ENDOKRIN

PENDAHULUAN Komplikasi Diabetes Melitus (DM) : Akut : Keto Asidosis, Hiperosmoloar Non Ketotik Hipoglikemia Kronik : Mikrovaskular : nefropati, Retinopati Makrovaskular : Koroner, PAD

PREVALENSI KAD

FAKTOR PENCETUS Infeksi (paru, gigi, saluran cerna, kemih, kulit, ulkus dan gangren diabetik)‏ Infark Miokard Penghentian Insulin (DM tipe 1) Stroke Pankreatitis Hamil

Patofisiologi Defisiensi insulin absolut atau relatif GLUKAGON NAIK INSULIN TURUN Jar Lemak HATI HATI Jar Tepi GLUKONEOGENESIS PENGGUNAAN GLUKOSA MENURUN LIPOLISIS NAIK (FFA NAIK)‏ KETOGENESIS HIPERGLIKEMIA ASIDOSIS KETOSIS DIURESIS OSMOTIK DEHIDRASI

PENURUNAN INSULIN

DIAGNOSIS Kadar Glukosa > 250 mg/dl PH < 7.35 HCO3 rendah Keton serum positif

Gejala Klinis dan Laboratorium 1. Akibat Hiperglikemia 2. Akibat Ketosis dan Asidosis Penurunan kesadaran, nafas cepat dan dalam, mual, muntah, urine banyak, tanda dehidrasi (mulut dan lidah kering, turgor kulit turun). Laboratorium : Gula darah > 250mg/dl, Asidosis metabolik, keton darah (+)

PENGOBATAN 1. Ganti cairan (Rehidrasi)‏ 2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan INSULIN 3. Mengatasi faktor pencetus

Monitor Pengobatan 1. Cairan isotonik (NaCl 0,9%) 1500ml dalam 1 jam pertama, 1000ml pada jam kedua, 500ml pada jam ketiga & keempat, selanjutnya 500ml tiap 2 jam. 2. Jam kedua Insulin diberikan bolus 180 mU/kgBB iv, selanjutnya 90 mU/jam/kgBB dlm NaCl 0.9 %, lakukan monitor GD tiap jam, bila GD < 200mg/dl kecepatan dikurangi menjadi 45 mU/jam/kgBB.

3. Bila GD stabil antara 200 – 300 mg/dl selama 12 jam drip INSULIN diturunkan menjadi 1- 2 unit/jam ditambah sliding scale tiap 6 jam Kriteria Sliding Scale Gula Darah Insulin < 200 mg/dl Tidak diberikan 200 – 250 mg/dl 5 U 250 – 300 mg/dl 10 U 300 – 350 mg/dl 15 U > 350 mg/dl 20 U

4. Pemberian Kalium 50 meq/6 jam, setelah 6 jam monitor ulang kadar Kalium. Bila K < 3 meq/l berikan 75 meq/6 jam 3 - 4,5 meq/l berikan 50 meq/6 jam 4,5 – 6 meq/l berikan 25 meq/6 jam > 6 meq/l tidak perlu tambahan

Monitor Analisa Gas Darah Tiap 6 jam bila pada waktu masuk pH < 7 hingga pH > 7,1 selanjutnya tiap hari sampai kondisi stabil.

Koreksi HCO3 Bila pH < 7 , berikan 100 meq HCO3 + 26 meq Kalium > 7.1, tidak dilakukan koreksi

Bahaya Pemberian HCO3 1. Hipoksia jaringan 2. Hipertonis (kelebihan Natrium)‏ 3. Insiden hipokalemia meningkat

Kurva Oksigen Disosiasi Pada KAD TETAP

Monitor Tanda vital, Cairan dan Aseton darah 1. Monitor tekanan darah, nadi & suhu tiap jam 2. Monitor cairan urin tiap jam 3. Monitor Aseton darah tiap 6 – 12 jam

Segera diberikan makan setelah pasien sadar, tidak muntah. Pemberian Makan Segera diberikan makan setelah pasien sadar, tidak muntah.

Tempat Pemberian Infus Tangan kanan untuk keperluan drip INSULIN Tangan kiri dipasang three way untuk infus 1. rehidrasi cairan. 2. Drip Kalium per 6 jam.

