RETINOPATI

Sagital View of the eye

Transparant, Histology 10 layers Photoreseptor : rod & cones Supporting : Glial cells, amacrine, Muller cells

Fovea central for visual acuity Perifovea  peripheral vision

The receiver RETINA

The Conversion Phototransduction Process of conversion from image in to neural impulse

DIABETIC RETINOPATHY Frequent cause of blindness in USA, aged 20 to 64 years Indonesia blindness due to D.R. increase

PATHOGENESIS The exact cause is still unclear It is believed : Hiperglycemia over an extended period results in a number biochemical and physiologic changes --- endothelial damage. Retinal vascular changes : loss of pericyte basement membrane thickening---compromises capillary lumen--- decompensation of endothelial barrier function

Hematologic and biochemical abnormalities Increased platelet adhesiveness Increaser erythrocyte aggregation Abnormal serum lipids Defective fibrinolysis Abnormal levels of growth hormone : ex vascular endothelial growth factor (VEGF) Abnormalities in serum and whole blood viscosity

ADVANCED DIABETIC RETINOPATHY Risk factor for : Cardiovascular disease Heart attack Stroke Diabetic nephropathy Amputatia Death

CLASSIFICATION Non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) = back ground diabetic retinopathy : Mild Moderate Severe Very severe Proliferative Diabetic Retinopathy : Early High risk Advanced Macular edema

NPDR : Retinal microvasculer changes limited to the retina Micro aneurysme Dot & blot hemorrhage Retinal edema Hard exudates Dilatation & bleading of the vein Intraretinal micro vascular abnormalites (IRMA) Nerve fiber layer infarct (cotton wool spot) Areas of capillary non perfussion

Normal Fundus

Normal Papil

Mild NPDR

Moderate NPDR

RD : mikroaneurisma + hard exudate

Gamb. fluoresin

RD 1: cotton wool + Flame shaped

RD 2

RD 2 (fluoresin)

Proliferative diabetic retinopathy (PDR) Extra retinal fibrovascular proliferation extends beyond the ILM

RD proliferatif

NPDR Ischemic retina Release of vaso poliferative factors Neovascularization of the retina optic neuro head, ant.segmen

RD proliferatif

COMPLICATION Reduced of visual acuity Vitreous hemorrhage Traction retinal detachment Neurovascular glaucoma

RD prolif.+ ablasio

TREATMENT Regulation of blood glucose level Laser photocoagulation Vitrectomy

RD prolif + tx laser

HYPERTENSIVE RETINOPATHY Effect of systemic arterial hypertension to chronic retinal vascularization Hypertensive retinopathy Hypertensive choroidopathy Hypertensive optineuropathy

HYPERTENSIVE RETINOPATHY (HR) Hypertensive vascular changes & arterio sclerata vascular disease express in HR. Classification of HR, the modified scheir. Grade 0 : No change (a/v 2 : 3) Grade 1 : barely table arterial narrowing a : v = 1 : 2

CLASSIFICATION OF HR Grade 2 : obvious arterial narrowing with focal irregularities. Copper wire arteries Silver wire arteries Banking sign Salus sign

RH : crossing/Gunn sign

RH : Gunn phenomen

RH: gunn, copper wire, Salus

RH dg Gunn phenomen

Classification. cont Grade 3 : grade 2 + retinal hemorrhages and/or exudate Grade 4 : grade 3 + disc swelling

Associated condition Branch retinal artery occlusion (BRAO) Branch retinal vein occlusion (BRVO) Central retinal vein occlusion (CRVO) Retinal arterial macroaneurysms Preretinal and vitreous hemorrhage Epiretinal membrane

HYPERTENSIVE CHOROIDOPATHY Typically occur in young patients : with acute hypertension ex : Preeclampsia, eclampsia Pheochromacytoma Acute renal failure

RH pd HT renal

RH ok HT renal + edem papil

Choriocapillaries nonperfusion Hemorrhages Retinal edema Funduscopic findings Choriocapillaries nonperfusion Hemorrhages Retinal edema Infark nerve fiber layer RPE detachment Retinal detachement

RH ok HT renal + edem papil

Hypertensive Optic Neuropathy Flame-shaped hemorrhages around the disc Blurring of the disc margin Congestion of the retinal vein Secondary macular exudates

Retinopati angiospastik : cotton wool + flame shaped + dot hemorrhage

Other types of retinopathy Leukemia retinopathy Thrombocytopenia retinopathy Anemia retinopathy

