A NEW CONCEPT OF SHOCK

Sejarah syok 1960’s Sejak 1905 Sfignomanometer Syok = Hipotensi 1970’s Swan & Ganz Syok = Hipovolemik, cardiogenik, distributif 1980’s Teori “supranormal value” (shoemaker), Syok = hipoperfusion/ Decrease DO2 (oxygen delivery) 2000’s SvO2 (saturasi mixed vein), ditemukan sebagai target end-point resuscitation pada tissue Syok = ketidakseimbangan antara oksigen delivery dan oksigen konsumsi dan gangguan pada mikrosirkulasi 2009-2011’s Pada syok, ditemukan selain erjadi hipoperfusi ( DO2), juga terjadi kerusakan mitokondria (seluler level)

1970’ DITEMUKANNYA KATETER ARTERI PULMONAL (SWAN-GANZ CATH) BERKEMBANGNYA PENGUKURAN HEMODINAMIK PADA SYOK DAN MELAHIRKAN KLASIFIKASI DAN DIAGNOSIS SYOK BERDASARKAN PARAMETER HEMODINAMIK. 1970’

Sejak saat itu klasifikasi syok mengalami perubahan yg fundamental 4

Pathogenic mechanisms of shock Hypovolemic Capillary leak ↓SVR ↑CO ExtracardiacObstructive ↑SVR ↓CO Microcirculation Maldistribution Distributive ↓MAP ↓Coronary perfusion Myocardial depressan Inffective perfusion Cardiogenic SHOCK Cell Injury MODS 5

DIAGNOSIS STATUS SYOK BERDASARKAN PARAMETER HEMODYNAMIK MAP PAWP CO SVR HYPODYNAMIC Hypovolemic: hemorrhage, dehydration ↓↔ ↓ ↑ Cardiogenic: myocardial infarction Obstructive: pulmonary embolism, pericardial tamponade, tension pneumotoraks ↔↑ HYPERDYNAMIC Distributive sepsis, adrenal insuficiency, anaphylaxis ↔↓ ERA SWAN-GANZ 6

BERKEMBANG KONSEP TRANSPORT OXYGEN (DO2), KONSUMSI OKSIGEN SEL (VO2) (KONSEP INI AKHIRNYA DAPAT MERUBAH PATOFISIOLOGI, KLASIFIKASI DAN CARA PENDEKATAN TATALAKSANA SYOK YANG SEBELUMNYA) 1980’

Apakah Oxygen Delivery (DO2) ?

6 langkah perjalanan oksigen dari udara ke sel Uptake in the Lung Oxygenation PaO2 CaO2 Carrying capacity Haemoglobin SaO2 DO2 Delivery Cardiac Output Flow rate OXYGEN DELIVERY (DO2) Cardiac Output (CO) Hemoglobin (Hgb) (SaO2 or SpO2) Heart Rate (HR) Stroke Volume (SV) Preload Afterload Contractility

Oxygen Delivery DO2 = Q (L/min/m2) x CaO2 (L/min/m2) DO2 = 3 x (1.34 x Hb x SaO2) x 10 DO2 = 3 x (1.34 x 14 x 0.98) x 10 DO2 = 551 ml/min Normal Range (CO): 800 – 1000 ml/min Normal Range (CI) : 520 - 720 ml/min/m2 (10 dL/L adalah kator koreksi, sebab CI dalam L/min/m2 sedangkan CaO2 in ml/dl)

Optimisation of Surgical Patients -controlled randomised studies- Shoemaker et al. Chest. 1988: 94; 1176 High risk patients. Treatment goals were median values of survivors in previous studies. Control group. Routine parameters. BP (120/80). Urine (>30 ml/h). HR (60 – 100). Protocol group. Treated in addition to achieve.. Cardiac output ( > 4.5 L/min/m2 ). Oxygen delivery ( > 600 ml/min/m2 ). Supranormal DO2

ERA OXYGEN DELIVERY (DO2) Optimisation of Surgical Patients Shoemaker et al. Chest. 1988: 94; 1176 ERA OXYGEN DELIVERY (DO2) Results Protocol Control ICU Stay (days) 10.2 * 15.8 Hosp stay (days) 19.3 25.2 Complications 0.39* 1.30 Deaths 4%* 33%

OXYGEN DELIVERY (DO2) Cardiac Output (CO) Hemoglobin (Hgb) (SaO2 or SpO2) Heart Rate (HR) Stroke Volume (SV) Preload Afterload Contractility 15

2000’ BERKEMBANG KONSEP KESEIMBANGAN TRANSPOR/KONSUMSI OXYGEN (SvO2) THN 2001 EMANUELL RIVERS MENERAPKAN EARLY GDT (EGDT) UNTUK RESUSITASI PADA PASIEN2 SEPSIS 2000’

ERA TISSUE OXYGENATION/ BALANCE DO2 AND VO2

What is the balance between Oxygen Delivery (DO2) and Oxygen Consumption (VO2) ?

