Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis M. Atoillah

Ginjal

Definisi Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, yang pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal : keadaan klinis yang ditandai penurunan fungsi ginjal irreversibel, memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Kriteria Glomerular filtration rate (GFR) atau laju filtrasi glomerulus sebesar <60mL/menit/1.73m2 dalam >3 bulan dengan atau tanpa adanya kerusakan ginjal A T A U Kerusakan ginjal dalam >3 bulan, dengan atau tanpa adanya penurunan GFR dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda-tanda kelainan ginjal termasuk pada pemeriksaan laboratorium darah

Stadium PGK Urin abnormal (GFR  90 ml/menit) Kerusakan ringan PGK moderat (GFR 30 - 59 ml/menit) PGK berat (GFR 15 - 29 ml/menit) ESRD (GFR < 15 ml/menit)

Risk Factors for Adverse Outcomes of CKD AJKD 2002: 39(2)

Potential Risk Factors for Susceptibility to and Initiation of CKD AJKD 2002: 39(2)

Prevalence of Individuals at Increased Risk for CKD AJKD 2002: 39(2)

ETIOLOGI Penyebab terbanyak GGK Nefropati DM Hipertensi Glomerulonefritis Penyakit ginjal herediter ginjal polikistik sindroma alport Uropati obstruki Nefritis interstitial

Penyebab terbanyak GGK Di Indonesia, penyebab PGK yang menjalani hemolisis tahun 2000 terbanyak adalah : Glomerulonefritis (46%) Nefropati diabetik (18,6%) Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan Batu saluran kencing (BSK) (12,85%) Nefrosklerosis hipertensi (8,46%) Ginjal polikistik, dsb (13,65%)

Epidemiologi Jumlah penderita ESRD meningkat sangat cepat, dengan biaya yang semakin mahal Deteksi dini terhadap penyakit ginjal serta intervensi yang memadai menurun : Human suffering Financial costs associated with ESRD

Epidemiologi Di AS data tahun 1995-1999 menyatakan insiden PGK diperkirakan 100 kasus per 1 juta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% pertahunnya. Di Malaysia, diperkirakan 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lain insiden PGK diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk pertahun.

Patofisiologi Pada awalnya tergantung penyakit yang mendasarinya Terjadi pengurangan massa ginjal  hipertrofi struktur dan fungsi nefron yang masih tersisa Maladaptasi  sklerosis nefron yang masih tersisa. Penurunan fungsi nefron Progresivitas dipengaruhi albuminuria, hipertensi, hiperlipidemia, dislipidemia.

Patofisiologi Pada stadium dini terjadi daya cadang ginjal (renal reserve)  GFR normal atau meningkat Perlahan tapi pasti terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, ditandai peningkatan kadar urea (BUN) dan kreatinin serum. Pada GFR 60% belum terdapat keluhan tetapi telah terjadi peningkatan BUN dan kreatinin Pada GFR 30% terdapat keluhan nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan.

Patofisiologi Pada GFR di bawah 30%, terdapat keluhan nyata anemia, hipertensi, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah. Pada GFR <15% terjadi komplikasi yang lebih serius, dan memerlukan terapi pengganti (renal replacement teraphy)  gagal ginjal.

GEJALA GAGAL GINJAL KRONIS Ginjal merupakan organ dengan daya kompensasi tinggi. Jaringan ginjal sehat akan mengambil alih tugas dan pekerjaan jaringan ginjal yang sakit dengan meningkat perfusi darah ke ginjal dan filtrasi. Bila jaringan ginjal yang rusak mencapai 75-85% maka daya kompensasi tak lagi mencukupi sehingga timbul gejala uremia oleh karena terjadi penumpukan zat-zat yang tak bisa dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal yang sakit.

Gejala : Sebagian besar tidak menunjukkan gejala hingga 2/3 massa ginjal rusak. Seringkali tidak dapat dikenali dari pemeriksaan fisik atau riwayat penyakit sebelumnya. Beberapa gejala umum : Letargi progresif, anoreksia, muntah Hipertensi dan atau gagal jantung Anemia yang tidak jelas sebabnya Kelainan biokimia

Consequences of renal impairment Bone disease secondary hyperparathyroidism osteomalacia adynamic aluminium toxicity Haematological anaemia (erythropoietin) bleeding tendency (platelet function,anaemia etc try ddavp) Endocrine GH, Prolactin, LH, reduced testosterone

Consequences of renal impairment cont. Electrolyte & fluid balance inability to dilute or concentrate urine appropriately acidosis (non anion gap) hyperkalaemia Cardiovascular hypertension heart failure pericarditis Gastrointestinal anorexia, nausea, vomiting, diarrhoea

Consequences of chronic renal failure (3) Dermatological pigmentation, pruritis, ecchymoses Neurological peripheral neuropathy restless legs stupor, coma and fits Psychological depression anxiety

Menurunkan progresivitas PGK Kontrol tekanan darah hingga <130 /80 Diet Mencegah Anaemia Penuhi Calcium and Phosphate Cegah Dyslipidaemia Cegah Acidosis Cegah merokok

Optimal CKD Patient Care Deteksi dini PGK Interventions that delay progression ACE inhibitors BP control Blood sugar control Protein restriction Prevention of uremic complications Malnutrition Anemia Osteodystrophy Acidosis Modification of comorbidity Cardiac disease Vascular disease Neuropathy (in diabetics) Retinopathy Preparation for RRT Education Informed choice of RRT Timely access placement Timely initiation of dialysis

Diit untuk penderita GGK Mencukupi kebutuhan kalori sesuai dengan kegiatan penderita yaitu 35 kalori/kg BB/hr, untuk menghindari katabolisme masukan bahan essensial (asam amino esensial, lemak esensial) Membatasi metabolit yang harus di ekskresi oleh ginjal, membatasi protein, garam dan air. Protein sebanyak 0,3 – 0,6 mg/kgBB/hr Garam tergantung keadaan penderita (edema atau tidak) sebanyak 1-4 gr/hr. Cairan sebanyak 500 cc ditambah urine dan cairan yang hilang dengan cara lain selama 24 jam sebelumnya.

Diit untuk penderita GGK Kelebihan air akan tertimbun dan menyebabkan edema tungkai. Kelebihan air yang mendadak akan menyebabkan edema paru (sesak). Kelebihan NaCl akan mempercepat edema, bila kekurangan NaCl akan menyebabkan hipotensi dan rasa lemah. Menghindari gangguan elektrolit (K+) Membatasi buah-buahan. Bila terjadi hiperkalemi akan menyebabkan aritmia dan fibrilasi jantung.