa otot, seluruh jantung atau terbatas pada satu atau lebih dari satu bilik (kamar jantung). B. Atrophy (Atropi) = Penurunan masa otot, umumnya terbatas pada satu kamar (bilik) jantung 35

36 (Lanjutan-1) Terminologi: C.Pembesaran (Enlargement): Meningkatan volume kamar/bilik jantung. D.Dilatasi (Dilatation): pembesaran yang berkaitan dengan CHF E.Endocardial hypertrophy: Penebalan endocardium secara difuse atau lokal. 36

37 (Lanjutan-2) Terminologi: F.Endocardial sclerosis: Perubahan degeneratif yang berkaitan dengan endocardial hypertrophy. G.Atresia : Absennya total katup orifice H.Stenosis: penyempitan lobang katub I.Cyanosis: defisiensi oxygenasi sebagai hasil adanya shunt dari kanan ke kiri akibat (rignt to left shunt) 37

38 (Lanjutan-3) Terminologi: F.Endocardial sclerosis: Perubanan degeneratif terkait dengan hipertrofi endokardial. G.Atresia: tidak terbentuk lobang valvular. H.Stenosis: Penyempitan lobang valvular. I.Cyanosis: Defisiensi oksigen akibat adanya shunt (lobang penghubung) kanan dan kiri 38

39 IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST 1 (Cohen and Michel, 1988) -Memonitor gangguan jantung yang tidak stabil (a.d. bukti ECG) (Jantung dan diafragma di-inervasi oleh saraf sama C5-C6 segment spinalis, maka rasa sakit di bahu karena serangan jantung bisa mirip gangguan visceral sesuai area somatiknya. 39

40 (Lanjutan-1) Palpitasi: Palpitasi berjam-jam atau timbul bersamaan dengan: rasa sakit dada  bahu, sesak, pusing, pingsan, kepala rasa ringan, perlu  evaluasi lebih lanjut. (detak berkurang < 6 per menit, bisa saja -fisiologis. -gangguan tiroid -akibat obat, kopi, cocain dll.  konsultasi ke dokter. 40

41 (Lanjutan-2) Dyspnea Bisa sebagai gejala fisik yang kurang sempurna, obesitas, asthma atau alergik. Bila tmbul saat: -naik tangga, -tidur terlentang  evaluasi medis. Pasien gangguan jantung dengan dyspnea yang semakin berat  hubungi dokternya! 41

42 Pola napas pada Dyspnea Gangguan pulmonal: -Dyspnea diatasi dengan bernapas dengan bibir terkatup atau posisi khusus: kepala menekuk ke depan, diletakkan di atas kedua lengan yang terkunci di depan dada. Karena dyspnea bisa menjadi kondisi yang menakutkan, maka jauhi aktivitas apapun yang menimbulkan dysnea. 42

43 ( Lanjutan-1) Rehabilitasi paru bisa berpengaruh baik pada: -exertional dan clinically assessed dyspnea. Para fisioterapist merupakan kunci dalam upaya pencegahan lingkar setan ini dan bisa memperlambat penurunan fungsi populasi gangguan kardiovaskular. (Reardon et. Al., 1994) 43

44 ( Lanjutan-2) Syncope : Bila timbul tanpa didahului rasa ringan kepala, pusing atau nausea  bisa meru- pakan masalah katub atau arrhythmia.  Bisa mati mendadak! Syncope yang tak dapat dijelaskan sebabnya  segera rujuk ke dokter! (apalagi bila memang ada masalah jantung atau berfaktor risiko terserang jantung atau stroke) 44

45 ( Lanjutan- 3) Periksalah tulang vertebra cervical disertai test adanya kompresi arteria vertebral (Aspinall, 1989, Magee, 1997; Rivett, 1995) Adanya: -nystagmus, -perubahan ukuran pupil mata, atau -keluhan gangguan visual dan -dizziness atau rasa ringan kepala  atasi dengan cermat. 45

46 ( Lanjutan-4) Fatique: Rasa lelah tak terduga saat/setelah exercise pada pasien jantung  monitor dengan cermat. Obat-obat betablocker bisa menimbulkan rasa lelah luar biasa. Pasien fatigue tanpa gagal jantung  gagalnya meningkatkan tekanan darah untukmengiringi beban yang bertambah. 46

47 ( Lanjutan-5) Situasi tersebut menunjukkan: Adanya output kardiak inadequate untuk bisa memenuhi kebutuhan saat exercise. Namun, jangan lupa: bahwa toleransi terhadap exercise sering sebagai hasil dari kondisi yang tidak dipersiapkan dahulu, terutama pada populasi manula. Treadmill test bisa sangat membantu: Apa fatigue berkaitan dengan masalah jantung! 47

48 ( Lanjutan-6) Edema Penimbul BB naik, mendadak atau perlahan- lahan terus-menerus selama beberapa hari dengan, pembengkakkan pada: -kaki, abdomen, tangan dan -napas pendek, -fatique, -pusing  bendera merah bagi gejala CHF. 48

49 ( Lanjutan-7) Bila gejala tak hilang melalui istirahat cukup  Rujuk ke dokter Edem akibat jantung perlu: pemonitoran dengan ECG: -saat exercise atau -menjalankan aktivitas Dokter tidak menginginkan pasien stress saat ECG menunjukkan gejala! Edem periferal perlu terapi causalis! 49

50 ( Lanjutan-8) Claudication Bisa timbul walau tidak ada gejala fisik lain. Sering diikuti oleh: -diskolorisasi kulit, perubahan trophic (tipis, kering, rambut kulit rontok)  pada penyakit vaskular.  asesment bagi suhu badan, denyut nadi periferal, suhu kulit. Kulit dingin  ada obstruksi vascular, Kulit panas  inflamasi atau infeksi 50

51 ( Lanjutan-9) Rasa sakit ischemic mendadak saat istirahat atau claudication intermitten mendadak menjadi hebat  bisa karena thromboembolism !  segera lapor dokter. Seorang claudication intermitten yang kulitnya normal saat istirahat mengexercise tungkai sampai claudication timbul  seringnya menimbulkan gejala kulit bagian 1/3 distal extrimitas pucat mencolok. 51

52 ( Lanjutan-10) Iskemik kulit post exercise timbul pada -extrimitas bawah dan -atas akibat adanya shunting pilihan darah ke otot yang sedang exercise dan meninggalkan bagian yang lebih distal dari ekstrimitas. (Garrison 1975) 52

53 Penambahan Usia dan Sistem Kardiovaskular Dengan bertambahnya jumlah populasi lansia, penyakit kardiovaskular akan menimbulkan permasalahan kesehatan di masa yang akan datang. Pola hidup bisa berpengaruh lebih banyak pada gangguan kardiovaskular daripada penambahan usia! 53

54 (Lanjutan-1) Penambahan Usia (1)Penambahan tebal dinding ventrikel kiri (diperhebat oleh adanya hipertensi) akibat pembesaran myocyte atau jaringan fibrosis (penggantinya), pembesaran atau atrofi jantung lansia tidak mewakili normative aging. Penurunan pengisian ventrikel terkompensasi oleh naiknya tekanan sistolis (hasil perubahan dinding ventrikel) akibat stres: exercise berat  bisa menimbulkan; - aritmia atau hipertensi 54

55 (Lanjutan-2) Penambahan Usia (2)Perubahan vaskuler: Dinding atrial kaku dan aorta menjadi dilatasi serta memanjang. Deposit kalsium dan hilangnya elastin dan kolagen berafek hanya pada pembuluh darah besar dan menengah. Hadirnya atherosclerosis meningkat pada lansia, dan urun terjadinya perubahan fungsi vaskularisasi. 55

56 (Lanjutan-3) Penambahan Usia Banyak timbul kontroversal terkait efek normal lansia pada sistem kardiovaskular majoritas populasi. Insidens berikut severitas atherosclerosis memang meningkat pada lansia, ini urun timbul peningkatan perubahan vaskular pada lansia. (Lakarta, 1990; McCance and Richardson, 1994) 56

57 (Lanjutan-4) Penambahan Usia Fungsi kardiak (istirahat) menunjukkann perubahan minim sejalan tambahnya usia.  peningkatkan minimal stroke volume. Perubahan kapasitas fungsional lebih menonjol saat exercise dibanding saat istirahat.  Detak jantung maksimum lebih tinggi saat exercise tidak menurun dengan penambahan usia (penurunan respons kardial terhadap catecholamines) 57

58 (Lanjutan-5) Penambahan Usia Efek mekanisme Frank-Starling tidak berubah sesuai usia Penurunan uptake maksimum oksigen, detak jantung, dan mereduksi output kardiak maksi- malnya sesuai lansia saat exercise, walau pasien adalah olahragawan. Perubahan timbul pada deconditioning atau disuse. (penurunan intake maksimal O2 dan makismal kardiak outputnya).  fungsi jadi normal kembali sejalan peningkatan aktivitas. 58

59 (Lanjutan-6) Penambahan Usia Peningkatan signifikan kardiovaskular yang timbul melalui training pada yang muda maupun manula, menunjang hipotese: bahwa: Perubahan kardiovaskular terkait usia adalah Hasil dari suatu inaktivitas. 59

60 (Lanjutan-7) Penambahan Usia Pada manula: exercise aerobic -menurunkan detak jantung saat istirahat, mengurangi laju detak jantung dan kadar catecholamin plasma sejalan dengan beban kerja submaksimal absolutenya, (utama pada pria) memperbaiki performance ventrikel kiri pada saat puncaknya exercise. Bisa juga bahwa efek training pada lansia relative lebih banyak. 60

61 GANGGUAN JANTUNG Merupakan sebab: -laju mortalitas tertinggi di negara maju. -pengganggu kualitas kehidupan -pembatas aktivitas akibat: -rasa sakit yang ditimbulkannya -sesak napas, lelah, mudah pingsan -anxietas -Banyak kondisi bisa mengganggu pusat pompa aliran darah 61

62 GANGGUAN GENETIK Secara umum, faktor genetik atau keturunan tidak beperan banyak sebagai penyebab gangguan jantung. Di antaranya ada Hyper-lipidemia yang menimbulkan predisposisi seorang untuk terserang: -arteriosclerosis, dan -sakit jantung koroner 62

63 DEFEK KONGENITAL Gangguan abnormal struktur pada jantung adalah terumum dari defek sejak lahir, dan banyak bisa diatasi. Gangguan timbul akibat adanya eror dalam perkembangan janin, di antaranya: -septal defects dan -pertumbuhan katub jantung yang tidak normal. 63

