ASUHAN KEPERAWATAN PD PASIEN SIFILIS

Pengertian Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema Palilidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dapat ditularkan dari ibu ke janin. Sinonim: Lues, Lues Venerea, Raja Singa.

Etiologi Treponema Pallidum  th 1905 ditemukan oleh Scauddin dan Hoffman, termasuk ordo spirochaetale, familia spirochaetaceae, genus treponema. Bentuknya spiral teratur, panjangnya 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri 8-24 lekukan. Membiak secara pembelahan melintang Pembiakan diluar badan akan mati Dalam darah untuk transfusi dapat hidup 72 jam

Treponema Pallidum  berbentuk spiral.

Cara Penularan 1. Melakukan hubungan seksual dengan seseorang yang mengidap penyakit sifilis, jika tidak (pernah) melakukan hubungan seksual aktif dengan penderita sifilis maka dia tidak akan punya resiko terkena penyakit ini. 2. Ibu menderita sifilis saat sedang mengandung kepada janinnya lewat transplasental 3. Lewat transfusi darah dari darah penderita sifilis. Sifilis tidak menular melalui peralatan makan, tempat dudukan toilet, knop pintu, kolam renang, dan tukar-menukar pakaian.

Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah.

Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali.

Epidemiologi Asal penyakit tidak jelas Th 1492 belum dikenal di Eropa  dibawa oleh anak buah Columbus ketika kembali dr Spanyol Th 1494 terjadi epidemi di Napoli Abad ke 15 terjadi wabah di Eropa Th 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun  akibat perbaikan sosial ekonomi Abad 18 baru diketahui bahwa penularan sifilis bisa melalui sanggama

Selama perang dunia ke 2 insidennya meningkat sampai mencapai puncak pada th 1946. Insiden sifilis didunia pada tahun 1996 sekitar 0,04 – 0,52 %  insiden terendah di Cina, tertinggi di Amerika Selatan. Di Amerika Serikat, dilaporkan sekitar 36.000 kasus sifilis tiap tahunnya, dan angka sebenarnya diperkiran lebih tinggi. Sekitar tiga per lima kasus terjadi kepada lelaki. Di Indonesia insidennya 0,61%, penderita terbanyak adl stadium laten, yg jarang sifilis stadium 1, yg langka sifilis stadium 2.

Klasifikasi 1. Sifilis Kongenital: Sifilis stadium dini (sebelum 2 tahun) Stadium lanjut (sesudah 2 tahun) Stigmata

Sifilis kongenital mrpkan refleksi utama perawatan prenatal yg tdk adekuat. Plasenta tampak abu-abu pucat, erat kaitannya dg BB bayi dan kerap fibrosis. Sifilis kongenital menyebabkan efek pd janin dan neonatus sbb: a. Peningkatan insiden abortus spntan, bayi lahir mati, kematian neonatus.

b. Efek yg berkaitan dg pengobatan: 1). Bila tdk diobati, defek jantung dan hidung tersumbat krn flu kronik. 2). Bila ibu diobati sblm 16 minggu usia kehamilan, infeksi pd bayi mungkin dpt dicegah krn spiroket sblm usia tsb tdk bisa melewati sawar plasenta.

3). Bila ibu diobati stlh 16 minggu usia 3). Bila ibu diobati stlh 16 minggu usia gestasi, perjalanan sifilis akan bertahan pada bayi, namun defek yg sdh ada akan menetap. 4). Bila ibu mengidap sifilis laten, bayinya bisa terinfeksi, namun infektifitas berkurang seiring lamanya infeksi ibu. 5). Bila ibu pernah menderita sifilis laten lebih dr 4 tahun, bayinya mungkin tdk akan terpengaruh.

2. Sifilis akuisita: Secara klinis: Secara epidemiologik menurut WHO: Stadium I (S1) Stadium II (SII) Stadium III (S III) Secara epidemiologik menurut WHO: Stadium dini menular (dalam 1 tahun sejak infeksi) terdiri dari : S I, S II, stadium rekuren, stadium laten dini. Stadium lanjut tak menular (Setelah 1 tahun sejak infeksi ), terdiri dari stadium laten lanjuut dan S III.

