DIABETES MILITUS
A. PENGERTIAN Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart) Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
B. ETIOLOGI Virus dan Bakteri Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. Bahan Toksik atau Beracun. Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. Genetik atau Faktor Keturunan Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
D. KLASIFIKASI Jenis diabetes Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1). Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. 2. Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa. 3
3. Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. 4. Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.
D. PATOFISIOLOGI Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas. Pankreas Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga sel alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang megeluarkan somastostatin. 2. Kerja Insulin Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga. 3. Patofisiologi DM Tipe 1 Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.
4) Patofisiologi DM Tipe 2 Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin. Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin: 1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel) 2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat 3. Kurang gerak badan 4. Faktor keturunan (herediter)
E. MANIFESTASI KLINIS Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal- gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa darahnya tinggi.
F. KOMPLIKASI Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus Dua komplikasi akut yang paling penting adalah: 1. Reaksi Hipoglikemia 2. Koma Diabetik Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 : 1. Makroangiopati (makrovaskular) 2. Mikroangiopati (mikrovaskular)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM. Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan GDP diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.
Penatalksanaan Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.
Pola makan Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain : a.Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %. b.Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %. c.Diet B2 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %. d.Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal. Indikasi diet A : Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya. Indikasi diet B : Diberikan pada penderita diabetes terutama yang : a.Kurang tahan lapar dengan dietnya. b.Mempunyai hyperkolestonemia. c.Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner. d.Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata. e.Telah menderita diabetes dari 15 tahun
Indikasi diet B1 Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang : a.Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia. b.Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %. c.Masih muda perlu pertumbuhan. d.Mengalami patah tulang. e.Hamil dan menyusui. f.Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis. g.Menderita tuberkulosis paru. h.Menderita penyakit graves (morbus basedou). i.Menderita selulitis. j.Dalam keadaan pasca bedah. Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi. Indikasi B2 dan B3
Diet B2 Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt. Sifat-sifat diet B2 a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang. b.Komposisi sama dengan diet B1 (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial. c.Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah. Diet B3 Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt Sifat diet B3 a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari). b.Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari. c.Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein). d.Tinggi karbohidrat dan rendah lemak. e.Dipilih lemak yang tidak jenuh
Sifat-sifat diet B2 a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang. b.Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial. c.Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah. Sifat diet B3 a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari). b.Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari. c.Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein). d.Tinggi karbohidrat dan rendah lemak. e.Dipilih lemak yang tidak jenuh.
farmakologis Obat Hipoglikemik : Sulfonilurea Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara : -Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan. -Menurunkan ambang sekresi insulin. -Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. (Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih) Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid, Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal. Biguanid Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea
insulin Indikasi pengobatan dengan insulin adalah : Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis. DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.
komplikasi Ketoasidosis Diabetik Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative
Patofisiologi KAD Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
Manifestasi klinik Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia, Mual, Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar, letargik, koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD Kadar glukosa > 250 mg% pH < 7,35 HCO3 rendah Anion gap yang tinggi Keton serum positif
hipoglikemia
Bahan diskusi: Berapa kadar gula normal? Kapan seorang dikatakan menderita DM? Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan KAD? Apa evek samping dari masing2 obat Anti Hiperglikemia? Bagaimana anda meng edukasi pasien dengan DM