64 INFEKSI Endocarditisdisertai infeksi katub jantung, sering timbul pada kasus: -Jantung demam rheumatik atau -Gangguan kongenital atau -Gangguan degeneratif yang bisa sering menyerang pasien Narkoba suntik. 64

65 (Lanjutan) Infeksi Infeksi menimbulkan deformitas katub dan malfungsi dari katub terkait : -Mitral insuffiesiensi -Aortic insufisiensi -Tipe cardiomiopati tertentu 65

66 GANGGUAN OTOT CARDIOMYOPATHY - Satu bentuk gangguan ini adalah inherited (diturunkan) - Ada yang akibat defisiensi vitamin atau - Keracunan alkohol, atau - Infeksi viral 66

67 MYOCARDITIS Myocarditis adalah radang otot jantung. Bisa timbul akibat: -Infeksi virus atau -Toksin yang dilepas saat terkena infeksi bakterial, -Bisa juga (walau jarang) akibat: Terapi: -obat atau -radiasi. 67

68 CEDERA Cedera tumpul umum timbul akibat kecelakaan lalin (tergenced kemudi mobil)  Jantung tergencet antara sternum dan tulang punggumg  cedera bisa bentuk goresan sampai ruptur komplit. Pada cedera kecelakaan mobil fatal, 2/3 korban menderita ruptur kamar jantung. Seat-belt bisa mencegah timbulnya cedera kematian tersebut. 68

69 (Lanjutan) Cedera tusuk pada jantung umumnya fatal. namun pada pasien yang bisa mencapai pelayanan asuhan rumah sakit dengan segera  banyak yang tertolong. Cedera tembak adalah lebih serius  10% pasien luka tembak datang di rumah sakit dalam kondisi hidup. 69

70 GANGGUAN NUTRISI Otot jantung sangat peka terhadap defisiensi nutrisi  menjadi lembek dan tipis (akibat Defisiensi Protein dan Kalori). Defisiensi Vit. B1 (thiamin) yang umum pada peminum alkohol  Beri-Beri dengan Gagal Jantung Kongestif 70

71 (Lanjutan) Gangguan nutrisi OBESITAS: Diduga sebagai faktor yang ber- gabung dengan: -hipertensi -DM -Cholesterol. 71

72 TUMOR Tumor asal jaringan jantung sangat jarang Yang paling umum: myxoma benign. Terkadang ada malignant sarcoma. Tumor sekunder penjalaran dari tempat lain tubuh (payu dara atau paru) lebih sering dijumpai daripada tumor primer jantung. 72

73 GANGGUAN SUPLEI DARAH Ini merupakan kausa mayor di negara maju. Arteria koronaria penyuplei darah ke seluruh otot jantung, menyempit akibat atherosclerosis sehingga sebagian otot jantung mengalami kekurangan O2 Hasil yang timbul adalah: -angina pectoris atau -myocardial infarction. 73

74 KERACUNAN Zat yang paling meracuni jantung adalah; ALKOHOL Peminum alkohol setelah bertahun-tahun akan mengalami tipe cardiomyopathy dengan jantung menjadi membesar dan gagal jantung. Bila alkohol dihentikan kemungkinan masih bisa terjadi penyembuhan 74

75 OBAT-OBAT Obat tertentu bisa mengganggu detak jantung, bahkan ada yang menimbulkan kerusakan permanent pada jantung: Di antaranya: -antikanker (doxorubicin -tricyclic antidepressants -berbagai obat-obat jantung 75

76 GANGGUAN LAIN-LAIN Penyakit jantung koroner, cardiomyopathy, atau defek kongenital bisa menimbulkan gangguan jantung. Gangguan bisa meliputi: -cardiac arrhytmia -heart block -gagal jantung Cor pulmonale adalah gagalnya bagian kanan jantung sebagai konsekuensi penyakit paru yang meningkatkan resistensi aliran darah. 76

77 INVESTIGASI Pemeriksaan gangguan jantung diinvestigasi melalui: -tehnik auscultasi -ECG -Imaging jantung: -X-ray dada -echocardiography -coronary angiography -CT-scanning, -MRI -cardiac catherization -Test darah, Biopsy otot (jarang) 77

78 Penyakit yang Berdampak pada OTOT JANTUNG Ischaemic Heart Disease Data Sttaitisk (USA) 1983: hampir 90% kematian karena gangguan jantung, adalah akibat ischemic heart disease. Data 1991: /th, pasien: perlu by-pass, angioplasty, perbaikan katub jantung, 2000 transplantasi jantung. 78

79 ISCHAEMIC HEART DISEASE Arteria coronaria menyuplei darah ke otot jantung. Apabila menyempit atau tersumbat Ischaemic Myocard infarction. Dikenal sebagai : -penyakit jantung iskemic -CHD atau CAD 79

80 Sirkulasi Koronar yang Normal A.Ada 2 cabang arteria koronaria (kiri dan kanan). Kanan: lebih predominan dan kemudian seimbang, baru yang Kiri. Kanan menyupei darah ke -ventrikel kanan -interventrikuler septum -sebagian dinding posterior ventrikel kiri. 80

81 (Lanjutan-1) Sirkulasi Koronar yang Normal Ventrikel kiri, lebih besar dan secara fungsional lebih penting. Sistem kolatral terbentuk bila ada kebutuhan (yang timbul akibat penyempitan arteria \ koronaria yang berlanjut) diperlukan untuk mengurangi area infark. Sebutan pembuluh thebesian: cabang-cabang penghubung arteria koronaria lumen jantung, kapiler lumen, sinusoid-luminal, dan venoluminal (cavitas dengan vena coronaria) 81

82 PENYEBAB PENYAKIT ARTERIA KORONARIA 90% Atherosclerosis dengan atau tanpa thrombosis. Penutupan akibat radang RF. Polyarthritis Thrpomboangiitis obliterans TB, sifilis, infeksi bakterial Kawasaki disease Embolism/penyakit thrombotic Yang jarang (10%): neoplasm, trauma, aneurysma, anomali, kalsifikasi 82

83 FAKTOR RISIKO dan PENYAKIT ARTERIA KORONARIA MODIFIABLE RISK FACTORS -Physical inactivity -Cigarette smoking -Elevated serum cholesterol -High blood pressure 83

84 (Lanjutan-1)FAKTOR RISIKO dan PENYAKIT ARTERIA KORONARIA NON-MODIFIABLE RISK FACTORS -Age -Male sex -Family history -Race 84

85 (Lanjutan-2)FAKTOR RISIKO dan PENYAKIT ARTERIA KORONARIA CONTRIBUTING FACTORS -Obesity -Discriminatory medicine -Responds to stress -Personality -Diabetes -Hormonal status -Alcohol consumption 85

86 Nonatherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction -Kawasaki disease -Coronary embolism Infective endocarditis Prosthetic valve Cardiomyxoma Cardiopulmonary by-pass Coronary arteriography 86

87 (Cont.-1)Nonatherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction -Syndrome X -Insuline resistence syndrome (hyperinsulinism) -Traumatic coronary arteries: -Penetrating -Non-penetrating -Arteritis: 87

88 (Cont.-2)Nonatherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction -Arteritis: -Syphilis -Polyarteritis nodosa -Lupus erythematosis -Rheuamtoid arthritis -Connective tissue diseases -Radiotherapy 88

89 CORONARY ATHEROSCLEROSIS Ada formasi plaque jaringan fibrosis dan lipid. Plaque terkalsifikasi, hemorrhage, ulerasi, thrombosis. Arteria koronaria kiri lebih banyak terkena. Proses bisa sampai 3 – 4 cm dari lubang (faktor hemodinamik penting sebagai penentu lokasi). X-ray bisa mendiagnosis dini adanya coronary spasm, akan terpicu oleh test provokasi, temuan menjadi penyebab penting ischemia dan angina 89

90 Radang ARTERIA KORONARIA A.Sifilis:  timbul ostial-stenosis (sampai dengan 1/3 kasus aortitis  gangguan aliran koroner. B.Arteritis rheumatik: Menyerang arteritis koronaria cabang intramuscular C.PAN, bisa terjadi pada arteria kecil-kecil. (PAN = polyarteritis nodosa) D.Yang jarang: Thromboangitis obliterans (Buerger’s diease), infeksi bakterial, mycotic aneurysma, bentuk lain aortitis yang menimbulkan aortic stenosis. 90

91 CORONARY EMBOLISM > menyerang arteria koronaria kiri. Timbul akibat adanya: -Plaque atherosclerosis koronaria -Arterial thrombosis -Thrombi di atrium kiri atau appendix, -Endocarditis dan endocardiosis. 91

92 CORONARY THROMBOSIS Tanpa kausa dasar: Thrombosis spontan bisa terjadi pada thrombotic thrombocytopenic purpura atau platelet thrombosis lain-lain. Yang paling umum: thrombosis komplikasi pada atherosclerosis. Anomali: a. koronaria bisa tumbuh pada arteria pulmonary atau asal kausa anomali lain-lain. 92

93 Aneurysma: Yang terumum berkaitan dengan PAN, bentuk lain: -kongenital -myocotic -atherosclerotic -syphilitic -rheumatic -congenital aneurysm (jarang) 93 (Lanjutan-1) CORONARY THROMBOSIS

94 (Lanjutan-2) CORONARY THROMBOSIS Anomali: Arteria koronaria timbul asal arteria pulmonalis atau juga asal anomali lain-lain. Sertifikasi medis: -Kasus jarang ada pada bayi, penyebabnya umum. 94

95 Hasil Oklusi Arteria Koronaria Terjadi gangguan aliran darah ke miokardium kecuali ada sistem kolateral yang terbentuk. Hipertrofi asal dari lain kausa exogenous meningkatkan demand efek exaggerate. Episodic angina pectroris bisa berkaitan dengan miocard necrosis. Timbul konsekuensi infark dan arrythmia. Late effect: cardiogenic chronic CHF, ischemia (akibat sclerosis) 95

96 ARTERIOSCLEROSIS Mewakili grup penyakit dengan gejala khas: -penebalan, dan -kehilangan elastisitas dinding arteria Dibagi: (1)Atherosclerosis (2)Monckeberg’s arteriosclerosis (3)Arterio-sclerosis (arteriolar sclerosis) dengan tanda khas penebalan dinding arterioles (O’Toole, 1992) 96