3. Bentuk lain : Sifilis kardiovaskuler Neurosifilis

Masa Inkubasi Inkubasi pd tahap primer: 10-90 hari setelah kontak, rata-rata 21 hari. Inkubasi pd tahap sekunder: 17 hr-6 bulan stlh kontak, rata-rata 2,5 bln Tahap laten dimulai stlh lesi sekunder hilang.

Patogenesis 1. Stadium Dini. Pada sifilis yang didapat :Trepona Palidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui sanggama. Kuman membiak kemudian jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T. Pallidum dan sel-sel radang. Treponema tsb terletak diantara endotelium kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya.

Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertropik endotelium yg menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans).  kehilangan pendarahan erosi  tampak sebagai stadium I. Sebelum stadium I terlihat, kuman telah mencapai getah bening regional secara limfogen dan membiak, pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan dibadan tapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6 – 8 bulan sesudah S I.

S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang kemudian terbentuk fibroblast-fibroblast dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu hilang. Tibalah stadium laten yg tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat pada stadium ini ibu bisa melahirkan bayi dg sifilis kongenital. Kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T. Pallidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun.

2. Stadium Lanjut Stadium laten dapat berlanjut bertahun-tahun karena treponema pallidum dalam keadaan dorman.  antibodi tetap ada dalam serum penderita. Muncul S III dalam bentuk guma. Meskipun dalam guma tidak ditemukan treponema pallidum , reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun .

Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul ditempat lain. Treponema mencapai pada sistem kardiovaskuler dan sistem syaraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis.

Gejala Sifilis Aquisita A. Sifilis Dini. 1. Sifilis Primer (SI) Masa tunas 2-4 minggu Treponema pallidum masuk kedalam selaput lendir atau kulit telah mengalami lesi/ mikrolesi secara langsung  biasanya secara sanggama Treponema berkembang biak secara limfogen dan hematogen Timbul kelainan kulit dimulai papul lentikuler yg permukaannya menjadi erosi, ulkus.

Ulkus bentuknya bulat, soliter, dasarnya jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, diatasnya tampak serum. Khas dari ulkus: indolen (lamban), teraba indirasi  disebut ULKUS DURUM. Kelainan tersebut berlokasi di genetalia ekterna  pada pria di sulkus koronarius, pada wanita di labia minor dan mayor.

Afek primer akan sembuh sendiri dalam waktu 3 – 10 minggu . Seminggu setelah afek primer biasanya akan timbul pembesaran getah bening regional di inguinalis medialis : soliter, indolen, tidak lunak, besarnya lentikuler, tidak supuratif, tidak terdapat periadenitis. Digunakan istilah Syphilis D’emblee jika terdapar afek primer dan kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam , misal pada transfusi darah atau suntikan.

2.Sifilis Sekunder (S II) Timbul 6-8 minggu setelah S I, 1/3 kasus masih disertai S I S II bisa berlangsung sampai 9 bulan Gejalanya: anoreksia, turun BB, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, atralgia

Kelainan dikulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut The Great Imitator. Yang membedakan dg penyaklit kulit lainnya adalah pada SII tidak gatal, disertai limfadenetis generalisata, pada S II dini juga terdapat di telapak tangan dan kaki. Beda kelainan kulit pada S II dini dan lanjut adalah: pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik, lebih cepat hilang beberapa hari hingga beberapa minggu. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetrik dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan).

Kelainan dikulit yang membasah sangat menular, yang kering kurang menular. Bentuk kondilomata lata dan plaque muqueuses bentuk yang sangat menular. Kelainan dikulit yang membasah sangat menular, yang kering kurang menular. Bentuk kondilomata lata dan plaque muqueuses bentuk yang sangat menular Selain kelainan dikulit juga timbul kelainan di mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang dan saraf.

Bentuk lesi: roseola, papul, pustul, sifilis impetiginosa, ektima sifilitikum, rupia sifilitika, sifilis ostrasea, angina sifilitika eritematosa, plaque muqueuses, alopesia difusa, alopesia areolaris, onikia sifilitika Kelenjar getah bening: pembesaran pada kel getah bening superfisial Mata: uveitia interior, koroido retinitis Hepar: hepatitis, hepatomegali  ikterus ringan

Tulang: pembengkakan tidak nyeri, pergerakan tidak terganggu Tulang: pembengkakan tidak nyeri, pergerakan tidak terganggu. Periostitis / kerusakan korteks akan sebabkan nyeri Saraf: lumbal pungsi terjadi peninggian sel dan protein.