Trombositopenia

Hemofilia

Leukemia akut

OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS Def : hambatan aliran darah arteri ke retina Etiologi : sering oleh trombosis yg berhub dgn aterosklerosis di dekat lamina kribrosa. Emboli  pd byk kasus (20 % dr seluruh mata dgn OARS) Peny jantung (infark miokard, PJR) Peny aterosklerosis karotis. Peny vaskuler sistemik (hipertensi, aterosklerosis, giant cell arthritis) Hiperviskositas darah Trauma (fraktur tlg pjg  emboli lemak) Kontrasepsi oral Peny. sistemik (DM, sifilis)

Gambaran klinik: - Gejala subyektif : visus hilang-timbul (amourosis fugaks) - Gejala obyektif : Pupil refleks , anisokoria Funduskopi : - retina pucat cherry red spot (refl merah dr p.drh koroid di bwh fovea yg kontras dgn retina sekitarnya yg pucat) - papil pucat, batas kabur, atropi - retina  milky white appearance (retina berwarna kelabu spt susu) - boxcar phenomenon (arteri sgt menciut, mengempes tanpa darah, kdng terputus-putus) - tiny thread like (p.drh kolaps, mengecil spt benang & halus) - neovaskularisasi iris tjd pd 18% akut OARS 1-12 mgg set OARS; rata2 : 4 - 5 mgg.

Setelah bbrp minggu : - atrofi papil dgn batas tegas - edem menghilang - arteri menciut & tampak sbg garis-garis putih

Diagnosis berdasarkan : - anamnesis - gambaran klinik Penanganan: ≠ memuaskan  masih dipertanyakan Menurunkan TIO : Massage bola mata  emboli lepas Parasentesis BMD Anastesi retrobulbar T/ inhalasi (95% Oksigen dicampur dgn 5% CO2) asetazolamid oral & aspirin.

Prognosis Tergantung : - kausa - derajat obstruksi lamanya oklusi menetap Komplikasi : glaukoma neovaskuler

OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS Def : hambatan aliran darah vena dari retina Etiologi : - arteriosklerosis & hipertensi - trombus  peny jantung, DM - perubahan viskositas darah Gambaran fundus khas berupa dilatasi dan berkelok-keloknya p. drh vena, edema papil N.optik, perdarahan intraretina dan edema retina.

Ada 2 klasifikasi OVRS yi 1. noniskemik , btk lbh ringan kadang dikenal sbg partial, perfused atau retinopati venus statis. 2. iskemik, st bentuk yg khas dmn plng sdkt area yg terkena 10 disk,dgn FFA kapiler retina nonperfusi di pole posterior shg dikenal juga sbg nonperfused, complete atau hemorrhagic. Mekanisme diduga tjd trombosis di posterior pd lamina kribrosa menyebabkan turbulensi, kerusakan endotel dan pbtk thrombus

NONISKEMIK OVRS. - p. drh dilatasi ringan dan berkelok-kelok pd semua cab VRS - perdarahan retina btk dot dan flame shape di semua kuadran. - edema makula dgn penurunan visus dgn atau tanpa edema papil. - FFA: waktu sirkulasi retina memanjang dgn pecahnya permeabilitas kapiler ttp daerah nonperfusi sedikit. - Jarang tjd neovask di segmen ant.

ISKEMIK OVRS. - perdarahan lbh ekstensif di 4 kuadran dan edema retina ISKEMIK OVRS. - perdarahan lbh ekstensif di 4 kuadran dan edema retina. - ada dilatasi vena dan cotton wool spot. - FFA: kapiler nonperfusi luas, perpanjangan sirkulasi intraretina. - Prognosis biasanya jelek. - Neovask. iris > 60%, tjd 3 – 5 bln ssdh onset. - Defek aferen pupil (pupil Markus Gunn)

Gambaran klinik: # Subyektif : - visus  bertahap - mata merah - fotofobia - nyeri # Obyektif : - Flame shape hemorrhage - Vena retina kongesti & berkelok- kelok - Perdarahan pd membran hyaloid & vitreus - Neovaskularisasi di sekitar n.optik & iris - Defek lapang pandang sesuai cabang oklusi

Diagnosis Anamnesis : KU, rwyt.pykt sistemik gejala klinik : - funduskopi - FFA Lab  mendukung peny sistemik Evaluasi : - TIO - Gonioskopi

Penanganan : Kausal, tdk ada t/ efektif utk noniskemik OVRS. Fotokoagulasi utk edema makula. Kortikosteroid & terapi utk me(-) adhesi platelet. Komplikasi Trombotik glaukoma (glaukoma sekunder) Retinal detachment Prognose Komplikasi  jelek

