ASMA BRONKIALE IRMA NUR AMALIA, M.KEP

DEFINISI Penyakit inflamasi dari saluran pernapasan yang disebabkan oleh adanya hiperresponsif dari saluran napas dan sumbatan jalan napas yang bersifat reversible (Maes, Joos, & Brusselle, 2012) Gejala yang muncul diantaranya adanya wheezing, batuk, sesak napas, dan dada terasa berat (Madore & Laprise, 2010)

Asma adalah gangguan peradangan kronis pada jalan nafas yang berhubungan obstruksi aliran udara yang reversibel. Dikarakterisasi:Inflamasi saluran pernafasan, spasmus reversibel otot polos bronkus & bronkiolus

INSIDENSI Penyakit asma ini juga merupakan penyakit yang paling sering diderita anak-anak dan penyebab kematian yang tertinggi (Kraai et al., 2013). WHO memperkirakan terdapat 235 juta orang di seluruh dunia yang menderita asma The Centers for Disease Control and Prevention : prevalensi asma di kalangan anak-anak di Amerika Serikat meningkat dari 3,6% pada tahun 1980 menjadi 5,8% pada tahun 2003

Picture 1. Worldwide Prevalence of Clinical Asthma Sumber : http://www.biomedcentral.com/1471-2458/12/204

Kelebihan tonus otot parasimpatis ETIOLOGI Faktor genetik Faktor biokimiawi Faktor saraf otonom Faktor imunologis Hambatan sistem adrenergik Kurangnya adenil siklase Meninggginya sistem parasimpatis Kelebihan tonus otot parasimpatis bronkospasme

PATOFISIOLOGI

PATOGENESIS Proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas. Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran respiratorik sebagai respon terhadap berbagai macam rangsang. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respirtorik.

Serangan asma yang disebabkan oleh inhalasi alergen seperti debu, pollen, atau bulu binatang berinteraksi dengan mast cell. Mast cells melepaskan mediator seperti histamin, leukotrien, dan faktor kemotaktik yang menyebabkan spasme bronkhiolar dan penebalan mukosa , edema, dan infiltrasi seluler. Beberapa serangan asma tidak dihubungkan dengan paparan alergen yang baru tetapi karena hiperaktivitas bronkhial dari sumber yang tidak diketahui yang berhubungan dengan inflamasi mukosa jalan nafas.

Batuk Gelisah Dipsnea Manifestasi klinis Nyeri dada Bernafas cepat Wheezing Gelisah

STADIUM 1 Edema dinding bronkus Batuk Sputum kental STADIUM 2 Batuk dengan sputum jernih Mulai sesak napas ekspirium memanjang Bunyi mengi Otot pernafasan bekerja STADIUM 3 Obstruksi yang lebih berat Suara nafas kadang tidak terdengar

Klasifikasi asma Klasifikasi Gejala Gejala malam Asma intermitten Gejala kurang dari 1x/minggu ≤ dua kali sebulan Asma persisten ringan Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x /hari Serangan dapat mengganggu aktifitas tidur > 2 kali sebulan Asma persisten sedang -Setiap hari -Serangan 2x/minggu, bisa berhari-hari -aktifitas &tidur terganggu -menggunakan obat setiap hari > sekali seminggu Asma persisten parah -Berkelanjutan -Aktifitas fisik terbatas -Serangan sering sering

Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium Derajat serangan Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas Sesak (breathless): Berjalan Bayi : menangis keras Berbicara Bayi : Tangis pendek dan lemah Kesulitan menetek/makan Istirahat Bayi :Tidak mau makan/ minum Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan Kesadaran Dapat terganggu Biasanya terganggu Kebingungan Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata - kata Sianosis Tidak ada Ada Nyata

Derajat serangan (Lanjutan) Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas Wheezing Sedang, sering hanya ada akhir ekspirasi Nyaring, sepanjang ekspirasi Sering terdengar tanpa stesoskop Sulit / tidak terdengan Penggunaan otot bantu ekspiratorik Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok torako – abdominal Retraksi Dangkal, retraksi interkostal Sedang, ditambah retraksi suprasternal Dalam, ditambah nafas cuping hidung Dangkal/ hilang Denyut nadi < 100 100 - 120 > 120 Bradikardia Sa O2 > 95 % 91 – 95 % ≤ 90 %

PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI PERNAFASAN CEPAT DAN SUKAR BATUK PAROKSISMAL RETRAKSI SUPRACLAVIKULAR,SUPRASTERNAL, EPIGASTRIUM DAN INTERCOSTAL BENTUK TORAKS EMFISEMATUS PALPASI TIDAK ADA HASIL YANG SIGNIFIKAN PERKUSSI HIPERSONOR DAERAH PEKAK JANTUNG DAN HATI MENGECIL AUSKULTASI SUARA WHEEZING EKSPIRIUM MEMANJANG RONKI

Pemeriksaan penunjang pada asma Evaluasi laboratorium Eosinofilia pada darah dan sputum terjadi pada asma Skin picks test Digunakan untuk faktor ekstrinsik Tes faal paru Berfungsi u/ menilai tingkat penyumbatan jalan nafas dan gangguan pertukaran gas Rontgen toraks Penentuan gas dan pH arterial il

Asma Idiopatik/Nonalergik Klasifikasi asma Asma Alergik Asma Idiopatik/Nonalergik Asma Gabungan

Asma alergik Disebabkan oleh allergen yang dikenal, misalnya serbuk sari, binatang, amarah, makanan, dan jamur. Kebanyakan allergen terdapat di udara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eczema atau rhinitis alergik. Pemajanan terhadap allergen mencetuskan serangan asma.