97 (Lanjutan-1) Arteriosclerosis Ketiga bentuk arteriosclerosis bisa hadir bersama dalam satu pasien, dalam pembuluh darah yang berbeda-beda. Istilah -arteriosclerosis dengan -athrosclerosis adalah bentuk terumum dari arteriosclerosis. 97

98 HIPERTENSI Hipertensi menyebabkan jantung bekerja berat dan bisa sampai mencederai dinding arterial Mudah terserang athrosclerosis. Hipertensi diperberat obesitas, hadir bersama DM dan penggunaan alkohol rutin. Pada wanita diperberat oleh kontrasepsi oral, > pada yang perokok. 98

99 (Lanjutan) Hipertensi Pada wanita yang tidak terdeteksi atau hipertensi yang tak terkontrol akan 5 x lebih mudah untuk terserang -angina, -serangan jantung atau -kematian mendadak dari pada wanita yang tekanan darahnya normal (Kannek et. al. 1994) 99

100 FAKTOR-FAKTOR RISIKO Simtoma lebih mudah muncul pada usia di atas 40 th lebih. > pria daripada wanita Pada wanita gejala muncul 10 tahun lebih lambat dari pria (akibat faktor proteksi biologis pada premenopausal estrogen) Riwayat keluarga 100

101 (Lanjutan) FAKTOR-FAKTOR RISIKO Predisposisi (abnormalitas metabolisme lipo- protein) Ras tertentu (berkulit hitam) 3x bersiko tinggi terserang gangguan jantung. Hipertensi ekstrim menjadi faktor CAD. DM 101

102 FAKTOR-FAKTOR KONTRIBUSI Obesitas, walau total koletserol dan LDL mengimbangi perbedaannya. Beban BB  heart stroke harus > kuat untuk bisa memompa. Seringnya obesitas hadir bersama DM. (triglyceride dan kolesterol tingg) Emotional stress  detak dan tensi meninggi. Respon “fight and flight” sistem simpatis jadi terbalik. 102

103 (Lanjutan-1) FAKTOR-FAKTOR KONTRIBUSI Respons penenangan reaksi marah sistem parasimpatis adalah lemah pada pemarah. Counterbalance parasimpatik individue tersebut tidak mampu mengimbang efek adrenalin pada jantung. Emosi adalah pemicu response stress  meningkatkan tensi darah dan detak jantung serta mengubah fungsi platelets  terapi prilaku dapat bermanfaat pada pasien jantung  perbaikan keluhan medisnya. (Ketterer, 1994) 103

104 DM Glucose akan ditransformasi  triglyceride yang akan bersama kolesterol  meningkatkan terjadinya arteriosclerosis. Penyakit ginjal dan DM  komplikasi yang berdampak pada sistem kardiovaskuler pada DM, insiden 2x > pada pria dari yang non-DM  kira-kira 3x > besar pada wanita. >80% DM meninggal karena suatu gangguan kardiovaskular. 104

105 Status Hormonal Wanita post dan menopausal berkontribusi untuk terjadi CAD. Estrogen menurunkan tendensi thrombotic. Ada reseptor estrogen yang menarik dan mengikat hormon dalam sel otot polos lapisan pembuluh darah. Arteriosklerosis timbul karena p.d. tidak mampu mengektraksi estrogen yang dibutuhkan dari darah tanpa reseptor yang diperlukan. 105

106 (Lanjutan) Exogenous Estrogen dilapor meningkatkan: -profile lipid plasma, -metabolisme karbohidrat dan -reaktivitas vaskular  keuntungan dari perubahan tidak cukup untuk menurunkan dengan bermakna penyakit kardiovaskuler. -faktor risiko pada wanita menopausal bisa dikurangi melalui hormonal replacement terapi. 106

107 ALKOHOL Disebut bahwa: Alkoholisme moderat me- nurunkan risiko penyakit jantung akibat: peningkatan kadar ensim plasmogen (tissue- type plasmogen activtaor) atau t-PA  mem- pertahankan aliran darah lancar dengan me- larutkan bekuan yang ada di dalamnya. Level tertinggi endogenous t-PA antigen ditemukan pada peminum harian, terendah pada yang tidak pernah meminum. 107

108 (Lanjutan-1) Konsentrasi 2-4 gelas beer, alkohol  konstriksi arteria koronaria  Klinis ada hubungan antara ethanol dan iskemia koronaria yang mendadak. Efek depresif alkohol berlebih atas fungsi sel otot jantung (miocardium) menurunkan kontraktibilitas myocard (bisa sangat merusak). Alkoholisme kronik  meningginya hipertensi  stress berat pada jantung (CAD), ini juga terjadi pada ketergantungan zat kimia. 108

109 PATOGENESIS Normal: Lapisan endothel ateria terbungkus sel  dinding halus dan licin, protektif terhadap substansi yang berbahaya yang sedang mengalir dalam darah. Pada stadium permulaan atherosclerosis, steaks lemak terbentuk sepanjang lapisan intima, yang mulanya tersebar akan berlanjut:  jadi banyak dan menutup seantero lapisan permu- kaan intima arteria. 109

110 Mekanisme Tepat Pengembangan CAD Kerusakan dinding arterial timbul akibat cedera oleh substansi jahat dalam darah, atau robek, aus secara fisik, hasil dari kondisi hipertensi. Bentuk cedera ini  infiltrasi macromolecules (>> kolesterol) darah melalui site endotel cedera sampai ke sel otot polosnya. Kolagen telenjang beraksi seperti fly-paper bagi patelets  agregitasi di site cedera, menggum- pal dan menutup luka yang ada. 110

111 (Lanjutan-1) Aktivitas platelets adalah respon normal terhadap cedera, pada kondisi atherosclerosis segera mereka menempel, platelets melepas kimiawi  mengubah struktur dinding pembuluh darah  erosi kecil yang semula akan menjadi pembengkakan gumpalan bekuan -platelets, sel otot, dan fibrosis (coronary thrombosis)  proliferasi  menutup saluran aliran darah. 111

112 (Lanjutan-2) -Siklus cedera -Aktivitas platelets -Deposit lipid akan menjurus  Blokade komplit pembuluh darah Iskemia dan nekrosis jaringan yang disuplei aliran darah olehnya. 112

113 Manajemen Medis Diagnostik: Kajian penentu site dan luas nekrosis CAD  analisis hasil pemeriksaaan laboratoris  mengevaluasi : Peningkatan kadar ensime: - creatinin kinase [CPK], - aspirate aminotransferas [AST], - alanin amino transferase [ALT] - lactic dehydrogenase [LDH] ECG, nuclear scanning, angiography. Serum cholesterol (faktor risiko modifiable) 113

114 Coronary Arteriography Test anatomik paling reliable: menilai derajat -obstruksi penyakit koroner -kontraktibilitas ventrikel kiri Non-angiography: mendemonstrasikan morfologii arteria koronarianya, di antaranya: melalui prosedur MRI (Reagen et. Al., 1994) 114

115 Standard Exercise Stress Test Masa kini dikomparasi dengan hasil berbagai cardiography. -High resolution ECG adalah noninvasive -metode stress-free (saat istirahat) untuk menidentifikasi CAD dengan hasil sama akurat pada pria maupun wanita. -Exercise echocardiography, lebih akurat untuk deteksi penyakit jantung pada wanita daripada pria (dibanding angiograpgy, thallium exercise testing, exercis ECG (Anderson et. al., 1995) 115

116 Prognosis Rendah sebelum usia 35 tahun Hasil meningkat exponensial s/d usia 75 th. Mortalitas pria s/d 2x > wanita s/d usia 65 th. Total laju mortalitas wanita >65 tahun sudah melebihi pria. Prognosis sangat bergantung pada site dan luasnya nekrosis. Sebagian perlu transplantasi jantung. 116

117 (Lanjutan) Arteriosclerosis yang luas  sangat fatal, apabila yang terserang pembuluh otak dan jantung. Balloon-expandiable stent dikaitkan dengan laju restenosis yang rendah dan menghasilkan keluaran klinis yang sangat diharapkan, disertai laju event-free survival pada 1 tahun. Kebutuhan revascularisasi juga sangat meurun. 117

118 Implikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist 2 CORONARY ARTERY DISEASE Post-operasi: -Chest physical therapy: rutin bagi post -op abdomen dan kardia-toraksik Efikasi (kemanjuran) untuk mereduksi komplikasi post-op arteria koronari masih dalam penelitian. 118

119 Disarankan: -Terapi fisik dada bagi pasien dengan kom- plikasi post-op harus dilaksanakan terbatas. -Kebutuhan profilaktik rutin post-op arteria koroner hendaknya direview kembali! (Stiller et. Al., 1994) -Monitoring simtom di rumah, 5-6 minggu pertama post-op esensial. Instruksi sesuai aturan masing institusinya. 119

120 Exercise: Pasien post-op kardiovaskuler yang, membaik di samping hasil hemodinamik yang excellent, juga bisa mengalami gangguan yang timbul akibat hipertrofi ventrikular sinistra yang persistent, setelah bertahun-tahun restriksi aktivititas berserta decondioning pada masa pre-operasinya. Rehabilitasi exercise adalah bagian penting dalam masa penyembuhannya. 120

121 (Lanjutan-1) Exercise Otot yang lemah memudahkan timbulnya rasa lelah (fatigue) dengan penambahan beban aktivitas fisik. Exercise menimbulkan simtoma dan kepala dirasa ringan atau bisa sampai syncopia yang akan menghilang dengan segera etelah operasinya sukses. 121

122 (Lanjutan-2) Exercise Kapasitas exercise pasien segera setelah MI dan operasi bypass akan ditentukan berpatokan sesuai parameter seperti pada orang sehat atau problem kardiak lain, meliputi: waktu, karena terpengaruh oleh: -MI -usia -status fisik saat training dan -beban disfungsi miokard yang timbul saat exercise. 122

123 (Lanjutan-3) Exercise Disfungsi CNS : Cognisi yang terganggu merupakan konsekuensi umum yang bisa berdampak pada kapasitas exercise! Walau kausa fenomena neurologik tersebut belum dideterminasi dengan rinci. 123

124 (Lanjutan 4) Exercise Diketahui: peningkatan usia merupakan faktor predisposisi menurunkan fungsi kognitif, namun penurunan kognitif post-op. tidak berkaitan dengan perubahan autoregulasi pada aliran darah otak lansia atau efek mean arterial pressure saat prosedur dijalankan. Hypotension dan pemanasan dengan cepat setelah post-op kardiak bisa menjadi komponen kunci! 124