Pengobatan Faktor Pencetus Bila infeksi : Antibiotik adekuat (segera kultur mikroorganisme & resistensi)‏ Bila Infark Miokard : lakukan perawatan di ICCU dengan monitoring ketat cairan (gunakan CVP)‏ Bila Stroke : lakukan perawatan di Stroke Unit bersama Neurologi

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HONK) Koma hiperglikemik (gula darah) jauh lebih tinggi dari Keto Asidosis Diabetik (KAD), rata rata >1000 mg/dl. Prevalensi < 10 % dari seluruh kasus koma hiperglikemik. Lebih sering terjadi pada geriatri (orang tua)‏ dengan faktor pencetus yang kompleks.

Patofisiologi Defisiensi insulin absolut atau relatif GLUKAGON NAIK INSULIN TURUN Jar Lemak HATI HATI Jar Tepi GLUKONEOGENESIS PENGGUNAAN GLUKOSA MENURUN LIPOLISIS NAIK (FFA NAIK)‏ KETOGENESIS HIPERGLIKEMIA ASIDOSIS KETOSIS DIURESIS OSMOTIK DEHIDRASI

DEHIDRASI NSUFISIENSI RENAL HIPOKALEMIA HIPEROSMOLAR BERAT SHOCK HIPOKSIA JARINGAN INTRASEL DEHIDRASI KOMA

Penyebab Keton Negatif Kadar Insulin relatif masih cukup untuk menghambat lipolisis. Hiperosmolar menghambat proses lipolisis RUMUS OSMOLARITAS 2(Na+K) + Glukosa(mg/dl)/18 + Ureum(mg/dl)/6 Hiperosmolar bila > 350

Terapi Sama dengan penatalaksanaan KAD, Tetapi cairan yang dipakai ½ normal saline.

HIPOGLIKEMIA Koma hipoglikemia dapat disebabkan oleh : - terlambat makan - overdosis insulin - olah raga berlebih - gagal ginjal, hati, adison, alkohol

ETIOLOGI Aktivitas H. insulin yang meningkat atau menurunnya H. diabetogenik - overdosis insulin - overdosis antidiabetik oral - produksi insulin meningkat - adenomatosis sel beta - autoimun krn endogenus Ab --- resptor insulin aktif - bahan yang dapat menyebabkan insulin meningkat - menurunnya H. diabetogenik spt kortikosteroid Produksi glukosa menurun - kerusakan liver, ginjal, berbagai obat, sepsis, kongenital enzim defisiensi. Puasa - anak-anak karena kegagalan substrat glukoneugenik

GEJALA KLINIS Lapar Sakit kepala Konfulsi Bicara kabur Perubahan persepsi Perubahan kepribadian Kognitif yang buruk Letargi Kejang koma

Gejala tambahan Kadar gula rendah Palpitasi Lemah Cemas Diaforesis Vasokonstriksi periver Pelebaran tekanan nadi

Diagnosa hipoglikemi bila kadar glukosa darah 40 – 50 mg% pada pemeriksaan darah jari.

TERAPI Berikan 50 cc D5 dalam waktu 3 – 5 menit Infus berkelanjutan Atasi penyebab glikoneogenesis seperti kerusakan hepar Bila akibat meningkatnya substrat glikoneogenik, diberikan hidrokortison 100 mg/glukosa infus Akibat eksogenus glukagon ---- pemberian glukagon.

Diagnosis dan Pengobatan Hipoglikemi

HIPOGLIKEMI : Penurunan kadar glukosa darah atau penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan tubuh yang dapat menimbulkan tanda2 dan gejala2 klinis. Bervariasi secara individual ( 45 – 75 mg/dl) Batas terendah kadar glukosa darah  70 mg/dl Hipoglikemi bila < 50 mg/dl Kadar glukosa darah < 70 mg/dl dipakai sebagai dasar tatalaksana hipoglikemi terbaru Wanita lebih sering Usia lanjut lebih mudah terkena

Gejala2 dan tanda2 hipoglikemi : Adrenergik : Akibat penurunan kadar glukosa darah yang cepat Neuroglikopenik :  Akibat kadar glukosa otak yang rendah Gejala2 adrenergik mengawali perubahan2 neurobehavior pertanda awal hipoglikemi.