6 langkah perjalanan oksigen dari udara ke sel Uptake in the Lung Oxygenation PaO2 CaO2 Carrying capacity Haemoglobin SaO2 DO2 Delivery Cardiac Output Flow rate Organ distribution Autoregulation Mikrosirkulasi VO2 Diffusion Distance Mitochondria Cellular use ATP = energy

Oxygen consumption/uptake The Fick Equation: Oxygen Uptake adalah produk perkalian dari Cardiac Output dan perbedaan antara Oxygen Content arteri dengan vena: VO2 = Q x [(CaO2 - CvO2)]

Oxygen consumption/uptake

Oxygen consumption/uptake The Fick Equation: VO2 = Q x (CaO2 - CvO2) VO2 = Q x [(1.34 x Hb) x (SaO2 - SvO2) x 10] VO2 = 3 x [ (1.34 x 14) x (.98 - .73) x 10 ] VO2 = 3 x [ 46 ] VO2 = 140 ml/min/m2 Normal VO2: 110 - 160 ml/min/m2

Extraction Ratio O2ER adalah fraksi oksigen yang diambil dari kapiler (capillary bed) O2ER: berasal dari rasio dari Oxygen Uptake terhadap Oxygen Delivery O2ER = VO2 / DO2 x 100 Normal Extraction 25 % atau 1-SvO2 = if SvO2 75% --> O2ER = 25%

Mixed Venous Oxygen (SvO2) Apakah Mixed Venous Oxygen Saturation (SvO2), dan bagaimana mengukurnya?

SvO2: Adalah saturasi oksigen dari darah vena atau darah yang kembali ke jantung kanan Hal ini merefleksikan, jumlah dari oksigen yang ter”sisa” setelah digunakan oleh jaringan (tissue).

SvO2: Dapat dihitung dengan rumus Faktor2 penentu SvO2 dapat didefinisikan berdasarkan persamaan modifikasi Fick: SvO2 = SaO2 - (VO2/[CO x 1.38 x Hgb]) Jadi, SvO2 dipengaruhi oleh Saturasi oksigen arteri, konsumsi oksigen sel, , curah jantung (cardiac output) dan hemoglobin

…tapi, SvO2 tidak pernah di hitung (kalkulasi) namun diukur (measure)

Bagaimana mengukur SvO2? Oximetric Swan Two wavelength systems Three wavelength systems Pengukuran langsung: Sampel darah diambil dari PA cath distal, dan dianalisa dengan mesin Analisa Gas Darah (AGD) Sampel darah diambil dari lumen distal kateter vena sentral (CVC) dan dianalisa dengan mesin AGD

SvO2 atau ScvO2, sampel darah dari Wedge atau CVP PCWP CVP LAP RAP RVEDP LVEDP

SvO2 atau ScvO2, sampel darah dari Wedge atau CVP RAP RVEDP

Berapa nilai normal SvO2 ? Nilai normal adalah SvO2 berkisar antara 68% to 77% Nilai kurang dari 50% = berbahaya (syok terkompensasi) Nilai kurang dari 30% = menunjukkan adanya metabolisme anaerob (oxygen debt = syok tidak terkompensasi)

Serum Lactate (1) Peningkatan kadar laktat darah mengindikasikan terjadinya ketidak seimbangan antara oksigen delivery dan oksigen konsumsi (shock) di tingkat selular, menandakan sel melakukan metabolisme tanpa adanya oksigen (metabolisme anaerob) yg menghasilkan laktat. Penurunan kadar laktat darah menunjukkan keberhasilan resusitasi

Kadar laktat yg berbahaya (Shock) Aduen, et al. JAMA 1994;272:1678-1685

Hubungan kadar serum Lactate dengan cardiac Index

Patofisiologi DO2 dan VO2

O2ER = 25%

In Shock VO2  O2ER ↑ = 50% O2ER = 25% Hypoxemia Acute ↓ DO2 Anemia CO↓ O2ER ↑ Cellular Hypoxia VO2  O2ER ↑ = 50% O2ER = 25% SvO2 50% DO2 ↓ O2 return ↓ 500 SvO2 ↓ 50%

