Endokrinologi (2)

Kelenjar Adrenal Ada 2 buah: di kutub superior (di atas) ginjal

Tiap kelenjar terdiri dari: Korteks adrenal (lap luar) Medula adrenal (bag dalam) 80% berupa korteks adrenal Tersusun 3 lap/zona: Z. glomerulosa Z. fasikulata Z. retikularis

Sekresi hormon adenokorteks  semuanya steroid dari kolesterol  disebut kortikosteroid. 2 jenis hormon adenokorteks: Aldosteron Keseimb mineral (elektrolit) cairan ekstraseluler Tingkatkan retensi Na, eliminasi K, selama proses bentuk urin), diprod eksklusif di z. glomerulos di tubulus ginjal Kadar berlebih  hipokalemia (konsentrasi K menurun samp bwh normal, ½-¹/₃ kelemahan otot berat Kekurangan  60-80% keracunan jantung berat  gagal jantung mineralokortikoid

glukokortikoid Sindrom Cushin Kortisol Utk metabolisme glukosa, protein & lemak  di z. fasikulata Menolak efek distruktif stres Sekresi berlebih = sindrom Cushin, glukoneogenesis berlebih  hiperglikemia  diabetes adrenal; endapan di lokasi abdomen/perut, wajah (moon face), atas bahu (buffalo hump/punuk kerbau) glukokortikoid

Hormon seks adrenal ~hormon dihslkan gonad (testis pd pria, ovarium pd wnt)

Z. fasikulata & retikularis hasilkan androgen (pria) & estrogen (wanita) Kead normal tak berefek maskulinisasi/ feminisasi Yg bermakna biologis: androgen dehidro epi androsteron (DHEA) pd pria DHEA adrenal kalah oleh testosteron pd wnt: pertumb rambut pubis, ketiak, peningkatan lonjakan pubertas, perkemb, pemeliharaan dor seks

Hipersekresi androgen adrenal Wnt alami pola tumbuh rambut spt pria (hirsutisme), suara berat, otot lengan & tungkai berkemb, payudara kecil, mens terhenti

Pd bayi: terlihat genetalia eksternal pria (klitoris membesar mengambil bentuk mirip penis  pseudohermafroditisme wnt; hermafrodit sejati: punya gonad 2 jenis kelamin)

Pd anak laki₂ prapubertas  pseudopubertas prekoks (sekresi androgen tak disertai pembentukan sperma)  gejala: suara berat, tumbuh jenggot, penis membesar, dor seks

Penyakit Addison (kegagalan korteks adrenal prod hormon adrenokorteks) Defisiensi mineralokortikoid, glukokortikoid, pigmentasi melanin pd mukosa membran & kulit

Medula adrenal (20%) Di pusat kelnjr, berkaitan dg ss simpatis Sekresi hormon epinefrin/adrenalin (80%)& norepinefrin/noradrenalin (20%) Norepinefrin  konstriksi seluruh pemblh darah  tingkatkan aktv jant, hambat saluran gastrointestinal, lebarkan pupil Epinefrin efeknya 5-10x norepinefrin Epinefrin mengkonstriksi < norepinefrin Efek perangsang timbul 1-2’ setelah perangsangan selesai

Kelenjar pankreas Terletak di belkg & bwh lambung, di atas lengkung usus 12 jari

Campuran: kelnjr eksokrin & endokrin Bag eksokrin: sel sekretorik (spt anggur membentuk kantung = sel asini)  sekresi getah pencernaan ke duktus & bermuara di usus 12 jari Bag endokrin: p Langerhans (sel α, β, δ) sekresi hormon insulin (di jar β)& glukagon (di jar α)

Insulin: utk metabolisme gula Disebut “hormon pembuka pintu sel” Sekresi distimulasi kadar gula darah Terstimulasi jg saat stsi darurat (mobilisasi energi) Kekurangan: Diabetes Mellitus Kelebihan gula: disimpan sbg glikogen di hepar & otot

Gula: C6H12O6  dimetabolisasi aerobik (pakai O₂) Energi gula dimanfaatkan otak & otot Metabolisme gula di dlm sel  masuk ke sel otot difasilitasi hormon insulin Metabolisme gula (aerob&anaerob = glucylisis) Transfer hidrogen: oksigen ambil atom hidrogen (1 Oksigen : 2 Hidrogen)  dibuang sbg uap air (H₂O) Pelepasan rantai karbon  hasilkan energi panas

Transfer karbon: hasil uraian karbon ditangkap oksigen (2 Oksigen : 1 Carbon)  dibuang sbg CO₂ Energi disimpan dlm molekul ATP (Adenosin Tri Phospat); jk energi dibuthkan ATP diurai  ADP (Adenosin Di Phospat) + energi + phospat Glukolisis = metabolisme gula dg oksigen yg tdp pd molekul C6H12O6; tjd saat menahan nafas 1 molekul C6H12O6 diprod 2 ATP

Glucagon: utk metabolisme lemak Sekresi dipicu turunnya kadar gula darah pd ttk tertentu (tak = 0) Lemak (triglycerin) diurai glucagon  3 asam lemak & glycerida Asam lemak dimanfaatkan otot sbg energi Glycerida diubah menjd glukosa  dimanfaatkan oleh otak

Kelenjar paratiroid Ada 4 buah, terletak tepat di permukaan belkg klnjr tiroid (1 klnjr di belkg tiap kutub atas&bwh)

Istilah lain: parathormon Panj ±6mm, lbr ±3mm, tbl ±2mm; wrn coklat kehitaman Kandungan: sel utama (chief cell) & sel oksifil Peran: atur konsentrasi ion Ca dlm cairan ekstraseluler. Caranya:

Absorbsi Ca dr usus Ekskresi Ca oleh ginjal Pelepasan Ca dr tulang Mencegah hipokalsemia (turunnya konsentrasi ion Ca plasma) sekalgs turunkan konsentrs ion fosfat plasma Ketidaktersediaan hormon paratiroid  dlm bbrp hari ybs mati (akibat asifikasi/ kaku/kejang krn spasme hipokalsemik otot pernafasan

Efek hormon paratiroid Utk perbaruan tulang Menggunakan tulang sbg “bank” utk tarik ion Ca sesuai keperluan guna perthnkan kadar ion Ca plasma Efek: induksi cpt ion Ca yg jmnya kcl di cairan tlg; rangs pelarutan tlg  resorbsi tlg > deposisi/ pengendapan Pada tulang

Rangs penghematan ion Ca, dor ion P oleh ginjal slm bentuk urin Ginjal mereabsorbsi > ion Ca difiltrasi  ion Ca via urin kurang  kadar Ca plasma naik ~ turun kadar P Aktvsi vit D oleh ginjal Pada ginjal

Scr tak langs tingkatkn reabsorsi ion Ca & P dr usus hls via aktvs vit D Vit D scr langs tngktkan serapan ion Ca & P dr tlg Pemberian vit D dlm jml bnyk skl ~ absorbsi tlg dg pemberian hormon paratiroid Pada usus

Defisiensi vit D Gg serapan ion Ca dr usus Hormon paratiroid perthnkan ion Ca plsm dg korbankan tlg  matriks tlg tak alami mineralisasi yg sesuai (tak ada grm Ca tuk diendapkan)  tlg deformitas (cacat), melengkung (anak=rakhitis; dws = osteomalasia) Osteoporosis (50-60th), khsnya wnt pasca-meno, resorbsi tlg olh paratiroid > proses bentuk tlg  turun massa tlg Defisiensi vit D

Abnormalitas hormon paratiroid Disebabkan tumor Hiperkalsemia  turun eksitabilitas jar otot&srf  ott lmh, srf tergg, wspd trn, dy ingt tergg, depresi, gg jant Mobilisasi berlbh  tlg tipis  mdh pth Pembentkan batu ginjal Gg pencernaan: mual, konstipasi Krn pengangkatan klnjr paratiroid Krn kegagalan jar klnjr paratiroid Meninggal (hormon esensial utk hidup) hiposekresi hipersekresi

Kelenjar Gonad Gonad pria Gonad wanita Kelnjr kelamin = testis Dikontrol LH & FSH Testis menyekresi: androgen (testosteron, dehidrotestosteron, androstenedion) Testostrn: sifat maskulin Aktif mulai 10-13th, trn cpt >50th , tnggl 20-50% pd 80th Puncak sekresi GnRH pd mlm hr Organ reproduksi: ovarium, tuba falopi, uterus, vagina Kelnjr kelmn=ovarium Dikontrol 3 hirarki horm: (1)GnRH, (2)LH&FSH, (3)hormon₂ ovarium (estrogen&progestrn) Estrogen terpenting: estradiol Progestin terpenting: progesteron Gonad pria Gonad wanita

Gonad wanita estrogen progestin Ktk tak hamil: diprod bnyk selama ½ akhir siklus ovarium, disekresi corpus luteum. Pd ½ awal siklus ovarium, hny jml kcl progestr disekresi korteks adrenal Ktk hamil: disekresi bnyk olh plasenta (set bl ke-4) Fungsi: persiapan akh uterus utk hamil, kurangi frek&intens kontraksi uterus utk cegah lepasnya ovum yg sdh implan, persiapan pydr utk mnyusui/laktasi Ktk tak hamil: disekresi bnyk olh ovarium, sdkt olh kelnjr adrenal korteks Ktk hamil: diskresi bnyk olh plasenta Fungsi: poliferasi sel, pertumbh jar organ kelmn & jar lain reprod 3 jns estrogn: estradiol, estron, estriol estrogen progestin

Kelainan fungsi Hipogonadisme pria Hipogonadisme wanita Krn ketdkmampuan genetik menyekresi GnRH dlm jml normal Berhub dg pst mkn hipotalamusmkn berlbhn Obesitas ~ eunuchism (spt hilang testis seblm pubertas) Bntk ovarium kurang sempurna, ovarium tak terbentk, abnormlitas ovarium genetis Gg eunukisme wanita karakteristik seksual sekunder tak muncul, organ seksual infantil (tanda: pertumbh tlg panj >lama, epifis tak bergab dg btg tlg₂ ini pd usia dini Hipogonadisme pria Hipogonadisme wanita

Kelainan fungsi gonad wanita Jk krn ovarium yg sdh sempurna diangkat organ kelmn regresif: uterus infantil, vagina <kecil, epitelium vagn tipis&mdh rusak, pydr atropi&menggantung, rambut pubis tipis (spt menopaus) Mens tak teratur (hipotiroidisme), amenore (insufisiensi LH) Terdeteksi secara klinis tdp tumor yg berkemb Tumor sel granulosa berkemb dlm ovarium setelah menopaus Tanda: perdarahan hipergonadisme hipogonadisme

Tugas klp (pilih salah satu) Uraikan dinamika biopsikologisnya Bagaimana proses terjadinya perilaku menyintai? Bagaimana berlangsungnya proses menyusui? Bagaimana proses mencapai ketenangan jiwa melalui perilaku berdoa? Bagaimana proses munculnya perilaku agresivitas? Bagaimana proses berlangsungnya perilaku korupsi ? Bagaimana proses terjadinya gangguan diabetes adrenal?