125 (Lanjutan 5) Exercise Spesifik post CABG (Baca di Haskell and Durstine 1993) Satu program untuk meningkatkan: -kekuatan dan -fleksibilitas otot pectoralis dan tungkai (harus dijalankan). CABG (Coronary Artery Bypass Graft) 125

126 (Lanjutan 6) -Exercise khusus untuk memperbaiki fungsi dinding otot termasuk -Bernapas dalam, -Gerak bahu dan adduksi -Lengan berputar serta mengangkat -Gerak badan serta wall push-ups. -Bersamaan waktu exercise digunakan juga kaus elastik untuk prevensi akumulasi cairan (edema) di site insisi tungkai. 126

127 (Lanjutan 7) Exercise regulator dynamic harus diperhatikan sebagai: Adjunctive therapy untuk menajemen lipid bersama manajemen dietary serta mereduksi berat badan (BB) yang berlebih. Keuntungan partisipasi dalam program endurance type training bagi pasien CAD sangat popular. 127

128 (Lanjutan 8) Short and Long-term endurance exercise bisa urun perbaikan abnormalitas lipid darah. Training resistive exercise dilaporkan bisa meningkatkan HDL kolesterol pada sebagian pasien (tidak semua) *(Pada setiap tatanan terapist diharuskan membaca American Heart Associate Exercise Standards, Fletcher et. Al. 1990) * 128

129 (Lanjutan 9) Peningkatan risiko bahwa exercise bisa meningkatkan risiko: -komplikasi kardiovaskular serta -simtoma silent ischemia, -arrhythmia, -tekanan darah abnormal, serta -respons jantung terhadap exercise dan -fatigue 129

130 (Lanjutan-10) * Lihat tabel-3, juga Box 10-7) pada Buku Wajib) Memerlukan perhatian khusus untuk memformulasikan program latihan fisik yang akan dijalankan. * Baca di (Goldberg dan Elliot, 1994b,et. al.) Indikasi latihan harus dihentikan bisa berpatokan pada test sebagai precaution saat terapi dijalankan. * 130

131 Monitoring Saat Exercise Lebih dari ½ episode ischemic pasien tidak diikuti gejala angina. Haruskan kepada pasien CAD atau risiko CAD melapor bila ada terjadi perasaan yang kurang enak, tidak perlu sampai episode serangan sakit dada yang khas angina ! 131

132 (Lanjutan-) Monitoring … Testing exercise harus dilaksanakan pre- dimulainya program latihan, namun belum disusun ukuran dasar menentuan program latihannya. Monitor: -detak jantung dan -tensi darah, serta -simtoma yang timbul saat pelatihan. 132

133 PENGARUH OBAT-OBAT Hampir semua obat antihipertensi dan juga diuretika bisa menimbulkan dual aksi pada dilatasi perifer dan deplesi volume aliran darah.  Bisa mempengaruhi tensi post latihan. Pada orang sehat, manakala exercise berakhir dengan mendadak, penurunan tensi darah sistolis bisa timbul karena ada venous pooling. 133

134 (Lanjutan-1) Pengaruh obat … Sebagian pasien CAD memiliki tekanan sistolis yang tinggi melampaui puncak nilai pelatihan yang seharusnya. Cooling down yang tepat post latihan yang berat adalah sangat penting untuk mencegah timbulnya kondisi terkait. 134

135 (Lanjutan-2) Pengaruh obat … Beberapa obat CAD bisa mengubah detak jantung, beta-adrenergic blocking agent yang digunakan untuk terapi angina dan hipertensi menimbulkan reduksi detak jantung saat istirahat dan exercise. Orang yang sedang minum obat terkait  bisa tidak mampu mencapai target detak jantung di atas 90 detak/menit. 135

136 (Lanjut an-3) Pengaruh obat … Peringkat exercise yang aman dapat mengem- balikan laju detak ke laju detak istirahat dalam 2 menit setelah latihan dihentikan. Hindari peningkatan laju detak > 20/menit di atas laju detak istirahat. *(Informasi lebih lanjut: Baca di: Exercise Guideline for Exercise Testing and Prescription by the American College of Sports Medicine) (ACSM, 1995)* 136

137 ANGINA PECTORIS Angina pectoris = rasa sakit di dada dan lengan yang juga bisa mencapai daerah dagu akibat kurangan suplei oksigen ke otot jantung (myocardium), biasanya dirasakan pasien saat yang bersangkutan mengalami demand oksigen yang -meningkat atau -saat stress. 137

138 (Lanjutan-1) Angina … Kausa: (1)Aliran darah ke jantung (otot) yang inadequate akibat penyakit jantung koroner (umumnya) karena: -menyempit akibat atherosclerosis, -ada deposit lipid di dinding arteri (2) Spasm arteria koronaria yang menyempit mendadak kemudian melebar kembali tanpa obstruksi permanent, aortic stenosis dan arrhythmia. 138

139 (Lanjutan- 2) Angina … Yang jarang, bisa akibat: Anemia berat,  reduksi O2 yang diangkut eritrosit dan juga polycythemia (peningkatan eritrosit) yang menyebabkan: -darah mengental, -aliran ke otot jantung menjadi lambat. Kondisi tirotoksikosis: bisa menimbulkan angina pectoris, akibat jantung dipaksa kerja berat (hormonal) dan lebih cepat dari seharusnya. 139

140 4 pemicu Timbulnya Serangan Angina (1) Exercise berat atau exertion terutama yang melibatkan otot-otot thoraxic atau extrimitas atas atau pada saat berjalan menanjak dengan kecepatan tinggi. (Mitterman et. al., 1993) (2)Terexpose ke suhu atau angin dingin (3) Stress psychologic atau emotional (4) Makan dengan porsi banyak Atau kombinasi dari semua di atas. 140

141 Implikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist 3 ANGINA PECTORIS Penjalaran rasa sakit dari otot luar abdominal melintang dan otot pectoralis major bisa me- nimbulkan rasa sakit panas dada (heart-burn) di dinding dada, mirip serangan angina. Mana- kala titik site pemicu di otot pectoralis major kiri, rasa sakit terkacaukan dengan rasa sakit disebabkan insufisiensi arteria koronaria. 141

142 (Lanjutan-1) Implikasi … Angina … Terapi fisik untuk mengeliminasi titik pemicu bisa membantu proses diagnostik. Sindroma dinding anterior dada disertai rasa sakit otot intercostalis setempat, bisa pada: -Tietze’s syndrome dan inflamasi pertemuan chondrocostal, -Intercostalis neuritis dan dorsalis cervical atau -Penyakit vertebra thoraxic yang melibat- kan akar saraf dorsalis, 142

143 (Lanjutan-2) Implikasi … Angina …  Bisa menimbulkan sakit dada yang mirip angina. -Evaluasi ROM, -Palpasi struktur jaringan lunak; -Analisis faktor-faktor yang mengurangi dan memperberat gejala Sering bisa untuk membedakan kondisi ini dari serangan angina yang benar (Goodman and Snyder, 1995) 143

144 (Lanjutan-3) Implikasi … Angina … Di sisi lain: Rasa heart-burn akibat -Indigesti, -Hiatal hernia -Peptic ulcer -Esophagus spasm -Penyakit kantung empedu bisa menimbulkan gejala mirip serangan angina  memerlukan metode evaluasi medis untuk memastikan diagnosis akurat. 144

145 (Lanjutan-4) Implikasi … Angina … Pengembangan angina unstable juga memerlukan rujukan medis segera dan bisa dilapor sebagai timbulnya: -Serangan angina pada istirahat -Timbulnya angina yang typis pada saat melakukan aktivitas yang lebih ringan dari biasanya (Hillegass and Sadowsky, 1994) 145

146 (Lanjutan-5) Implikasi … Angina … -Perubahan pola anginanya (gejala timbul makin sering) -Perubahan tensi darah (menurun) atau detak jantung meningkat pada saat aktivitas yang biasanya ditoleransi pasien. 146

147 (Lanjutan-6) Implikasi … Angina … Nitroglycerine Bisa dimanfaatkan secara prophylaktis 5 menit sebelum aktivitas untuk menghasilkan serangan angina dimulai.  Ini diberikan pada angina yang stabil, secara exertional: - sebagai terapi atau yang - sedang menjalani tatanan latihan yang kronik, Prosedur harus sesuai perintah dokter, tidak boleh ditentukan mandiri oleh terapist ataupun pasiennya. 147

148 (Lanjutan-6) Implikasi … Angina … Pada pasien diingatkan : -agar tidak mengubah jadwal pengobatan yang diresepkan tanpa konsultasi ke provider pelayanannya, dan -Nitrate-nya harus diminum sesuai dosis yang diresepkan. Sebagai contoh: Minum sublingual obat nitroglycerine secara oral akan menurunkan efektivitas obatnya 148

149 (Lanjutan-7) Implikasi … Angina … Sifat nitroglycerin akan di-inaktifkan oleh: -cahaya, panas, udara, lembab Harus disimpan di refrigerator dalam tigh-fitting container. Obat ini memiliki daya guna berusia pendek  perlu diganti setiap 3 bulan sekali. Tablet yang potent akan menimbulkan rasa terbakar di bawah lidah (sublingual)  kalau tidak menimbulkan rasa terkait  cek tanggal kadaluwarsanya! 149

150 (Lanjutan-8) Implikasi … Angina … Seorang yang berpengalaman terserang angina harus mereduksi jedah serangan, bila perlu hentikan semua aktivitas dan duduk untuk beberapa menit sampai simtoma hilang.  latihan bisa dimulai lagi dengan mereduksi Intensitasnya, serta laksanakan interval-type training bila perlu. (Aktivitas lebih lambat dengan mengubah aktivitas yang memerlukan effort lebih berat). 150

151 (Lanjutan-9) Implikasi … Angina … Pasien harus dalam keadaan duduk bila menggunakan nitroglycerin untuk menghindari terjadinya syncopia dan terjatuh. Bagi serangan sakit angina yang tidak mereda waktu sudah istirahat atau setelah minum obat dosis 3-4 nitroglycerin dalam jangka waktu menit (masing-masing selang 5 menit)  harus segera kontak dokternya. 151

152 (Lanjutan-10) Implikasi … Angina … Sampai: –Angina bisa dikontrol dan –Aliran darah koronernya lancar kembali Pasien dalam risiko menderita kerusakan miokardial akibat iskemik miokardiumnya. 152