O2ER = 10% Organ failure and Septic O2 tersedia tetapi sel tidak bisa menggunakan oksigen tersebut Dysoxia Cellular/Mitochondrial dysfunction O2ER = 10% SvO2 90% DO2 n/↑ O2 return 900 SvO2↑ 90%

Progres dari syok berdasarkan konsep DO2 dan VO2 39

“saat yg tepat untuk intervensi” Kompensasi mikro dan makro dinamik untuk mempertahankan TEKANAN DARAH tetap normal SYOK TERKOMPENSASI ↓DO2 = ↓Hb, ↓SaO2 or ↓CO Kompensasi Microcirculation tekanan darah masih normal Kompensasi Macrocirculation tekanan darah masih normal Terlambat untuk intervensi (syok TIDAK terkompensasi) hipotensi refrakter dan kerusakan organ terjadi SvO2 DO2 Dependent Shock - Dysoxia Pada fase ini hipoperfusi sudah terjadi, deteksi awal dan koreksi DO2 segera diperlukan (fase syok kompensasi) “saat yg tepat untuk intervensi” O2 Extraction Lactate 40

Hypotension is a late marker of hypoperfusion Tekanan darah bukan merupakan indikator yg baik/akurat untuk menilai penampilan sirkulasi dan perfusi jaringan, sebab Tissue hypoperfusion dapat terjadi meski tekanan darah normal Kadar laktat darah dan saturasi vena cava (SvO2) lebih akurat mendeteksi adanya shock yg belum teratasi. 41 58

Definition of shock Shock adalah suatu sindrom dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen tissue (VO2) dengan delivery oksigen (DO2) Sebagai konsekuensi dari ketidakseimbangan ini adalah terjadinya peningkatan kadar laktat darah atau penurunan SvO2, yg menandakan mulai terjadinya kerusakan sel. 42 61

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI SYOK BERDASARKAN TRANSPOR OKSIGEN (DO2) ↓CaO2 = Arterial Oxygen Content ↓Cardiac Output ↓DO2 = x Hypoxemia, poisoning Hemorrhagic shock ↓SaO2 ↓ Hb ↓SV x HR x 1.34 x 1. Quantitative Shock/ hypodynamic ↓volume Afterload ↓Contract 1. Decreased CaO2 2. Decreased Flow Hypovolemic shock Cardiogenic shock 2. Distributive Shock/ hyperdynamic Cytophatic hypoxia ↓O2ER/VO2 Flow redistribution ↓Capillary recruitment

HEMODYNAMIC PROFILE OF SHOCK MAP PAWP CO SVR SvO2 Lactate HYPODYNAMIC Hypovolemic: hemorrhage, dehydration ↓↔ ↓ ↑ Cardiogenic: myocardial infarction Obstructive: pulmonary embolism, pericardial tamponade, tension pneumotoraks ↔↑ HYPERDYNAMIC Distributive sepsis, adrenal insuficiency, anaphylaxis ↔↓

Kesimpulan

Oxygen Delivery Cascade merupakan konsep dasar patofisiologi syok dan terapi saat ini dan masa depan dalam meng”optimal”kan delivery oxygen ke tissue O2 and Airway maintenance CPAP or Ventilation Trachea Optimization of DO2 PaO2 Alveolus Vasodilator and low dose inotropes Arterial blood Future agents? Mitochondrial resuscitation Microcirculation Mitochondria 47

PCO2 Gap PCO2 gap dapat mencerminkan cardiac out put PCO2 gap= PcvCO2 - PaCO2 PCO2 gap > 6 mmHg dapat menggambarkan fase syok yang dapat memerlukan resusitasi cairan atau pemberian support inotropik Vallet et al (2013) menggunakan protokol in i untuk menejemen pasien sepsis 48

Berdasarkan Vallet et al (2013)… CO2 merupakan produk akhir dari metabolis me aerob PCO2 pada darah vena merupakan refleksi d ari perfusi global jaringan relatif terhadap ke butuhan metabolik (metabolic demand) CO2 20 kali lebih larut dibandingkan dengan oksigen, sehingga akan lebih mudah berdifus i dari jaringan yang iskemik menuju aliran d arah vena 49

PC02 gap lebih merupakan marker yang me ncerminkan kecukupan aliran darah vena unt uk membuang CO2 yang diproduksi dibandi ngkan marker untuk hipoksia jaringan 50

From Vallet et al (2013) Tipe Syok Laktat O2ER ScvO2 PCO2 gap Cardiogenik atau Hipovolemik Anemik atau Hipoksik Distributif Cytophatic HIGH LOW 51

Terima kasih 52