KELAINAN SISTEM ENDOKRIN Dyah Ekowatiningsih, S.Kep.,M.Kes.

HYPERTIROIDISME

PENGERTIAN Hipertiroidisme adalah kadar hormon tiroid yang berlebihan dalam darah Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.

Letak dan Fungsi Tiroid Letak kelenjar tiroid berada di bagian depan leher. Fungsinya untuk mengontrol metabolisme tubuh, mengolah makanan menjadi energi. Metabolisme juga mempengaruhi kerja jantung, tulang, otot dan kolesterol. Tiroid memproduksi 2 hormon utama, yaitu: 1. Tiroksin (T-4) 2. Triodotironin (T-3) Kedua hormon tersebut yang mengatur penggunaan lemak dan karbohidrat, mengatur suhu tubuh, kecepatan jantung dan produksi protein. Tiroid juga memproduksi kalsitonin, hormon yang mengatur kadar kalsium dalam darah.

PENYEBAB Disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya Malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH tinggi. TRF rendah karena umpan balik TSH dan HT Malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan

PENYEBAB Reaksi imunologis Tiroiditis Adenoma tiroid toksik

PENYAKIT GRAVE Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu antibodi yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.  Penyakit autoimun ditandai oleh produksi otoantibodi yang mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG merangsang tiroid, meningkatkan pembentukan HT tapi tidak mengalami umpan balik negatif kadar HT yang tinggi disertai TSH dan TRH rendah

Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan 3 gejala tambahan khusus: Seluruh kelenjar terangsang, sehingga kelenjar sangat membesar, menyebabkan suatu benjolan di leher (gondok, goiter) Eksoftalmus (mata menonjol).  Hal ini terjadi sebagai akibat dari penimbunan zat di dalam orbit mata. Penonjolan kulit diatas tulang kering.

GONDOK NODULAR Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan HT, terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik tinggi (Pubertas, Kehamilan) Peningkatan HT disebabkan pengaktifan hipotalamus yang didorong proses metabolisme tubuh sehingga disertai peningkatan TSH dan TRH Jika kebutuhan tubuh akan HT berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali normal. Jika individu masih tetap mengalami hipertiroidisme maka keadaan ini disebut Gondok Nodular Toksik

Goiter Noduler Toksika Pada goiter noduler toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiorid dan berada diluar kendali TSH (thyroid-stimulating hormone). Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan mata serta gangguan kulit pada penyakit Graves. 

Hipertiroidisme Sekunder Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.  Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tiroid akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang. 

GAMBARAN KLINIS Jantung berdetak lebih cepat dan bisa terjadi kelainan irama jantung, yang bisa menyebabkan palpitasi (jantung berdebar-debar)  Tekanan darah cenderung meningkat  Penderita merasakan hangat meskipun berada dalam ruangan yang sejuk  Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang berlebihan  Tangan memperlihatkan tremor (gemetaran) halus  Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak melakukan kegiatan yang berat  Nafsu makan bertambah, tetapi berat badan berkurang  Sulit tidur  Sering buang air besar, kadang disertai diare  Terjadi perubahan pada mata : bengkak di sekitar mata, bertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap cahaya. Gejala ini akan segera menghilang setelah pelepasan hormon tiroid terkendali, kecuali pada penyakit Graves yang menyebabkan gangguan mata khusus. 

PERANGKAT DIAGNOSTIK Pengukuran kadar HT (T3 dan T4), TSH,dan TRH dalam darah akan memastikan diagnosis dan lokasi masalah di SSP atau kelenjar tiroid Hipertiroidisme dapat disertai dengan penurunan kadar lemak serum Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

KOMPLIKASI KRISIS TIROTOKSIK (Thyroid Storm) Berkembang secara spontan pada pasien yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau pada pasien yang tidak terdiagnosis Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan KEMATIAN

PENATALAKSANAAN Obat antitiroid yang menghambat produksi HT Obat yang merusak jaringan tiroid (Iodium radioaktif),efek sampingnya hipotiroid memerlukan HT pengganti seumur hidup Tiroidektomi parsial atau total, efek sampingnya hipotiroidisme

HIPOTIROIDISME

Hipotiroidisme dapat diartikan sebagai kondisi dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan gagal untuk memproduksi cukup hormon. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah (MIKSEDEMIA). Hipotiroidisme menyebabkan metabolisme seseorang menjadi lambat.

PENYEBAB Hipotiroidisme terbagi menjadi dua jenis, yakni hipotiroidisme primer dan sekunder. Hipotiroidisme primer merupakan kondisi dimana terjadi gangguan langsung pada kelenjar tiroid. Hipotiroidisme sekunder disebabkan oleh gangguan pada kelenjar pituitari (hipofisis), struktur otak yang mengawasi kelenjar tiroid. Penyebab umum hipotiroidisme primer adalah kondisi autoimun penyakit Hashimoto.