153 (Lanjutan-11) Orthostatic hypotension -Ortostatik hipotensi adalah efek samping umum yang terjadi pada pasien dalam terapi profilaktik untuk angina. Terapist harus senantiasa berhati-hati saat melatih/melaksanakan terapi ambulatoris pada pasien dengan pengobatan obat tersebut. Manakala pasien menjadi hipotensi  letakkan pasien dalam posisi supine dengan kaki diang- kat untuk meningkatkan venous returnnya dan memperbaiki aliran darah ke kepala (otak). 153

154 (Lanjutan-12) …Orthostatic hypotension Support hos boleh direkomendasi, pasien harus senantiasa diingatkan saat merubah posisi tubuh harus hati-hati untuk meminimal- kan efek orthostatik hipotensi, yakni: -Sakit kepala, -Rasa lemah, -Denyut nadi meningkat, atau adanya -Tanda-tanda lain yang tidak umum atau simtoma  Harus segera konsult ke dokternya. 154

155 (Lanjutan-13) …Orthostatic hypotension Di tatanan kesehatan rumah (home care), kondisi di rumah harus dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya kondisi gawat. Semua pasien hendaknya diberi tahu untuk menghindari aktivitas berat sampai dengan kondisinya stabil melalui terapi medisnya. Khususnya apabila disertai rasa pusing. 155

156 Memonitor Tanda Vital Test dengan exercise perlu dilaksanakan sebelum pasien memulai suatu program latihan. Namun demikian apabila ini tidak terlaksana dan baseline pengukuran tidak tersedia untuk penentu rencana pelatihan, maka Monitorlah detak jantung dan tensi darah dan perhatikan bila ada simtoma yang menyertainya saat latihan dijalankan. 156

157 (Lanjutan-1) Memonotor Tanda Vital Exercise dan aktivitas harus dilaksanakan di bawah ambang anginal. Terapist harus mendokumentasikan -detak jantung -tekanan darah bila iskemik mulai timbul (gejala angina) sebagai penentu parameter ini. 157

158 (Lanjutan-2) Memonotor Tanda Vital Angina timbul post infark miokardial bukan sesuatu yang normal dan harus segera dilaporkan ke dokternya. Test exercise direkomendasi sebelum pasien memulai program exercise (Hillegass 1995) 158

159 MYOCARDIAl INFARCTION (MI) MI dikenal sebagai serangan jantung atau serangan koronari, adalah hasil pengem- bangan iskemia dengan hasil : Nekrosis jaringan miokardial. Setiap obstruksi yang panjang akan: mengurangi aliran darah ber-O2 ke dalam miokardium MI. 159

160 Laju Morbiditas dan Mortalitas /th MI di USA  mortalitas /th. (populasi orang dewasa) Kira-kira 45% semua serangan jantung adalah usia < 65 th dan; 50% < 50 th. Kondisi > pada pria dan wanita postmenopausal Etiologi dan kausa: Seperti CAD % MI adalah akibat: thrombosis koronari pada site atherosclerosis yang telah ada. 160

161 Kausa: 1.Coronary thrombus 2.Prolonged vaso-spasm 3.Hypotension 4.Dislodged calcium plague from calcified aortic or mitral valve 5.Excessive metabolic demand 6.Vasculitis 7.Aortic root on coronary arterie dissection 8.Aortitis 9.Cocaine use 161

162 (Lanjutan-1) MI Silent ischemia berprevalensi tinggi pada DM PIA (plasmogen activator inhibitor) adalah faktor risiko MI pada DM dan wanita postmenopausal (tidak memperoleh terapi hormon replacement) Perokok 2 x lebih besar dibanding non-perokok. (kesempatan sembuh juga < dari non-perokok) Site terumum terkena: Ventrikel kiri 162

163 (Lanjutan-2) MI Kekurangan O2 dibarengi gangguan elektrolit, kehilangan: - potassium, -calcium, -magnesium) dari sel Kehilangan kontraktilitas nutient Fungsi pompa menghilang. 163

164 (Lanjutan-3) MI Normal miokardium mengambil sejumlah besar catecholamin (epinephrin dan nor-epinephrin) (direlease saat oklusi timbul)  pelepasan catecholamin = predisposisi imbalance fungsi simpatik dan parasimpatik serius arrhythmia dan gagal jantung. 164

165 Manifestasi Klinis Paling menonjol adalah: -Sensasi tekanan mendadak timbul sebagai “crushing chest pain” yang kepanjangan Radiasi ke -lengan kanan, -tenggorokan, -leher (setinggi occipital) dan -punggung. 165

166 (Lanjutan) Manifestasi … Rasa sakit konstan selama 30 menit  berjam- jam dan bisa disertai: Pucat dan Napas pendek  keringat banyak (pelepasan catechol-amin) dan vasokonstriksi periferal)  kulit dingin dan lembek.  Mual, muntah.  Demam dalam 24 jam pertama dan bisa s/d 1 minggu (akibat inflamasi yang terjadi di dalam miokardium ). 166

167 Manajemen Medis Diagnosis: Simtoma yang hadir dan bukti gangguan fungsi jantung, melalui: -Pemeriksaan fisik dan -ECG dan -Hasil laboratorium. Kadar ensim kardiak khusus dan lactic acid hidrogenase (dimonitor berberapa hari, jam untuk DD dengan MI) 167

168 (Lanjutan-1) Manajemen Medis Test darah bisa perlu waktu 2 jam Rapid essay sub-form creatine kinase MB (CK-MB) specifik untuk MI. < 30% pasien masuk CCUs memiliki MI. Test secara dramatis akan mengurangi biaya untuk rawat pasien serangan jantung dengan membiarkan dokter untuk bisa dengan cepat memulangkan pasien yang tanpa sakit jantung. 168

169 (Lanjutan-2) Manajemen Medis Jaringan infark menimbulkan: Silent electrically dan tidak menghasilkan perubahan ECG. Kebanyakn pasien MI akut menghasilkan perubahan ECG, walau test hanya memberi informasi kasar dari luas infark. 169

170 (Lanjutan-3) Manajemen Medis Manakala ECG dan ensim tidak dapat diperiksa Studi Scintigraphy (Rad.-imaging) bisa menunjukkan luas area nekrosis, dan menghilangkan perfusi. Test ini tidak dapat membedakan kerusakan lama atau baru,  bisa saja false positif. 170

171 Test-test Lain: Echocardiography: Mengassess kemampuan dinding jantung untuk kontraksi dan relaksasi dan Trans-esophageal echocardiography (TEE): Suatu teknik yang menghasilkan gambar jelas jantung, saat ini kegunaannya masih terbatas. 171

172 (Lanjutan) Test-test ;;; Contrast agent EchoGen: Digunakan bersama dengan prosedur US, merembes ke otot jantung sehat namun tidak ke otot yang kurang O2. Gambar kamar jantung tidak informatif tentang struktur otot. 172

173 Terapi Manajemen post infark, meliputi: -pengidentifikasian dan -modifikasi faktor fisik Terapi ditujukan ke: -penyakit penyebab, dilanjutkan -pemberian agen farmakoligis profilaktis -pemanfaatan program exercise rehabilitasi kardiak. 173

174 (Lanjutan-1) Terapi Exercise direkomendasi sebagai: Terapi bantu  meningkatkan toleransi terhadap: -peningkatan rasa sakit -peningkatan stimulus yang perlu untuk mengurangi: - angina - depresi - anxietas -kemungkinan: meningkatkan vascularisasi kolateralnya. 174

175 (Lanjutan-2) Terapi Peningkatan kenyataan yang terjadi: Kombinasi: -diet rendah fat dan -intensif exercise training bisa meningkatkan perfusimyocardial melalui: Regulasi regresi atherosclerosis koroner *(Ornish, 1990, Schuler, 1992)* 175

176 PELATIHAN EXERCISE Pelatihan exercise adalah kontraindikasi untuk sebagian pasien. Penjelasan hasil evaluasi medis harus jelas sebelum pasien mulai masuk program latihan exercise. Exercise sangat bermanfaat  menentukan panduan exercise bagi orang sehat, dan merupakan suatu keharusan bagi pasien yang suspected berpenyakit kardiovaskular. 176

177 (Lanjutan-1) PELATIHAN … Masih belum jelas apakah latihan exercise serta efektifitas latihan yang terbimbing mening katkan prognosis bagi pasien post MI? Yang jelas: Peningkatan marginal tampilan fisik dan tidak ada lagi ada perpanjangan keluhan psikologis setelah menjalani 2x/minggu latihan terbimbing terlaksana. (Holback et. Al., 1994) 177

178 (Lanjutan-2) PELATIHAN … Hasil sebelumnya: (Toronto Program) Menentukan bahwa: Banyak keuntungan diperoleh dari kehadiran pasien dalam kelas formal latihan mingguan selama 18 bulan daripada yang hanya hadir 3x seminggu selama 6 bulan. 178

179 PROGNOSIS Lokasi, ukuran anatomik infark, luas kerusakan sebelumnya menentukan: gambaran klinis akut, komplikasi dini dan prognosis jangka panjang. 24 jam setelah post simtoma pertama adalah waktu yang berisiko paling tinggi untuk timbulnya kematian mendadak. Lebih dini masuk RS, lebih baik. 89% MI akut bertahan survive pada permulaan serangan bila bisa mencapai CCU. 179

180 (Lanjutan-1) PROGNOSIS Faktor negatif: berdampak pada prognosis adalah: -usia (>80 th 60%) -penyakit kardiovaskular lain -gangguan respiratory lain -DM yang tak terkontrol -MI anterior: Mortalitas 30% -hipotensi (<55mmHg) mortalitas 60% 180

181 Lanjutan-2) PROGNOSIS MORTALITAS 50% pasien yang sembuh komplit (post serang- an koroner pertama akan meninggal dalam 5 th) 75% infark massive akan meninggal dlm 10 th. Kematian terbanyak terjadi di luar RS (akibat suatu komplikasi) 40-50% kematian timbul akibat arrhythmia 30% hasil CHF saat infark atau setelah seminggu kemudian 10% kematian dimulai dengan cardiogenic shock. 181

182 IMPLIKASi KHUSUS BAGI PARAFISIOTERAPIST 4 MYOCARDIAL INFARCTION Konsiderasi dini Post-MI Walau harus istirahat, bed-rest akan berisiko timbulnya:-Hipovolemia -Hipoksia -Atropi otot -Embolus pulmonary 182

