Process Inflammation, pain & Repair Soft Tissue MUTHIAH MUNAWWARAH
INFLAMMATION Caused: mechanically ( preassure), chemically (toxins, acidity), microorganism(bacteria, virus, parasites) What happen: cells damage Next process: haemodinamic changes & chemotaxis
Saat inflamasi akan keluar zat algogen (HISTAMIN, BRADIKININE, PROSTAGLANDIN) HISTAMINE → reaksi hipersensitif , alergi, vasodilatasi pada arterial dan pembuluh darah koronaria, permeabilitas kapiler meningkat BRADIKININE→ bereaksi lokal, menimbulkan rasa sakit, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler dan berperan meningkatkan potensi prostaglandin (Mutschler, 1991; Garrison, 1991) PROSTAGLANDIN → modulator zat kimia yg merangsang saraf A delta & C
Change in blood vasculer Increase capillary permeability Haemodinamic changes Change in blood vasculer Increase capillary permeability Tumor Color Dolor fungsi l (Mutschler, 1991; Korolkovas, 1988).
Chronic Inflammation Inflamasi akut yang tak tertangani dengan baik akan berubah menjadi inflamasi kronis... Sering kali di bedakan dari segi waktu : 1-36 jam → inflamasi akut 3-15 hari→ inflamasi sub akut 2-3 minggu → chronic inflamation Khusus untuk penggunaaan elektrofisika perhatikan sensitiftasnya.
SUB ACUT Fase radang sub-akut berlangsung lambat, mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. Aliran darah lambat, pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif
Pada jaman dulu : nyeri dikaitkan dengan hukuman, setan, atau magic →penghilangan nyeri merupakan tanggung-jawab dari pendeta, dukun, atau pengusir setan, menggunakan tanaman, atau ritual dan upacara tertentu • Pain : peone (Yunani) → hukuman • Teori pertama tentang nyeri datang dari Yunani dan Romawi yangmenyatakan bahwa otak dan sistem saraf berperan dalam menghasilkan persepsi nyeri.
Nyeri = perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang terkait dengan adanya kerusakan jaringan potensial atau aktual. Nyeri : akut dan kronis → survival function dengan cara mengarahkan tubuh untuk memberikan refleks dan sikap protektif terhadap jaringan yang rusak hingga sembuh
PATOFISIOLOGI BERDASAR WAKTUNYA : BERDASAR ASALNYA AKUT KRONIK NOCICEPTIVE PAIN NYERI PERIFER→ ASAL DR KULIT, TULANG, OTOT, SENDI, JARINGAN DLL ( TERLOKALISIR) NYERI VISERAL→ DR ORGAM YANG LEBIH DALAM NEUROGENIC PAIN
NOCICEPTIVE PAIN MECHANISM STIMULASI Sebagian besar jaringan dan organ diinervasi reseptor khusus nyeri → nociceptor→ yang berhubungan dgn dengan saraf aferen primer dan berujung di spinal cord. Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas) datang → diubah menjadi impuls saraf pada saraf aferen primer → ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal cord → ke SSP
PAIN TRANSMISION AND PERCEPTION Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen (serabut nociceptor), yang terdiri dari dua macam : serabut A-δ(A-δ fiber) →peka thd nyeri tajam, panas → first pain. serabut C (C fiber) → peka thd nyeri tumpul dan lama → second pain → contoh : nyeri cedera, nyeri inflamasi. Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas nociceptor →ambang rasa nyeri turun → nyeri
PERCEPTION : Setelah sampai di otak → nyeri dirasakan secara sadar → menimbulkan respon: sAKIIIT ..!!
Tissue repair
TUGAS CARI BAGAIMANA PROSES TISSUE REPAIR MAX 3 ORG 1 KELOMPOK…. JELASKAN KE DOSENNYA HARI INI JUGA DI TUNGGU PALING LAMA SETORAN JAM 4 SORE… YANG TIDAK SETORAN????