Tanda2 dan Gejala2 Hipoglikemi : Susunan Syaraf Pusat : Sakit kepala Bingung Perubahan kepribadian Kardiovaskular : Palpitasi Saluran Cerna : Rasa lapar Mual muntah Rasa penuh Adrenergik : Berkeringat Cemas Tremor Gugup

GEJALA2 DAN TANDA2 HIPOGLIKEMI : ADRENERGIK : PUCAT KERINGAT DINGIN TAKHIKARDI RASA LAPAR CEMAS IRRITABILITAS SAKIT KEPALA PUSING NEUROGLIKOPENIK : BINGUNG SUARA PARAU TINGKAH LAKU ANEH KELELAHAN DISORIENTASI PENURUNAN KESADARAN KEJANG PENURUNAN RESPONS THD RANGSANGAN

Penyebab : Hipoglikemi dapat disebabkan : Sekresi insulin yang berlebihan Dosis insulin atau OAD yg terlalu tinggi pada penderita DM Abnormalitas hipofisis atau kelenjar adrenal Abnormalitas simpanan karbohidrat atau produksi glukosa oleh hati Kelainan2 yg dapat menimbulkan hipoglikemi : - Gangguan saluran cerna Idiopatik Puasa yang lama Insulinoma Kelainan endokrin Gangguan ekstrapankreas Kelainan hati

FAKTOR RISIKO HIPOGLIKEMI : SERING : TERAPI INSULIN/ OAD YG TIDAK SESUAI DGN ASUPAN MAKANAN RIWAYAT HIPOGLIKEMI SEBELUMNYA ANESTESI UMUM ASUPAN ORAL YG KURANG SAKIT KRITIS : SIROSIS HATI PAYAH JANTUNG GAGAL GINJAL SEPSIS TRAUMA BERAT JARANG : DEFISIENSI HORMON : CORTISOL, GROWTH HORMONE / KEDUANYA INSULINOMA ALKOHOLISME PENGURANGAN DOSIS STEROID TIBA2 EMESIS PENGHENTIAN NUTRISI ENTERAL/ PARENTERAL

Patofisiologi : Metabolisme otak terutama tergantung pada ketersediaan glukosa Glukosa otak berasal dari : Simpanan glikogen didalam astrosit ( terbatas, hanya bbrp menit) Suplai glukosa dari aliran darah didalam SSP dan neuron Bila kadar glukosa darah menurun  otak merupakan organ utama yang terpengaruh. Akibat hipoglikemi : < 65 mg/dl  penurunan fungsi mental ringan < 40 mg/dl  penurunan kesadaran sampai kejang < 20 mg/dl  Kerusakan neuron  KOMA Gangguan fungsi otak  menimbulkan gejala2 neuroglikopeni Mekanisme pertahanan tubuh : Peningkatan sekresi hormon2 antagonis insulin (counterregulatory hormone) terutama glukagon, adrenalin, catecholamine, growth hormone  tanda2 adrenergik  meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis

Mortalitas / Morbiditas : Keterlambatan pengobatan  sekuale  kematian Akut : Koma, aritmia jantung, kematian Kronis : Defisit neurologis permanen : Hemiparesis Gangguan memori Gangguan bicara Gangguan konsentrasi Ataksia

Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi menurut Lovelace Medical Center Diabetes Episodes of Care* *Diabetes Spectrum 2006;18:1 GD  70 mg/dl KESADARAN INFUS D10% BOLUS D40% 25 ml IV MENURUN CEK GD @ 15 MNT BISA MAKAN BAIK 15-20 g KH ORAL KESADARAN TDK BISA MAKAN CEK GD @ 15 MNT INFUS D10% BOLUS D40% 25 ml IV MENURUN MEMBAIK GD > 70 mg/dl GD  70 mg/dl MONITOR KETAT ULANG : INFUS D10% BOLUS D40% 25 ml IV CARI PENYEBAB - SNACK DLM 30 MNT CARI PENYEBAB EDUKASI 15-20 g KH ORAL CEK GD @ 15 MNT TDK BISA MAKAN BISA MAKAN 15-20 g KH ORAL MONITOR KETAT GD > 70 mg/dl GD  70 mg/dl