PENYEBAB Malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus Malfungsi kelenjar tiroid menyebabkan kadar HT rendah disertai peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus Malfungsi hipofisis menyebabkan kadar TSH rendah karena HT rendah.TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak ada umpan balik negatif dari TSH dan HT. Malfungsi hipotalamus menyebabkan rendahnya kadar HT,TSH, dan TRH

PENYAKIT HASHIMOTO (TIROIDITIS AUTOIMUN) Terjadi akibat adanya antibodi yang merusak kelenjar tiroid. Menyebabkan penurunan HT,peningkatan TSH dan TRH akibat umpan balik negatif minimal Terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini

GONDOK ENDEMIK Akibat defisiensi Iodium dalam makanan. Hal ini menyebabkann sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah Kadar HT rendah disertai kadar TSH dan TRH tinggi karena minimnya umpan balik

KARSINOMA TIROID Pajanan radiasi, terutama masa anak-anak menyebabkan kanker tiroid Defisiensi iodium meningkatkan risiko pembentukan kanker karena adanya proliferasi dan hiperplasia sel tiroid

GAMBARAN KLINIS Lemah dan kurang energi Depresi Denyut jantung lambat Berat badan bertambah tanpa sebab Intoleransi terhadap suhu dingin Otot lemah dan sakit Kulit kasar dan kering Wajah bengkak Rambut rontok Sembelit Gangguan konsentrasi Gondok (kelenjar tiroid membengkak).

GAMBARAN KLINIS Perlambatan daya pikir, gerakan canggung dan lambat Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung, penurunan curah jantung Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan pergelangan kaki Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan, penyerapan zat gizi dari saluran cerna Perubahan fungsi reproduksi Kulit kering dan bersisik, rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

GAMBARAN KLINIS Perlambatan daya pikir, gerakan canggung dan lambat Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung, penurunan curah jantung Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan pergelangan kaki Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan, penyerapan zat gizi dari saluran cerna Perubahan fungsi reproduksi Kulit kering dan bersisik, rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

PERANGKAT DIAGNOSTIK Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH untuk mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat SSP atau kelenjar tiroid

KOMPLIKASI KOMA MIKSEDEMA Situasi mengancam nyawa ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga KOMA. Kematian dapat terjadi jika tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala

PENATALAKSANAAN Pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti HT Jika penyebab hipotiroidisme berkaitan dengan tumor SSP, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan

PANKREATITIS

PENGERTIAN Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan mensekresi insulin dan glukagon.  Pankreatitis akut merupakan peradangan pada pankreas yang berlangsung dalam waktu yang cepat, inflamasi biasanya terjadi dalam beberapa hari saja. Pankreatitis akut bisa hilang dan tidak meninggalkan kerusakan permanen. Pankreatitis kronis merupakan peradangan pada pankreas yang berlangsung cukup lama atau persisten.

ETIOLOGI Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid, diuretik tiazoid Hiperlipidemia Hiperparatiroidisme Asidosis metabolic Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Defisiensi proteinToksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).

PATOFISIOLOGI Obstruksi duktus pankreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Varteri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema. Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.

PATOFISIOLOGI Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas)

MANIFESTASI KLINIS Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristaltis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusi dan agitasi dapat terjadi.

MANIFESTASI KLINIS Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

MANIFESTASI KLINIS Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa hari.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis 2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. 6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. 9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). 13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada(kerusakan glomerolus). 19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

KOMPLIKASI Timbulnya Diabetes Melitus Tetani hebat Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) Abses pankreas atau psedokista.

PENATALAKSANAAN Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik, contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri penderita, pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk. Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN) Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi volume sekresi yang ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan muntah Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam tubuh Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat) Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas.

STRUMA

PENGERTIAN Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan keluhan seperti berdebar - debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves’ disease). Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar tyroid yang secara klinik teraba nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme. Struma Diffusa toxica adalah salah satu jenis struma yang disebabkan oleh sekresi hormon-hormon thyroid yang terlalu banyak. Histologik keadaan ini adalah sebagai suatu hipertrofi dan hyperplasi dari parenkhym kelenjar. Struma endemik adalah pembesaran kelenjar tyroid yang disebabkan oleh asupan mineral yodium yang kurang dalam waktu yang lama.

ETIOLOGI Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. 1. Gangguan perkembangan, seperti terbentuknya kista (kantongan berisi cairan) atau jaringan tiroid yang tumbuh di dasar lidah (misalnya pada kista tiroglosus atau tiroid lingual). 2. Proses radang atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves dan penyakit tiroiditis Hashimoto. 3. Gangguan metabolik (misal, defisiensi iodium) serta hyperplasia, misalnya pada struma koloid dan struma endemik.

ETIOLOGI 4. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasia meliputi adenoma – sejenis tumor jinak – dan adenokarsinoma, suatu tumor ganas. 5. Defisiensi iodium 6. Konsumsi goitrogenik glikosida agent secara berlebihan (memakan sekresi hormon tiroid). 7. Mengkonsumsi obat-obatan anti tiroid jangka panjang 8. Anomali 9. Peradangan atau tumor/neoplasma

PATOFISIOLOGI Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh TSH kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi TSH dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang yodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid

PENATALAKSANAAN Terapi struma antara lain dengan penekanan TSH oleh tiroksin, yaitu pengobatan yang akan mengakibatkan penekanan TSH hipofisis, dan penghambatan fungsi tiroid disertai atrofi kelenjar tiroid. Pembedahan dapat dianjurkan untuk struma yang besar untuk menghilangkan gangguan mekanis dan kosmetis yang diakibatkannya. Pada masyarakat tempat struma timbul sebagai akibat kekurangan yodium, garam dapur harus diberi tambahan yodium.

TERIMA KASIH