3. Sifilis laten dini Tidak ada gejala klinis dan kelainan tetapi infeksi masih ada dan aktif Tes serologik darah positif, tes likuor serebrospinalis negatif. Dianjurkan tes VDRL dan TPHA.

4. Sifilis Rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelaianan kulit mirip pada S II, maupun serologik yang telah negatif menjadi positif  terutama pada sifilis yang tidak diobati atau mendapat pengobatan tidak cukup. Bentuk relaps secara umum S II, kadang S I. Kadang ada yang relaps pada afek primer disebut Monorecidive. Relaps dapat memberi kelainan pada mata, tulang, alat dalam, susunan saraf, juga dapat lahir bayi dengan sifilis kongenital.

B. SIFILIS LANJUT 1. Sifilis laten lanjut. Biasanya tidak menular Lama masa laten lanjut bisa beberapa tahun sampai bertahun-tahun, bahkan seumur hidup Pemeriksaan yang diperlukan : tes serologik, likuor serebrospinalis, sinar X aorta Perlu diperiksa apakah ada sikatriks bekas S I pada alat genital, bekas S II leukoderma pada leher, kulit hipotropi lentikuler.

2. Sifilis Tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3 – 10 tahun setelah S I Kelainan yang khas adalah guma ( infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan destruktif) Besarnya guma bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam, kulit diatasnya tidak menunjukkan radang dan dapat digerakkan.

Setelah beberapa bulan kmd mulai melunak dari tengah, tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa, livid serta melekat terhadap guma tsb. Kemudian terjadi perforasi, keluarlah cairan seropurulen, kadang sanguinolen , kadang disertai nekrotik. Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus bentuknya lonjong/ bulat, dinding curam, seolah kulit terdorong keatas.

Tanpa pengobatan guma akan bertahan beberapa bula hingga beberapa tahun Guma: soliter, tapi dapat pula multipel, asimetrik. Terdapat nodus: mula-mula dikutan, kemudian epidermis, tumbuh lambat beberapa minggu/ bulan, meninggalkan sikatriks yg hipotropi, bisa membentuk ulkus, nekrotik, menjadi sklerotik.

Bedanya dengan guma: nodus lebih superfisial dan lebih kecil, lebih banyak, cenderung bergerobol, tersebar, warnanya kecoklatan. Nodus yang belum sembuh tertutup skuama seperti lilin disebut: PSORIASIFORMIS. Pada mukosa : ditemukian guma di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar.Terdapat guma dilidah , nyeri dg fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia.

Pada tulang: biasanya menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula dan humerus. Gejala nyeri malam hari Pada alat dalam: bisa menyerang hepar akan membentuk hepar lobatum. Bisa menyerang esofagus, lambung, paru, ginjal, vesika urinaria, prostat, ovarium (jarang), testis.

3. Sifilis Kardiovaskuler.

4. Neurosifilis Neurosifilis asimptomatik Sifilis meningovaskuler Sifilis parenchim Guma

Gejala Sifilis Kongenital 1.Kelainan kongenital dini •Makulo papular pada kulit •Retinitis •Terdapat tonjolan kecil pada mukosa •Hepato splenomegali •Ikterus •Limfadenopati •Osteokondrosis •Kordioretinitis •Kelainan pada iris mata

2.Kelainan kongenital terlambat (lanjut) •Gigi hutchinnson •Gambaran mulberry pada gigi molar •Keratitis intertinal •Retaldasi mental • Hidrosefalus

Gejala Stigmata 1. Stigmata pada lesi dini: Fasies : akibat rinitis yang parah dan terus menerus pada bayi, akan menyebabkan gannguan pertumbuhan septum nasi dan tulang lain pada kavum nasi, kiemudian terjadi depresi pada jembatan hidung disebut SADDLE NOSE. Maksila tumbuh abnormal lebih kecil dari pada mandibula disebut BULLDOG JAW.

