Wahyu Siswandari Bagian Patologi Klinik PPD UNSOED ENZIM HEPAR Wahyu Siswandari Bagian Patologi Klinik PPD UNSOED

FUNGSI HEPAR Metabolisme karbohidrat, protein, lemak Sintesis protein tubuh Penyimpanan Fe, glikogen, lemak, vitamin detoksifikasi Ekskresi hasil akhir metabolisme: bilirubin, amonia, urea

Tes enzim hepar AST (SGOT) dan ALT (SGPT) Aspartate Transaminase/Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase Alanine Aminotransferase/Serum Glutamic-Pyruvic Transaminase Level ALT tertinggi dijumpai di hepar Level AST tertinggi di hepar, otot rangka,, jantung ALT dan AST meningkat cepat pada jaundice viral Peningkatan ALT lebih tinggi daripada AST pada nekrosis hepar akut AST dan ALT meningkat pada: infark miokard, infark ginjal dan lain-lain ALT : 10-40 U/l, 7-35 U/l, AST : 14-20 U/l, 10-36 U/l

Tes enzim Hepar Alkali Fosfatase Terdapat pada saluran empedu dan epitel hati, osteoblas, usus, tubuli proksimal, placenta, kelenjar susu. Paling sering diukur untuk menyatakan adanya obstruksi saluran empedu Meningkat tinggi 10x pada obstruksi ekstra hepatik Meningkat 2-3x pada obstruksi intra hepatik Meningkat pada Paget’s disease, Rickets, osteomalacia N : 25-100 U/l

Tes enzim hepar Gamma GT Secara umum peningkatan gamma GT disebabkan penyakit hati Aktivitas tertinggi di ginjal Meningkat lebih awal dan menurun lebih lambat Tes screening untuk penyalah gunaan alkohol Normal pada Paget’s disease N : 7-47 U/l, 5-25 U/l

Tes enzim hepar 5’ Nukleotidase Meningkat pada penyakit hepatobilier: Batu empedu, obstruksi saluranempedu, kolestasis, sirosis bilier, keganasan tidak meningkat pada drug induce liver damage, penyakit tulang, kehamilan, anak pada masa pertumbuhan

Tes enzim hepar LDH Aktivitas tertinggi di ginjal dan jantung, terendah di paru dan serum LDH 5 dan LDH 4 menunjukkan aktivitas primer hepar

Tes enzim hepar Bilirubin Prehepatic jaundice: Bilirubin indirek meningkat Direk tidak meningkat Hepatik Jaundice: Bilirubin indirek meningkat Direk meningkat Post hepatic jaundice:Bilirubin direk meningkat

Hepatitis kronik Disebabkan: Hepatitis kronik Disebabkan: hepatitis virus, hepatitis autoimun, hepatitis karena obat, defisiensi alpha antitripsin, sirosis bilier primer, penyakit hati alkoholik, hemokromatosis, penyakit wilson Paling sering disebabkan oleh hepatitis B ( HbsAg lebih dari 6 bulan) Pengidap sehat : HbsAg tetap ada, tanpa kelainan hati, trans aminase normal

Sirosis Hepatis Transaminase:. Inaktif. : Meningkat sedang. Parah Sirosis Hepatis Transaminase: Inaktif : Meningkat sedang Parah : meningkat lebih tinggi Gamma GT meningkat Albumin, prealbumin, CHE menurun Asam empedu meningkat

Kanker hepar/ hepatoma Penyebab: HBV, HCV, aflatoxin, karsinogen, faktor lain Transaminase meningkat tidak begitu tinggi Kolestasis: Gamma GT dan ALP cukup tinggi Bilirubin: Biasa normal, fase terminal sedikit meninggi Albumin, prealbumin, faktor koagulasi, CHE menurun AFP : petanda tumor paling penting (diatas 200 ng/mg) CEA : meningkatkan kepekaan AFP

TERIMA KASIH