Batu Saluran Kemih

Epidemiologi Di Indonesia urutan terbanyak di bidang urologi. Nomer 3 tersering di urologi setelah infeksi saluran kemih dan BPH. Di Amerika angka kejadian 1 : 1000 penduduk Dapat terjadi pada semua golongan umur tetapi jarang terjadi pada anak dibawah 10 tahun dan orang tua diatas 65 tahun Insidensi tertinggi umur 30 – 50 tahun laki-laki : perempuan = 3 : 1

Patogenesis 1. Supersaturasi Bertambah tingginya kristaloid bisa diakibatkan oleh sekresi zat yang bertambah atau berkurangnya volume urin sedangkan ekskresi tetap, atau oleh kedua hal tersebut. Bila konsentrasi zat bertambah, pada suatu saat konsentrasinya melewati ambang solubility product, dalam keadan ini zat akan mudah mengkristal.

Patogenesis Keadaan pH urin Batu yang terbentuk akibat supersaturasi dan sangat dipengaruhi pH urin adalah batu sistin dan batu asam urat. Sistin ini mudah mengkristal bila dalam suasana asam. Sebaliknya asam urat pada suasana alkalis.

Patogenesis Defisiensi zat protektif dalam urin Zat protektif ini dapat mencegah terjadinya presipitasi garam-garam kalsium walaupun telah melewati solubility product. Diantaranya adalah mukoprotein, magnesium, sitrat dan lain-lain. Zat-zat tersebut terdapat didalam urin yang normal. .

Patogenesis Nidus batu (papilari nekrosis) Pada beberapa keadaan seperti diabetes mellitus ataupun pielonefritis dapat terjadi nekrosis dari papila ginjal, papila ini kemudian terlepas dan tersangkut disuatu tempat dan menjadi inti dari batu.

Patogenesis Infeksi Sering kali batu terbentuk pada ginjal yang terinfeksi, terutama infeksi oleh bakteri yang mempunyai enzim pemecah urea (Proteus, Pseudomonas, atau Klebsiella sp.). Batu infeksi ini mempunyai komposisi berupa magnesium amonium fosfat.

KLASIFIKASI Lokasi: upper, middle or lower calyx; renal pelvis; upper, middle or distal ureter; and urinary bladder.

Berasal dari batu ginjal yang turun Jarang terbentuk di ureter sendiri Ureterolithiasis: Berasal dari batu ginjal yang turun Jarang terbentuk di ureter sendiri penampang 0,5 cm dengan diuretik diharapkan keluar spontan  keluar lewat uretra Komposisi sama dengan batu ginjal Tempat berhenti batu ureter : 1. Ureteropelvic junction 2. Setinggi vasa iliaca 3. Setinggi vas deferens/lig. Latum 4. Ureter menembus dinding vesika urinaria 5. Ureter intra mural

Vesicolithiasis: Sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi (BPH, striktura uretra, divertikel buli–buli atau buli–buli neurogenik) Terdapat benda asing di buli–buli (misalnya kateter yang terpasang pada buli–buli dalam waktu yang lama) Batu ginjal atau ureter yang turun

Batu uretra: Batu ginjal atau ureter yang turun ke buli–buli, kemudian masuk ke uretra. Batu primer sangat jarang terbentuk, kecuali jika terbentuk di dalam divertikel uretra. Angka kejadian batu uretra ini tidak lebih 1% dari seluruh batu saluran kemih.

KLASIFIKASI Karakteristik x-ray:

KLASIFIKASI Etiologi:

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) 75-80%. 1. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam. 2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam. 3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu. 4. Hipositraturia: Sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat. 5. Hipomagnesiuria: Magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat.

Batu Struvit Dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih oleh golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat Meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat), kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.

Batu Sistin Meliputi 2% dari batu saluran kemih. Disebabkan oleh defek metabolik yang menyebabkan kegagalan reabsorpsi dari sistin, ornitin, lisin, dan arginin di ginjal. Supersaturasi terjadi dan menyebabkan deposisi kristal.