Asma idiopatik /nonalergik Asma ini tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor-faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti inflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis beta adrenergic, dan agens sulfit (pengawet makanan), juga mungkin dapat menjadi faktor.

Kharakteristik asma : Asma kronik : Individu biasanya mengalami serangan asma dispnoe intermitten, whezzing dan batuk Asma akut berat (status asmatikus) Tidak mudah diobati , dapat fatal, memerlukan pengobatan dan kadang-kadang perlu dirawat di rumah sakit

Komplikasi Hipoksemia Emfisema Bronkhitis Pneumotoraks

Penatalaksanaan Medis Bronkodilator : efektif mengatasi bronkospasme , beberapa obat bronkodilator juga ada yang mempunyai efek antiinflamasi Antiinflamasi : efektif mencegah penglepasan komponen inflamasi Terapi Oksigen

Jenis Obat Bronkodilator : - Agonis ß2 adrenoseptor - Xantin - Antagonis muskarinik Antinflamasi : - Glukokortikoid

Penatalaksanaan Keperawatan Memberikan oksigen 4 – 6 liter/menit melalui nasal catheter. R/ Pemberian oksigen akan meningkatkan fraksi O2 inspirasi, dimana pasien mengalami obstruksi jalan napas karena bronchokonstriksi sehingga terjadi retensi CO2 di paru. Fraksi O2 yang tinggi akan menurunkan CO2 dan mencegah terjadinya asidosis respiratori dan lebih lanjut asidosis metabolik akibat kekurangan O2.

Penatalaksanaan Keperawatan Monitor tanda vital setiap 30 menit secara berkelanjutan. R/ Obat beta agonist selain mengaktifasi reseptor beta 2 di bronchus juga menstimulasi reseptor beta 2 di pembuluh darah di otot sehingga terjadi vasodilatasi. Efek vasodilatsi ini bisa menimbulkan hipotensi.

Penatalaksanaan Keperawatan Monitor saturasi O2 dan Peak Expirasi Flow pasien setiap 5 - 10 menit setelah pengobatan. R/ Nilai Peak Expirasi Flow merupakan standar untuk menilai kemajuan pasien asthma terhadap kemajuan treatment. Nilai PEF normal adalah > 80 %. .

Penatalaksanaan Keperawatan Berikan terapi cairan intravena. R/ Terapi cairan intravena diberikan untuk mengatasi dehidrasi akibat masukan cairan yang kurang dan peningkatan usaha napas (Supriyatno et al., 2009)

Penatalaksanaan Keperawatan Memberikan obat mukolitik secara inhaler melalui nebulizer. R/ Pada pasien asthma terjadi peningkatan produksi sekret saluran napas yang kental akibat vasodilatasi / permeabilitas pembuluh darah meningkat. Sekret kental diakibatkan efek beta agonist dan juga efek kekurangan cairan akibat asupan yang kurang serta meningkatnya IWL dan beban kerja napas yang berat. Obat mukolitik diharapkan dapat memecah polipeptida dalam sekret sehingga sekret mencair dan mudah keluar melaui pergerakan silia saluran napas.

Penatalaksanaan Keperawatan Observasi kemungkinan terjadi refluk gastroesophageal. R/ Pemberian obat beta 2 agonist akan menurunkan spincter lambung sehingga bisa terjadi refluk asam lambung. Asam lambung yang masuk esophagus dapat merangsang reflek vagal sehingga memacu terjadi bronchokonstriksi.

Penatalaksanaan Keperawatan Tempatkan pasien pada lingkungan yang tenang dan nyaman. R/ Lingkungan yang tenang akan menurunkan tingkan emosi dan stres pasien. Stress dan emosi akan mengganggu keseimbangan syaraf simpatis dan parasimpatis, dimana pasien stress cenderung terjadi peningkatan tonus parasimpatis.

Penatalaksanaan Keperawatan Jaga suasana lingkungan pasien bersih bebas debu dan zat allergent lain. Hindari penggunaan AC bagi penderita. R/ Zat allergen akan memicu terjadinya bronchokonstriksi. Selain itu udara yang dingin dan kering mudah memicu terjadinya serangan asthma.

Penatalaksanaan Keperawatan Lakukan fisioterapi dada bila serangan asthma sudah membaik dan tanda wheazing sudah hilang R/ Fisioterapi dada membantu pengeluran sekret di saluran napas.  

Thank You……