183 (Lanjutan-1) Mengembangkan: Program Aktivitas Fisik Progresif dengan pacing yang cukup serta istirahat dimulai dalam 24 jam bagi pasien yang asuhan akut tanpa komplikasi. Latihan: -gerak halus, -napas dalam dan -batuk umumnya dimulai segera sebagai patokan ukuran profilaksis 183

184 (Lanjutan-2) Exercise Terapuetik dini: -membantu mencegah komplikasi kardiovaskulari: -Stasis vena -Sendi kaku -Kelemahan otot. -Relaksasi dianjurkan dengan aktivitas intensitas rendah 184

185 (Lanjutan-3) Aktivitas yang dapat meningkatkan: -Tekanan intrathoracal, atau -Tekanan intra-abdominal di antaranya: -Menahan napas dan -Maneuvers Valsalva bisa menimbulkan: - Bradycardia diikuti meningkatkan - Venus return ke jantung Beban berlebih pada jantung. 185

186 (Lanjutan-4) Oleh karenanya: Aksi tersebut adalah C.I (kontra-indikasi) selama semua aktivitas dengan CAD dan sebaiknya tidak dijalankan pada STADIUM apapun pada Program Rehabilitasinya *(Dean, 1996)* 186

187 (Lanjutan-5) Terapist hendaknya memonitor secara contineous : Tanda-tanda Infark yang impending! Yakni: -rasa sakit menyeluruh atau -rasa sakit setempat di bagian manapun di - thorax, lengan atas, leher. - palpitasi, dyspnoe, - kepala ringan, syncopia, - sensasi indigestion, hiccup, nausea. 187

188 (Lanjutan-6) Analgetika bisa mengurangi rasa sakit di daerah insisi, dan rasa kurang nyaman post-op, namun akan menimbulkan pernapasan yang: -cepat, dangkal dalam usaha meringankan gangguan yang berat. Obat bisa diberikan sebelum terapi latihan dimulai, agar bisa latihan napas dalam. Durasi masalah tsb. terbatas dan umumnya menghilang setelah luka insisi sembuh. 188

189 (Lanjutan-7) Para terapist harus berhati-hati Bahwa: Analgetika juga bisa menyelubungi rasa sakitnya Pasien bisa overexert atas dirinya! * (Monitoring, Exercise dan Aktivitas Seksual: Baca di Manual Pembelajaran Patologi Khusus)* 189

190 (Lanjutan-8) Selama 6 minggu pertama Post-MI  Pasien harus diingatkan tentang Bahaya: -Sauna, bathtube air panas, -Whirlpools, kolam renang air panas yang suhunya berlebih. Rehabilitasi dini selama 2-3 minggu yang diiukti exercise testing, saat mana terapi air bisa dijalankan atas dasar perintah dokter *(Baca Guidelines For Aquatic Therapy)* 190

191 CHF (Congestive Heart Failure) GAGAL JANTUNG KONGESTIF Mekanisme: Defisiensi output kardiak Sirkulasi darah yang inadequate (kurang mencukupi) untuk menunjang 1.kebutuhan metabolisme normal 2.fungsi jaringan dan organ-organ 191

192 (Lanjutan-1) CHF CHF adalah suatu kondisi jantung yang tidak mampu memompa darah cukup untuk meme- nuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung bukan suatu penyakit, namun merupakan manifestasi sekumpulan gejala klinis yang mengakibatkan penampilan kekurang- mampuan jantung sebagai pompa, akibat -gangguan katub atau -miokardiumnya. 192

193 (Lanjutan-2) CHF CHF adalah komplikasi umum penyakit jantung: -iskemia dan -hipertensi yang sering muncul pada lansia. Kondisi meningkat akibat presentasi jumlah penduduk lansia meningkat. 193

194 (Lanjutan-3) CHF Gangguan bisa: Kronis bertahun-tahun: -perlu manajemen medis dengan pemberian obat. Menjadi akut dan mengancam jiwa -perlu manajemen medis yang lebih canggih untuk bisa mempertahankan Cardiac-output yang adequate! 194

195 (Lanjutan-4) CHF Gagal bisa terjadi pada kedua sisi jantung atau bisa juga lebih berat menyerang jantung kanan dari yang kiri. Gagal ventrikel kiri menunjukkan Gagal jantung kongestif. Gagal jantung kanan akut, umumnya berkaitan dengan embolism paru yang massive yang disebut: Cor-pulmonale. 195

196 Cor Pulmonale Ini adalah satu kondisi Penyakit jantung yang timbul dari penyakit paru sebagai penyebab. Gagal jantung kanan adalah sekunder akibat yang kiri atau disfungsi vaskular atau penyakit jantung kongenital yang tidak dimasukkan ke kategori cor pulmonale. 196

197 Faktor-Faktor Kontribusi A.Cardiogenic: kelemahan miokardium akibat berbagai kausa (di antaranya MI) B.Output yang tinggi: Beban kerja yang berlebih akibat peningkatkan demand (contoh: tirotoksikosis) C.Pengembalian aliran darah yang berkurang: Pengisian darah yang inadequate (contoh: cardiac tamponade atau shock) D.Kombinasi: berbagai kombinasi dari faktor- faktor penyebab. 197

198 Stress dan Obat-Obat - Penambahan stress yang menekan kondisi penyakit jantung yang sudah ada. -Kehamilan adalah risiko bagi wanita dengan katub rheumatic -Paget’s disease akan meningkatkan beban jantung (menimbulkan proliferasi vaascular dalam tulang, manakala penyakit menyerang 1/3 tulang  cardiac aoutput meninggi, mengganggu kondisi jantung. -Medikasi obat anti-inflamasi steroid atau nonsteroid, toksisitas obat  faktor risiko. 198

199 (Lanjutan) Pasien gagal jantung stabil, kronik: -bila muncul exacerbation bisa menimbulkan perubahan terapi. Pasien yang tidak compliance (terpenuhi) dengan terapi kadar garam dan intake cairan tinggi: -arrhythmia, -aktivitas berlebih, -emboli paru, -infeksinya atau penyakit dasarnya menjadi semakin parah. 199

200 Tipe dan Tanda-tanda serta Simtoma -Bisa timbulnya mendadak, -Bisa durasi tumbulnya pendek (akut) -Bisa juga prostrated (kronik) Tanda dan Simtoma: -Tachycardia-dyspnea -Cardiomegaly-orthopnea - Edema pulmonari-shock 200

201 Patogenesis dan Manifestasi Klinis Kemajuan di bidang cardiologi telah demikian pesat tentang gagal jantung, meliputi interaksi komplek saraf adrenergic, aksis renin-angio- tensin, sirkulasi periferal, berikut substansi vasoaktif lain-lain, yang responds pada fungsi kardiak yang terganggu. Pengetahuan terkait kondisi komplek CHF dan prevalensi sindroma klinis yang meningkat, masih belum tuntas. 201

202 (Lanjutan-1) Saat jantung gagal memompa dan mendorong darah keluar secara normal: -Tubuh memanfaatkan 3 upaya mekanisme kompensasi: (1)berusaha meng-output darah untuk memenuhi kebutuhan normal, melalui: (2)melebarkan kamar jantung agar bisa menampung jumlah darah yang > banyak  memperpanjang ukuran serabut miokardiumnya, terjadi (3)  202

203 (Lanjutan-2) (3)dilatasi ventricular, yang akan meningkatkan jumlah darah yang diejeksi dari rongga jantung. Mekanisme kompensasi ini memiliki keterbatasan, karena kontraktilitas sera- but otot ventrikular akan mengurang pada serabut otot yang telah meregang di atas nilai ambang tertentu. 203

204 (Lanjutan-3) (1) Fase kompensasi: ventrikel kanan (belum terhimbas CHF) terus memompa darah lebih banyak ke dalam paru  Kongesti sirkulasi paru.  Napas pendek, banjir darah di spatium paru, berikut cairan yang merembes  edem paru Kongesti pada sistem vaskular menganggu gerak keluar masuk cairan tubuh berbagai kompartmen tubuh  Akumulasi cairan di dalam spatium jaringan tubuh, dan edema yang progresif. 204

205 (Lanjutan-4) (2)Pada fase ini, jantung menambah masa otot untuk menguatkan dan meningkatkan tekanan kontraksinya  hipertrofi ventrikuler yang meningkatkan kebutuhan O2-nya. Manakala arteria koronaria tidak dapat memenuhi demand otot jantung yang sudah membesar (hipertrofi) maka pasien memper oleh serangan angina pectoris akibat ischemia. 205

206 (Lanjutan-5) (3) Responds sistem saraf simpatis akan me- ningkatkan stimulus pada otot jantung  meningkatkan frekuensi kerja pompa. Serabut otot jantung diregulasi oleh inervasi saraf autonomik. Responds kontraktilitas miokard yang gagal akan mengakibatkan proses adaptif sistem saraf simpatis yang akan meningkatkan laju detak jantung.  meningkatkan resistensi vascular periferal (kontriksi venous + arteriolar) (memper- tahankan perfusi organ) serta menahan urin. 206

207 Stimulasi Saraf Simpatik  Mengurangi aliran darah ke REN (ginjal)  respons Ren: menahan air dan natrium  edem jaringan. Volume darah yang meningkat: >> beban jantung yang compromised  diaphoresis, kulit dingin tachycardia, arrhythmia kardiak oliguri. 207

208 Decompensated CHF Manakala kombinasi ketiga respond kompensasi (Slide 204, 205, 206) terjadi Kondisi Compensated CHF Manakala mekanisme tersebut tidak mampu efektif lagi dan penyakit menjurus ke stadium final gangguan fungsi jantung: Kondisi Decompensated CHF 208

209 (Lanjutan) Decompensated … Kondisi peringkat kongesti jantung ringan dengan sedikit simtom edem mengancam jiwa dengan terjadinya Gagal Ginjal Total. Simtom timbul sangat gradual  pasien manula menganggap sebagai gejala kekurangan fitness atau tanda manulanya. Bingung dan kurang-mampuan berpikir bisa menjadi gejala khas jantung pada manula. 209

210 Gagal Jantung Kiri (Left Heart Failure, LFH) LFH  edem paru (pulmonum)  gangguan mekanisme pengontrolan respirasi  Respirasi distress yang sangat beragam, di antaranya: -posisi aktivitas -emosi, stress psikis Simtoma: - Dyspnea dan Fatique - Formasi urin menurun  renin  Stimulasi adrenal  aldosteron  meningkat- kan reabsorbsi air, Na.  nocturia  lelah. 210