KLASIFIKASI Faktor risiko:

Manifestasi klinis Nyeri. Berupa kolik renal yang disebabkan karena adanya peregangan dari sistem collecting dan ureter. Karakteristik tergantung dimana lokasi batu tersebut berada: Kaliks renal Pada umumnya batu yang tidak menyebabkan obstruksi akan menimbulkan nyeri yang periodik, nyeri ini bersifat tumpul, ataupun rasa pegal pada pinggang dan punggung yang bervariasi dari ringan hingga berat. Nyeri ini akan terasa bertambah berat setelah mengkonsumsi banyak cairan, dimana hal ini disebabkan karena regangan pada kaliks yang lebih besar. Pelvis renalis Batu dengan diamater lebih dari 1 cm biasanya akan menyumbat ureteropelvic junction dan menimbulkan nyeri yang hebat pada angulus kosto vertebralis (pinggang), disebelah lateral M. Sacrospinalis dan dibawah iga XII. Nyeri ini bervariasi dari ringan hingga menyiksa pasien, bersifat konstan dan menjalar ke perut bagian atas yang ipsilateral. Bila tidak terjadi obstruksi, pasien dengan batu di pelvis renalis ini hanya akan merasakan pegal pada pinggang ataupun punggungnya.

Manifestasi klinis Ureter bagian proksimal Nyeri karena adanya batu dibagian ini akan dirasakan sebagai nyeri di angulus kosto vertebralis (pinggang) yang akan menjalar sepanjang perjalanan ureter hingga testis, hal ini terjadi karena adanya persamaan inervasi pada ginjal dan testis oleh N.Th XI-XII.   Ureter bagian tengah Nyeri akan dirasakan mulai dari pinggang dan menjalar hingga daerah perut bagian bawah, hal ini sesuai dengan persarafan N.Th XII-L.I. Ureter bagian distal Nyeri akan dirasakan mulai dari pinggang dan menjalar hingga lipat paha, kandung kemih, skrotum ataupun vulva. Ureter bagian intramural Menimbulkan keluhan dan gejala yang sama dengan cistitis, berupa nyeri pada supra pubic, frekuensi, disuria ataupun gross hematuri.

Manifestasi klinis Hematuria Pasien dengan batu pada saluran kemih biasanya akan mengeluh adanya gross hematuri yang intermitten dimana urin akan berwarna seperti teh, namun lebih sering berupa mikrohematuri.   Infeksi Adanya batu pada saluran kemih ini akan menimbulkan infeksi sekunder akibat dari obstruksi dan stasis dari urin pada bagian proksimal dari sumbatan. Demam Adanya demam pada penderita batu saluran kemih merupakan suatu keadaan yang cukup serius, karena hal ini mungkin merupakan suatu tanda sepsis. Mual dan muntah Obstruksi dari saluran kemih bagian atas biasanya disertai dengan gejala-gejala ini. Takikardia dan keluar keringat dingin

Pemeriksaan penunjang DARAH TEPI + LED FUNGSI GINJAL ( UREUM, KREATININ ) ASAM URAT DARAH ELEKTROLIT: K , Na , CL , ( Ca , FOSFAT ) URINE LENGKAP URINE KULTUR + TEST SENSITIVITAS

Pemeriksaan penunjang Foto polos abdomen (KUB) USG IVP. Kontraindikasi: Dengan alergi kontras media Dengan level kreatinin serum > 200μmol/L (>2mg/dl) Dalam pengobatan metformin Dengan myelomatosis Sitoskopi Retrograde pyelography

penatalaksanaan FASE AKUT KOLIK ANALGETIK ANTI PROSTAGLANDIN SPASMOLITIK ( ? ) PANAS / SEPSIS : DRAINAGE : PYONEPHROSIS, PERIRENAL ABCES RETENSI URIN : KATETER, SISTOSTOMI

penatalaksanaan GINJAL OPERASI TERBUKA PCNL ( PERCUTANEUS NEPHROLITOTRIPSY ) ESWL ( EXTRACORPOREAL SHOCK WAVE LITHOTRIPSY ) URETER KONSERVATIF ESWL URETERENOSKOPI ( URS ) BASKET BATU VESICA URINARIA LITHOTRIPSI SECTIO ALTA BATU URETHRA DORONG KE VESICA URINARIA > LITHOTRIPSI EKSTRAKSI BATU

penatalaksanaan BANYAK MINUM BATU CALCIUM DIET RENDAH Ca ( ABSORBTIVE TIPE II ) CELLULOSE PHOSPHAT ( ABSORBTIVE TIPE I ) DIET RENDAH GARAM BATU URAT DIET RENDAH PURIN CITRAT ALLUPURINOL ALKALINISASI ( PH > 6,2 ) BATU STRUVIT BERANTAS INFEKSI PH < 6,8