Gigi : Terjadi gigi Hutchinson yaitu gigi lebih kecil, sisi gigi konveks, daerah untuk menggigit konkaf. Gigi molar pertama bawah : berbintil-bintil (tuberkula) mirip murbai disebut MURBERY MOLOAR, enamel tipis, mudah terjadi karies dan cepat tinggal.

Ragades: terdapat ragade disudut mulut, jarang dilubang hidung dan anus. Terbentuknya dari papul-papul yang berkonfluensi akibat pergerakan mulut terjadi fisur yg kemudian mengalami infeksi sekunder. Jika sembuh meninggalkan jaringan parut linier yang memancar dari sudut mulut.

Jaringan parut koroid: koroidorenitis pada sifilis kongenital dini meninggalkan kelainan di fundus okuli. Kuku: Onikia akan merusak dasar kuku dan meninggalkan kelainan yang permanen , kelainan ini tidak khas.

2. Stigmata pada lesi lanjut: Kornea: keratitis interstisial dapat meninggalakan kekeruhan pada lapisan dalam kornea. Sikatriks gumatosa: guma pada kulit meninggalkan sikatriks yanghipotropi seperti kertas perkamen. Pada palatum dan septum nasi meninggalkan perforasi.

Tulang: osteoporosis gumatosameninggalkan deformitasseperti sabre tibia . Nodus periosteal yang menyembuh sering memberi prominen yang abnormal dan pelebaran regio frontalis yang disebut frontal bossing. Kelainan ini bersama dengan saddle nose dan bulldog jaw disebut bulldog facies. Atropi optikus Trias Hutchinchon: keratitis interstisialis, gigi Hutchinchon, ketulian nervus ke VIII.

Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan T.Pallidum: Pemeriksaan serum dari lesi kulit kemudian dilihat bentuk dan pergerakannya dengan mikroskop lapangan gelap. Diperiksa 3 hari berturut-turut jika hasilnya hari I dan II negatif, kmd lesi dikompres dengan larutan garam faali kmd diperiksa hasilnya negatif bukan berarti hasilnya bukan sifilis , mungkin karena kumannya terlalu sedikit. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap, pergerakannya memutar terhadap sumbunya, bergerak pelan-pelan melintasi lapangan pandangan.

2. Tes Serologis Sifilis (TSS). Untuk mengetahui sensitifitas dan spesifisitas. Sensitifitas adalah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilius. Swpesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukian sifilis. Pada S I hasilnya negatif

Pada S I hasilnya negatif Pada S II dini reaksi menjadi positif agak kuat, akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Pada S III reaksinya menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif.

Jenis pemeriksaan TSS: a. Tes non treponemal: Wasserman (WR), Kolmer, VDRL (Venereal Desease Reasearch Laboratories), Khan, RPR (RapidPlasma Reagen), ART (Automated Reagen Test), RST (Reagen Screen Test). Diantara tes tersebut yasng dianjurkanadalah VDRL, RPR secara kuantitatif karena teknis lebih mudah dan lebih cepat, lebih sensitif. Tes RPR dilakukan dengan antigen VDRL, kalau terapi berhasil maka titer VDRL akan turun dalam enam minggu titer akan negatif. Hasil dikatakan positif sifilis jika titer hasilnya ¼ atau lebih.

b.Tes treponemal: TPI (Treponemal Pallidum Imobilization Test), RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test), FTA Abs (Fluoresent Treponemal Antibody Absorption test) Ig M Ig G, FTA Abs DS (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Double Staining), TPHA (Treponemal pallidum Haemoglunation Assay),

3. Pemeriksaan yang lain: Sinar rongent untuk melihat kelainan kas pada tulang, dan kardiovaskuler. Pemeriksaan likuor serebrospinalis untuk mengetahuin jumlah sel dan protein total. Harga normal jumlah sel 0-3 sel/ mm3. Harga normal juumlah protein total 20-40 mg/100 mm3.

Penatalaksanaan 1. Medis: Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini hasilnya makin baik. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut. Selama belum sembuh penderita dilarang bersanggama

Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain. a. Penisilin: Untk klien yg tmengalami sifilis awal- primer, sekunder atau laten lamanya kurang 1 tahun, obati sbb: (1). Pastikan klien pernah tercatat nonreaktif RPR atau VDRLdlm tahun-tahun terakhir. Bila tdk, obati klien spt pengidapsifilis, selamalebih 1 tahun.