211 Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure) (RHF) RHF  edem periferl dan kongesti vena organ-organ (Baca Cor-pulmonale) Edem dependent adalah gejala dini kondisi ini (walau CHF yang signifikan bisa hadir tanpa ini) Cairan tertahan akibat pressoreseptor merasa ada penurunan volume darah (akibat gagal jantung)  melepas perintah ke ginjal untuk menahan cairan  volume darah lebih banyak bisa diejeksi ke jaringan periferal  ini memper- berat kerja jantung  kemampuan akan pompa menjadi menurun  edem. 211

212 (Lanjutan) Sifat edem simetris, pada daerah tubuh yang dependent dan tekanan venanya tertinggi. Edem timbul mulai di kaki dan sendi tumit menaik ke daerah tungkai bawah pretibial. Terjelas di sore hari dan mengurang setelah istirahat. Pada pasien recumbent  pitting edem di site area presacral dan berlanjut ke tengah paha dan areal genital. 212

213 (Lanjutan) Pelebaran Vena Jugularis Ini paling nyata dan mudah nampak di leher. Saat cairan tertahan dan kemampuan jantung sebagai pompa yang terkompromi, cairan yang terhahan mengalir kembali ke dalam kedua paru serta sistem vena, yang terwakili vena jugularis yang paling mudah nampak untuk evaluasi. Distensi vena jugularis akan nampak pada setiap posisi pasien dengan CHF yang nyata, (Cahalin, 1994) 213

214 (Lanjutan) HEPAR Akibat genangan darah vena  hati membeng- kak  sakit abdomen  kapsul hati menegang  gangguan rasa tidak menyenangkan, sakit menetap atau menusuk-nusuk di RUQ. CHF kronik, kongesti jangka panjang darah vena, anoxia, ascites, jaundice, simtoma kerusa- kan hati  anorexia, nausea dan bloating se- kunder akibat kongesti vena saluran GI tract. Anorexia dan nausa bisa akibat obat (toksiistas digitalis) untuk terapi. 214

215 (Lanjutan) CYANOSIS Akan nampak pada hambaran kuku mewakili tampilan kongesti vena yang aliran darah periferalnya mengurang. Pasien CHF sering merasa -anoxia, takut, waswas dan depressed. Rasa takut tercetus sebagai: -rasa ngelindur yang menakutkan, -insomnia, status anxietas yang akut, -depresi atau menjauhkan diri dari realitas. 215

216 IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST 5 CONGESTIVE HEAR FAILURE (CHF) Pasien CHF berat perlu program fisioterapi untuk mempertahankan fungsi paru dan mencegah komplikasi akibat bed-rest: -decubitus, -stasis aliran vena, -thrombus vena, emboli paru 216

217 (Lanjutan-1) Implikasi … Aspek penting terapi meliputi: -assessment fungsional dan -exercise fisik dalam keterbatasan sesuai yang diijinkan dokter *(Baca petunjuk training exercise bagi CHF, Cahalin, 1994)* Catatan; Assessment fisioterapi bagi status kardiopulmonal ada di luar tex materi ini! 217

218 (Lanjutan-2) Implikasi … MEMONITOR TANDA VITAL Progresivitas aktivitas bed-rest ke  ambulasi memerlukan assessment tanda vital segera setelah aktivitas mayor dan 3 menit kemudian nilainya harus kembali ke garis batas dasar (baseline). O2 bisa diberikan melalui masker atau cannula; Anggota tim harus konsultasi dengan staf respirasi terapistnya untuk menentukan kadar O2 yang tepat saat exercise dijalankan. 218

219 (Lanjutan-3) Implikasi … Memonitor tanda peningkatan edema perifer dengan mengassess distensi vena jugularis leher, edem perferal tungkai bawah atau sakrum dan adanya laporan rasa sakit di URQ dada. Pada pasien rawat jalan atau tatanan asuhan kesehatan rumah, nasehatkan pasien untuk memanggil perawat atau dokter bila sepatu, ikat pinggang atau celana menjadi sempit atau dirasa lebih ketat untuk bisa dikancing, ADL jadi sulit, perlu tidur ekstra, nocturia meningkat. 219

220 (Lanjutan-4) Implikasi … Pemonitoran tensi darah adalh esensial untuk deteksi gagal jantung. Perhatikan adanya menurunnan tensi darah serta lapor adanya perubahan satus pasien ke perawat atau dokter dengan secgera. Penentuan posisi pasien baring penting. Beri petunjuk cara posisi: “high Flower position”  reduksi kongesti paru, mengfasilitasi exspansi diafragma dan ventilasi dan meredakan dyspnea. 220

221 (Lanjutan-5) Implikasi … POSITIONING “High Fowler Position” -Kepala di atas ranjang dinaikkan sekurang- kurangnya 20 inci di atas permukaan horisontal ranjang atau kursi. ROM menurunkan genangan venous dan memonitor perkembangan thrombophlebitis (adanya unilateral edem, sakit pada betis, dan pucat) sangat diperlukan. 221

222 (Lanjutan-6) Implikasi … EXERCISE (The American College of Sports Medicine Guidelines, 1991) CHF yang mengikuti program exercise harus dimulai dengan exercise intensitas moderate (40%-60% VO2max. Baca di Bab 12, buku wajib) yang durasinya 2-6 menit, diikuti oleh istirahat 2 menit. Tensi darah, ritme jantung harus senantiasi dimonitor: - saat istirahat, dan - saat puncak exercise dan - saat cool-down. 222

223 (Lanjutan-7) Implikasi … Gol exercise: -secara gradual peningkatan intensitas dan durasi exercise tercapai (Cortes and Goetz, 1994, menjalankan exercise CHF dimulai dengan intensitas rendah sampai moderat ($0% dengan durasi initial exercise lebih pendek dengan waktu istirahat lebih pendek (<2 menit). * Rujuklah ke Hanzen 1994: terkait informasi testing exercise serta latihan bagi pasien CHF * 223

224 (Lanjutan-8) Implikasi … Para terapist harus ingat bahwa CHF manula tidak mampu meningkatkan intensitas exercisenya ataupun durasinya walaupun (despite) mulainya sangat lambat. Manula tidak mencapai gol peningkatan endurance (ketahanan) dan terkadang meninggalkan program akibat peningkatan simtoma dan toleransi terhadap exercisenya. Mempertahankan/meningkatkan aktivitas fungsional dan independensi di rumah bisa merupakan gol yang lebih tepat baginya. 224

225 (Lanjutan-9) Implikasi … MEDIKASI Diuretika bisa menghasilkan imbalans elektrolit ringan sampai berat, maka memerlukan pertimbangan lebih matang. Toksisitas Digitalis adalah kondisi yang life- threatening yang bisa timbul pada 1 di antara 5 pasien dan bisa hadir bersama manifestasi sistemik atau kardial. Manakala ada tanda atau simtoma toksisitas digitalis  harus segera lapor ke dokter. 225

226 (Lanjutan-10) Implikasi … MEDIKASI Toksisitas digitalis bisa: -mencetuskan penurunan tajam segmen ST pada hasil ECG  monitor dengan ECG sebaiknya dilaksanakan selama exercise. -Aktivitas tidak boleh meningkat di atas magnitude dari segmen ST yang berubah. -NSAIDs termasuk obat-obat yang dapat dibeli bebas  meningkatkan retensi cairan secara independent dan signifikan, juga obat-obat kardiovascular lain. 226

227 (Lanjutan-11) Implikasi … MEDIKASI Konsiderasi yang lebih mayor exercise pada pasien pengguna ACE inhibitor adalah: Kemungkinan tejadinya hipotensi dan dibarengi arrhythmia. Masalah ini harus dilaporkan ke dokter dan dapat diharuskkan untuk mempertahankan hydrasi yang baik dan mengubah dosis dan stimulasi akibat obat-obat lain *(Miller and Marley, 1993)* (Lanjutan-1) Implikasi … MEDIKASI 227

228 PENYAKIT HIPERTENSI KARDIOVASKULAR Hypertension Cardiovascular Disease Ini meliputi: -penyakit hipertensi vaskular -penyakit hipertensi jantung -penyakit hipertensi pulmonary -penyakit jantung pulmonary Penyakit hipertensi pulmonary dan jantung pulmonary adalah gangguan yang timbul akibat patologi paru 228

229 (Lanjutan – 1) HYPERTENSION WHO mendefinisikan Hypertension: -kenaikan tekanan darah yang persisten dengan tekanan sistolis di atas 140mm Hg dan diatolis di atas 90mm Hg, yang diukur dalam 2 kali pengukuran dengan jarak beda waktu sekurang-kurangnya dalam 2 minggu yang berbeda (Tekanan darah langgeng di atas batas yang ditentukan) 229

230 KLASIFIKASI HYPERTENSION Klasifikasi sesuai: -Tipe (sistolik atau diastolik) -Kausa, dan -Derajat keparahannya. Hipertensi primer (hipertensi esensial) = Hipertensi idiopatik, menduduki 90%-95% dari semua kasus hipertensi. Hipertensi sekunder: 5%-10% (akibat suatu penyakit yang diderita pasien) 230

231 (Lanjutan-1) Klasifikasi Hypertension … Hipertensi intermitten (diselingi tekanan darah normal) = Hipertensi labil atau Hipertensi borderline Hipertensi malignant = sindroma tekanan darah tinggi yang disertai kerusakan organ target Contoh: - hemorrhage retinal mata -papilledema mata -gagal jantung -encephalopathy -insufisiensi renal. 231

232 (Lanjutan-2) Klasifikasi … Faktor Risiko -Bisa dimodifikasi -Tidak bisa dimodifikasi. -2x > pada kulit hitam (USA) -herediter, -kurang perhatian terhadap masalah kesehatan -stress lingkungan yang lebih > -makan garam (asin) lebih banyak walau kausa dasar belum jelas. 232

233 (Lanjutan-3) Klasifikasi … Faktor Risiko -Pada semua grup insiden hipertensi meningkat sesuai usia  prognosis lebih jelek pada manusia yang dimulai pada usia muda. -Hipertensi sendiri menjadi wakil faktor risiko yang signifikan untuk terjadinya penyakit: -arteria koroner -stroke -CHF 233

