Sakit Kuning Tn. Joni (39th), datang ke klinik dokter 24jam dg keluhan kedua matanya tampak kuning sejak 1 hari yg lalu. Ia mengaku mengalami demam dan dan mual muntah 5 hari yg lalu dan ketika demamnya hilang sejak kemarin, kedua matanya tampak kuning. Buang air kecil juga bewarna seperti teh pekat. Dari anamnesis lebih lanjut, Tn. Joni mengaku memang ada teman sekantornya yg menderita sakit kuning 2minggu yg lalu, ia pernah mendapat tranfusi darah pada saat berusia 18th setelah kecelakaan lalu lintas, ia tidak pernah memakai jarum suntik sendiri, dan tidak pernah sakit malaria ataupun tifus. Hasil pem. Fisik menunjukkan: sklera ikterik, spider naevi (+), ascites (-), hepar teraba 2 jari bawah acus costa, nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas. Dokter memutuskan untuk merawat Tn. Joni di klinik serta meminta persetujuan pasien untuk dilakukan pem. Darah lengkap dan hepatitis marker.

Step 1

Step 2 Apa hubungan tranfusi darah dg penyakit sekarang? Kenapa pada kasus BAK berwarna the pekat? Mengapa mata terlihat menguning setelah demam hilang? Apa hubungan peny. Pasien dg teman sekantor yg menderita peny. Kuning? Apakah ada faktor lain untuk peny. Pasien selain tranfusi darah dan jarum suntik? Apa tujuan dilakukan pem. Darah lengkap dan hepatitis marker? Bagaimana hub. Faktor genetik dg penyakit pasien? Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada kuadran kanan atas? Apa yang menyebabkan gejala demam, mual-muntah timbul? Apa kemungkinan diagnosis pada kasus? Penangan awal pada kasus!

Step 3

Step 4 HEPATITIS A Definisi Etiologi Tanda dan Gejala Anamnesis Faktor resiko Pem. Fisik Patogenesis dan Patofisiologi HEPATITIS A Diagnosis Pem. Penunjang DD Prognosis Hepatitis Marker Komplikasi Pem. Enzim penatalaksanaan Pem. Darah Indikasi rawat Inap-Jalan Non-Farmakologi Farmakologi Pem. Radiologi

HEPATITIS A PEMBAHASAN

Definisi Hepatitis A Adalah: infeksi sistemik akut yang mempengaruhi organ hati disebabkan oleh HAV, yang paling sering ditularkan melalui jalur fekal-oral

Etiologi dan Klasifikasi Kategori Etiologi Agen Cara Penularan Masa inkubasi (hari) Usia Risiko Penularan Hepatitis A Disebabkan: HAV Gol. Piconavirus (27-28 nm) Bentuk kubus simetris RNA untai tunggal Fekal-oral 14-45 Rata: 30 Anak, dewasa muda Sanitasi buruk, daerah padat, jasa boga terinfeksi, pekerja layanan kesehatan Hepatitis B Disebabkan: HBV Gol. Hepadnovirus (42 nm) Memiliki lap. Permukaan dan inti DNA berselubung ganda Parenteral. Seksual, perinatal 50-180 Rata: 60-90 Setiap usia Pasangans eksual multiple, pengguna obat IV, tranfusi darah, pekerja layanan kesehatan Hepatitis C Disebabkan: HCV Ukuran 50-60 nm Utama: darah, juga melalui hub. Seksual dan perinatal 15-160 Rata: 50 Pengguna obat suntik, pekerja layanan kesehatan, hub. Seksual dg orang terinfeksi Hepatitis D Disebabkan: HDV (35-37 nm) Membutuhkan HBV untuk bereplikasi Utama: darah Sebagian: hub. Seks dan parenteral 30-60, 21-140 Rata: 35 Pengguna obat IV, penderita hemofilia Hepatitis E Disebabkan: HEV RNA untai tunggal tak berkapsul Fekal-oral; penularan melalui air 15-60 Rata: 40 Dewasa muda-pertengahan Air minum terkontaminasi, wisatawan (terutama ke daerah endemis)

Faktor Resiko kontak langsung Feka oral Makanan atau minuman yg terkontaminasi Bepergian keluar kota atau negri Penggunaan obat parental terlarang

PATOFISIOLOGI

Manifestasi Klinis Kuning (mata,kuku,kulit) kadang kadang. < nafsu makan. Kelelahan. Rasa tidak nyaman perut kanan atas. Anoreksia. Mual muntah. Diare. Demam 39˚C. Sakit kepala dan flu. Hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.

Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Gejala awal (predormal) mengeluhkan anoreksia,mual muntah dan demam Beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin berwarna gelap Tanyakan hubungan kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya Tanyakan pengobatan hepatotoksik, penggunaan jarum suntik bersama Pemeriksaan Fisik Inspeksi: Sklera, kulit dan mukosa berwarna kuning Palpasi: Nyeri tekan dikuadran kanan atas hepar teraba lunak dan membesar Perkusi: pekak hati meluas. Luas daerah timpani berkurang hepatomegali Auskultasi: bising usus normal bila ada gang. Saluran cerna, didapatkan hipertimpani

Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap Jaundice : serum bilirubin > 43umol/L dan puncaknya 85-340 umol/L Leukositosis: dominan sel limfosit. Limfosit meningkat antara 2-20%  fase akut Prothrombin time (PT) Memanjang  keparahan dan perluasan nekrosis hati Glukosa darah. Pada hepatitis yang kronis dapat menyebabkan hipoglikemia LED meningkat pada fase pra-ikterik, kemudian kembali normal saat ikterik, naik lagi jika ikterus menghilang, normal bila sembuh total.

2) Hepatitis Marker Hepatitis A Antigen HAV IgM anti HAV IgG anti HAV Interpretasi + - Fase akut Pernah terinfeksi

Hepatitis B Hbs Aginfeksi HBV IgM anti HBC Anti Hbs total Anti Hbs Interpretasi + - Infeksi HBV dini sebelum respon anti HBC Infeksi HBV dini anti HBC(+),onset 6 bulan. -/+ Baru terinfeksi HBV akut (4-6 bulan) dengan perbaikan Infeksi HBV paling sedikit sudah 6 bulan karna IgM anti HBC telah hilang menjurus ke infeksi kronis Responterhadap vaksin hepatitis B tidak ada infeksi HBV Post infeksi HBV, perbaikan

Hepatitis Marker Hepatitis C infeksi HCV akut: RNA HCV (+) adalah bukti pertama infeksi HCV Anti HCV ditemukan pada awal minggu ke-8 setelah paparan infeksi HCV kronik RNA HCV (+) lebih dari 6 bulan disertai HCV antibodi Hepatitis D koinfeksi HDV akut dan hepatitis B akut HDAG pada awal infeksi->cepat menghilang, ~HBSAg(+), serta kadar IgM anti HBC meningkat HDV kronik replikasi HBV tidak ada dan ditandai dengan HBEAg (+) dan anti Hbe(+) ditemukan RNA HDV dan antibodi total HDV Hepatitis E belum tersedia permeriksaan serologi komensial IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

3) Enzim Serum 4) Radiologi Makna klinis: foto rontgen abdomen peningkatan SGOT/ SGPT > 20x normal: hepatitis viral akut, nekrosis hati peningkatan 3-10x normal: infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, infark miokard ( SGOT > SGPT ) peningkatan 1-3x normal: pankreatitis, perlemahan hati, sirosis biliaris uji Nilai normal AST (SGOT) 5-35 unit/ml (fronkel) Pr: <31 u/L Lk: <35 u/L ALT (SGPT) 5-35 unit/ml (fronkel Lk: <41 u/L 4) Radiologi foto rontgen abdomen kolestrogram dan kolangiogram arteriografi pembuluh darah seliaka

Diagnosis Banding Hepatitis B Hepatitis C Demam Tifoid Malaria Cholelitiasis

Penatalaksanaan Non-Farmakologi Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu : 1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan selama keadaan penderita merasa lemah. 2. Diet Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk pasien dengan anoreksia dan nausea. 3. Pemberian obat-obatan simtomatik 4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi 5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis

Pemberian Imunisasi imunisasi Pasif Indikasi: Semua orang yg kontak dengan penerita Individu yang berjalan ke daerah endemis Dengan : Immunoglobulin Dosis : 0,02 ml/kgBB I.M (untuk proteksi > 4 bulan harus diulang) Imunisasi Aktif Indikasi: Individu yg bekerja dinegara lain dg prevalensi HAV tinggi Peneliti HAV Dengan : Inactivated vaccin HAVRIX Dosis : 1 ml I.M Regio M. Deltoideus Cara pemberian Immun dasar : 2x suntikan dengan 1 bulan interval Immun ulang : 4x suntikan 6-12 bulan kemudian

Farmakologi Tidak ada pengobatan khusus, pengobatannya hanya simptomatik untuk mengatasi gejala. IDPF dextrose 5% 15gtt/menit Acetaminophen 3-4gr/hari Ranitidine 2x25mg I.V Curcuma syrup 3x1 sendok teh indikasi Rawat Inap Bilirubin total >8 gr% Bilirubin total 2mgg, muntah berat, hiperpireksia, dan HBsAg (+) Dehidrasi berat SGOT, SGPT meningkat 10x dari normal Nekrosis masif sel hati

Komplikasi Ensefalopati hepatik Sirosis hepatis Hepatitis fluminan Carsinoma hepatoseluler sekunder

Prognosis Prognosis hepatitis virus untuk sebagian pasien baik, namun prognosis ini berfariasi tergantung virus yang menginfeksinya. Tidak semua pasien dengan hepatitis sembuh sepenuhnya, 5% dari pasien dengan HBV akut dan 60% dari pasien HVC akut berkembang menjadi hepatitis kronis. 0.5-1% pasien yang mengembangkan hepatitis fluminan memiliki resiko kematian 80%, sedangkan infeksi HVC kronis penyebab utama untuk transplantasi hati.

kesimpulan

Daftar pustaka