(2). Berikan 2,4 MU penisilin G. benzaten per IM dlm dosis (2). Berikan 2,4 MU penisilin G benzaten per IM dlm dosis tunggal sesuai pengobatan standar. b. Untuk sifilis yg berlangsung lebih dr 1 tahun , berikan 2,4 MU penisilin G benzaten, IM, dlm 3 dosis , berikan dg interval 1 minggu.

b. Antibiotik yang lain:untuk klien yg alergi penisilin. Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari Eritromisin 4 x 500 mg Doksisiklin 2x100mg / hari Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, 30 hari bagi Stadium laten.

Tindak Lanjut: Lakukan evaluasi TSS VDRL 1 bulan sesudah pengobatan selesai, jika: - Titer turun : tidak diberikan pengobatan lagi - Titer naik : pengobatan ulang - Titer menetap: tunggu 1 bulan lagi

Satu bulan sesudahnya: - Titer turun : tidak diberikan pengobatan - Titer naik atau tetap : pengobatan ulang Kriteria sembuh jika: lesi telah menghilang kelenjar getah bening tidak teraba VDRL negatif

Pencegahan Tidak berganti-ganti pasangan Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan mempraktikkan protective sex. Menghindari penggunaan jarum suntuk yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.

Prognosis Dengan ditemukann penisilin maka prognosis sifilis menjadi lebih baik Jika sifilis tidak diobati: ¼ nya akan sembuh, 5 % akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis nkardiovaskuler, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati angka penyembuhan mencapai 95%

Sifilis laten lanjut prognosenya baik Sifilius kardiovaskuler prognosanya sukar ditentukan : pada aortitis tanpa komplikasi prognosanya baik, pada payah jantung prognosanya buruk. Prognosa neurosifilis tergantung pada tempat dan derajat kerusakan . Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut prognosanya bergantunhg pada kerusakan yang telah ada. Stigmata akan menetap misalnya: keratitis interstisial, ketulian nervus VIII,

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian. a. Lakukan pemeriksaan fisik Periksa keadaan umum Periksa kesadaran, keadaan gizi, TB, BB, suhu, TD, nadi, respirasi. Lakukan pemeriksaan sistemik: kepala (mata, hidung, telinga, gigi & mulut), leher (terdpt pembesaran tyroid/ tdk), tengkuk, dada, genetalia, ekstremitas atas dan bawah. b. Pemeriksaan diagnostik

2. Diagnosa Keperawatan Nyeri kronis b.d adanya lesi pada jaringan. Hypertermi b.d proses penyakit Kerusakan integritas kulit b.d substansi kimia Cemas … b.d proses penyakit

3. Perencanaan Keperawatan Nyeri kronis b.d adanya lesi pd jaringan. 1). Kaji riwayat nyeri & respon thd nyeri. 2). Kaji kebutuhan yg dpt mengurangi nyeri 3). Jelaskan ttg teknik mengurangi nyeri 4). Ciptakan lingkungan yang nyaman (mengganti alat tenun). 5). Kurangi stimulus yg tdk menyenangkan 6). Kolaborasi dg dokter dlm pemberian analgetik.

b. Hypertermi b.d proses penyakit. 1). Observasi Ku pasien dg tanda vital setiap 2 jam. 2). Anjurkan agar pasien menggunakan pakaian yg tipis dan longgar. 3). Berikan cairan sesuai kebutuhan. 4). Berikan kompres hangat 5). Kolaborasi dg dokter dalam pemberian antipiretik.

c. Cemas … b.d proses penyakit. 1). Kaji tingkat kecemasan dg cara pendekatan dan bina hubungan saling percaya. 2). Pertahankan lingkungan yg tenang dan aman serta menjauhkan benda-benda berbahaya. 3). Libatkan klien dan keluarga dlm prosedur pelaksanaan keperawatan 4). Ajarkan penggunaan relaksasi 5). Beritahu ttg penyakit klien dan tindakan yang akan dilakukan secara sederhana.