ABLASIO RETINA Definisi : Terlepasnya lap. Neurosensori retina terhadap sel pigmen epitel retina atau terisi cairan pada celah potensial retina Klasifikasi : Rhegmatogenous Non Rhegmatogenous : - Tractional - Exudative

Rhegmatogenous : Terjadi akibat robekan di retina → corpus vitreus yang alami pencairan masuk ke ruang sub retina Etiologi : - Degenerasi retina/c.v → miop tinggi - Trauma

Non Rhegmatogenous Tractional : Neurosensoris retina tertarik ke arah c.v akibat tarikan jaringan fibrotik di c.v Etiologi : Perdarahan Retinopati diabetik Exudative : Akibat akumulasi cairan di ruang sub retina yang berasal dari koroid dan retina

Vitreus traction prediposes to retinal breaks

GAMBARAN KLINIK Mulai dari perifer : Defek lapangan pandang Pandangan berasap Fotopsis Bila makula terlibat : visus 

Funduskopi : Retina abu-abu dengan permukaan bergelembung dan pembuluh darah berkelok-kelok dan terangkat Terdapat lubang robekan Tonometer : TIO umumnya rendah

B. Rhegmatogenous ret. detacmnent A. Horseshoe tears

U-shaped tears

Tractional ret. Detachment in PDR

Large retinal tears

PENANGANAN Prinsip : Melekatkan kembali lapisan retina → RPE Pengobatan : sesuai dg tipe dan Penyebab Rhegmatogenous : menutup lubang - cryosurgery, fotocoagulasi - Scleral buckling - kasus lanjut : SB + vitrectomy

Tractional : bersihkan vitreus dari jaringan fibrotik → vitrectomy Exudative : umumnya non operatif, terapi sesuai kausa

RETINAL DETACHMENT SURGERY

Scleral buckling

Vitrektomi

VITRECTOMY

Prognosa Terapi yang cepat : prognosis lebih baik Perbaikan anatomis kadang tidak sejalan dengan perbaikan fungsi.

RETINITIS PIGMENTOSA

DEFINISI Kelainan genetik pada retina berupa degenerasi sel-sel fotoreseptor

FOTORESEPTOR

ETIOLOGI Mutasi genetik : Kesalahan pesan ke sel-sel fotoresptor retina Degenerasi secara progresif Penurunan - hilangnya kemampuan melihat.

KLASIFIKASI Autosomal dominant retinitis pigmentosa (ADRP) Autosomal recessive retinitis pigmentosa (ARRP) X-linked retinitis pigmentosa (XLRP) Sporadic retinitis pigmentosa (SRP)

DIAGNOSIS Anamnesis Pemeriksaan visus Adaptasi gelap terang Tes buta warna Tes lapangan penglihatan Funduskopi Elektroretinogram

ANAMNESIS & VISUS Buta senja (niktalopia) Fotofobia Visual acuity (tajam penglihatan)

ADAPTASI GELAP TERANG Menilai fungsi dari sel-sel rod, yang merupakan sel retina yang bertanggung jawab pada penglihatan gelap

TES BUTA WARNA Dapat membantu menentukan status dari sel-sel cones

PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANG Hilang penglihatan perifer Skotoma bentuk cincin (ring shape scotoma) Tunnel vision

PENGLIHATAN TUNNEL VISION

FUNDUSKOPI Deposit pigmen menyerupai “bone spicules”, awalnya diperifer retina Penipisan pembuluh darah retina Diskus optik lebih pucat Atropi retina

STADIUM AWAL

STADIUM LANJUT

STADIUM AKHIR

Progressive loss in photoreceptor cell

RETINOGRAM Merekam kemampuan elektrik yang di produksi oleh retina dengan stimulus cahaya. Intensitas dan kecepatan signal elektrik menurun pada degenerasi sel-sel fotoreseptor. Penurunan secara dramatik dari amplitudo gelombang A & B Lebih utama pada sistem skotopik (rods) dibandingkan sistem fotopik (cones)

Perbandingan ERG normal & RP

STADIUM AKHIR Kebanyakan penderita RP akan buta pada umur 40 tahun.

MANAJEMEN Follow up rutin Konseling keluarga Perbaikan gizi Terapi obat-obatan : Vit. A dengan dosis 15.000 IU (memperlambat progresifitas RP) Terapi genetika Transplantasi sel-sel fotoreseptor “Short-Term Electrical Stimulation” pada stadium akhir dari RP

TERIMA KASIH