234 (Lanjutan_) ETIOLOGI Hipertensi primer, esensial tidak memiliki etiologi (tidak ditemukan defek genetic pada manusia ataupun hewan). Cabang arteria kecil dari aorta (arteriole) meregulasi tensi darah. Kondisi apapun yang mampu menyempitkan lobang arteriole akan mampu meningkatkan tekanan darah arteria. Penyakit khusus: gagal ginjal kronik, stenosis arteria ginjal, penyakit endokrine  Hipertensi sekunder. 234

235 (Lanjutan) … NSAIDs Pengaruh NSAIDs pada pembuluh normotensi dan hipertensi masih suatu ? NSAIDs potensial berinteraksi dengan agen obat antihipertensi, yang menonjol adalah: -diuretika. -beta-reseptor antagonists -ACE inhibitors Pemberian NAIDs pada manula (untk arthritis, gout dan masalah mirip lain) observasi teliti hubungannya dengan tekanan darah. 235

236 PATOGENESIS (Walsh, 1995) Tensi darah diregulasi oleh dua (2) faktor: -aliran darah - resistensi vascular periferal. Aliran darah ditentukan cardiac output: -kekuatan, -rate, ritme detak jantung da -volume darah. 236

237 (Lanjuta-1n) PATOGENESIS (Walsh, 1995) Resistensi vaskular terkait pengaliran darah secara primer ditentukan oleh -diameter pembu luh darahnya dan -walau sedikit juga oleh viskositas darahnya. 237

238 (Lanjutan-2) Patogenesis … Peningkatan resistensi periferal sebagai hasil dari arteria yang menyempit adalah sebab umum utama dari kondisi hipertensi. Konstriksi arteria periferal bisa terkontrol melalui 2 mekanisme, yang masing-masing memilik berbagai komponen: (1)aktivitas sistem saraf simpatis (2)pengaktifan sistem rennin-angiotensin. 238

239 (Lanjutan-3) Patogenesis … Pada sistem angiotensin: vasokonstriksi menimbulkan: penurunan aliran darah ke ginjal  terjadi sekresi renin dan angiotensin  menimbulkan vasokonstriksi di dalam sistem ginjal dan meningkatkan resistensi periferal total. Angiotensin menstimulasi sekresi aldosterone  Retensi natrium dan air oleh tubuli renis  peningkatan volume intravascular.  hipertensi. 239

240 (Lanjutan-4) Patogenesis … Pada hipertensi yang terus menerus  jaringan elastic arterioles digantikan jaringan fibrosa kolagen. Dinding arteria yang menebal  kurang mampu distensi  resistensi terhadap aliran darah jadi > hebat. Proses menyebabkan  perfusi jaringan menurun, utama pada organ-organ target tekanan darah tinggi (Jantung, ginjal, dan otak) Terjadinya atherosclerosis juga dipercepat pada orang yang hipertensi. 240

241 Kausa Pada banyak orang tidak ditemukan kausa yang jelas  disebut hipertensi esensial (essential hypertension). Kira-kira 10% pasien kausanya jelas, meliputi berbagai gangguan pada Ginjal, gangguan kelenjar Adrenal tertentu dan Coartatio aorta Perokok dan obesitas secara siknifikan meningkatkan tensi darah Pada wanita sering timbul pada yang ber-KB pil. 241

242 Manifestasi Klinik Hipertensi sering asimtomatik (kecuali tensi darah diperiksa), terutama pada stadium dini,  risiko asuhan kesehatan pada pasien terkait. Simtom penyerta: sakit kepala (occipital, timbul pagi hari, jadi berat saat berjalan dan perlahan- lahan membaik dengan aktivitas), vertigo dan muka merah panas (flushed face), epistaxis spontan, pengelihatan menurun, dan frekuensi norturia meningkat. 242

243 (Lanjutan-1) Manifestasi … Hipertensi semakin berat akan menyebabkan Gejala gangguan kardiovaskular: -dyspnea, -orthopnea, -sakit dada, dan -edem kaki (kardiovaskular, atau nausea, muntah, drowsiness, confusion dan feeling numbness atau tingling (kesenutan) pada tungkai (cerebral). 243

244 KOMPLIKASI Pada yang tidak diterapi, bisa timbul komplikasi: -stroke -gagal jantung -kerusakan ginjal -retinopathy mata -confusion dan kejang-kejang. 244

245 DIAGNOSIS Tekanan darah berubah-ubah sepanjang hari bergantung dari: -aktivitas exertion, -kondisi emosi, -jenis makanan, -medikasi, adanya -faktor risiko pada pasien terkait. Penting monitor tensi darah harian pada waktu- waktu yang berbeda sera dalam lingkungan yang konsisten,sebelum diagnosis ditegakkan. 245

246 (Lanjutan) Diagnosis Tidak ada test khusus penentu tekanan darah esensial. Studi dilengkapi: pemeriksaan laboratorium: -CBC, serum kalium, cholesterol, -assay creatinin; analisis urin, gula darah puasa, - ECG, Ro. Thorax. Bagi hipertensi sekunder: bisa dilengkapi jenis- jenis pemeriksaan yang diperlukan. 246

247 Terapi Hypertensi ringan bisa respond terhadap penurunan berat badan dan mereduksi stress. Berhenti merokok dan alkohol Restriksi mengkonsumsi garam berlebih. Obat antihipertensi Bila perlu rawat RS untuk: -penentuan kausa, -terapi emergensi -bed-rest bila diperlukan. 247

248 PROGNOSIS Hipertensi adalah faktor risiko mayor atherosclerosis  kausa umum kematian (USA) Meningkatkan risiko penyakit kardiovakuler. Hampir ½ pasien angina pectoris, -mati mendadak, -stroke, -oklusi thrombotic aorta abdominalis atau cabang-cabangnya adalah pasien hipertensi. 248

249 (Lanjutan) -1 Prognosis ¾ pasien -post diseksi aneureysma aortae -hemorrhage intraserebral -ruptur dinding miokardium adalah pasien hipertensi. Bila hipertensi tidak ditanggulangi hampir ½ pasien meninggal akibat penyakit jantung, 3 akibat stroke, 10% - 15% akibat gagal ginjal. 249

250 (Lanjutan) -2 Prognosis Tensi terkontrol bukan merupakan penyembuhan! Bersama dengan terapi hipertensinya follow up monitoring tekanan darah adalah keharusan. Terapi meningkatan usia harapan hidup. Medikasi secara dramatis mengurangi laju. mortalitas. Yang kurang compliance bagi pasien adalah tingginya biaya. 250

251 IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST 6 HIPERTENSI (HYPERTENSIVE VASCULAR DISEASE) Hampir ½ dari 60 million pasien di USA tetap tidak terdiagnosis. Bisa saja terjadi bahwa pasien yang ke fisioterapi tidak memgetahui bahwa ia menderita hipertensi! 251

252 (Lanjutan -1) Implikasi … Patologik kardiak bisa tidak dikethaui, maka tetap memerlukan kepedulian para terapist,  harus sadar akan faktor-faktor yang terkait, yang memerlukan pemilahan secara medis. Pengukuran tekanan darah adalah dasar yang harus dijalankan pada 2 atau 3 kesempatan yang berbeda-beda. Bila ada temuan yang tidak umum  beritahu dokternya. 252

253 (Lanjutan -2) Implikasi … Peningkatan tensi mendadak (yang timbul bersama peningkatan tekanan intra-abdominal, atau valsava maneuver) selama exercise atau menjadi stabil saat exercise bisa jadi: Berbahaya bagi pasien hipertensi terhadap efek tersebut, maka Ajarkan teknik bernapas pada saat melaksanakan aktivitas apa saja 253

254 (Lanjutan -3) Implikasi … Medikasi: Obat anti-hipertensi -tanya pasien tentang obat yang sedang dimakan: -apa atas R/ dokter? -diminum sesuai dosis? (banyak yang minum hanya bila rasa perlu)  ber-risiko komplikasi, khususnya apabila pasien menjalankan suatu program exercise saat demand O2 miokardiumnya meningkat. 254

255 (Lanjutan -4) Implikasi … Pasien berpenyakit arteria koronaria yang minum NSAIDs berisiko sedang mengalami even gangguan miokardial jantung saat demand O2 meningkat (exercise atau sedang demam). Pasien manula yang meminum NSAIDs dan obat anti-hipertensif lain harus dimonitor dengan teliti. Apapun obatnya  cek tensi darah dalam minggu pertama saat exercise dimulai, dan secara periodik untuk seterusnya. 255

256 (Lanjutan – 5) Implikasi … EXERCISE dan PEDOMAN EXERCISE TRAINING dan EXERCISE dan OBAT ANTI-HIPERTENSIF dan PEMONITORAN saat EXERCISE Baca di Module Pembelajaran 256

257 (Lanjutan – 1) HHD … Manjemen medis: -Diagnosis, terapi dan prognosis: Pembesaran jantung (X-Ray) dan perubahan ECG dari LVH adalah dasar diagnostic penyakit jantung hipertensi. Terapi mengatasi tingginya tensi kecuali pasien sudah gagal jantung, yang terapinya harus untuk gagal jantungnya! Penyebab mortalitas umum penyakit jantung hipertensif adalah: CHF (kira-kira 40% dari semua kematian akibat hipertensi). 257

258 IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST 7 HHD Silahkan baca: -Penyakit arteria koronaria -CHF -Penyakit hipertensif vaskular 258

259 Penyakit JANTUNG HIPERTENSIF Definisi: Istilah hypertensive heart disease digunakan sebagai sebutan diagnostik kondisi yang disertai jantung yang membesar akibat tekanan darah tinggi yang persistent. LVH dan disfungsi diastolis ditemukan pada 10% -30% populai dewasa dengan hipertensi kronik, dan hadir bersama tanda dan simtoma CHF. Peningkatan progresivitas sesuai peningkatan usia pasien. 259

260 (Lanjutan – 1) HHD … Manjemen medis: -Diagnosis, terapi dan prognosis: Pembesaran jantung (X-Ray) dan perubahan ECG dari LVH adalah dasar diagnostic penyakit jantung hipertensi. Terapi mengatasi tingginya tensi kecuali pasien sudah gagal jantung, yang terapinya harus untuk gagal jantungnya! Penyebab mortalitas umum penyakit jantung hipertensif adalah: CHF (kira-kira 40% dari semua kematian akibat hipertensi).

261 IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST 7 HHD Silahkan baca: -Penyakit arteria koronaria -CHF -Penyakit hipertensif vaskular


Download ppt "SISTEM KARDIOVASKULAR I Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi 2011 1."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google