BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS) Pembimbing : dr. Muhammad Fitrah, Sp.U Disusun oleh : Pratiwi Siswaji - 03012209

DEFINISI Batu saluran kemih ( urolithiasis) adalah adanya batu didalam saluran kemih, mulai dari ginjal hingga uretra, dimana komposisi batu yang terbentuk dapat terdiri atas salah satu atau campuran dari asam urat ,kalsium oksalat, kalsium fosfat, sistin, struvit, atau xantin.

EPIDEMIOLOGI Penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi. (setelah ISK dan BPH) Di seluruh dunia rata-rata 1-12% penduduk. Di negara berkembang  >> batu buli – buli Di negara maju  >> batu saluran kemih bagian atas Laki-laki lebih sering dibandingkan wanita (3:1) dengan puncak insidensi antara dekade keempat dan kelima

ETIOLOGI Gangguan aliran urin (urin stasis) Gangguan metabolik Infeksi saluran kemih Dehidrasi Idiopatik

FAKTOR RISIKO FAKTOR INTRINSIK FAKTOR EKSTRINSIK Herediter Umur  paling sering usia 30-50 tahun Jenis kelamin  laki-laki : perempuan (3:1) Geografi  stone Belt (sabuk batu) Iklim dan tempratur Asupan air  kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi Diet  banyak purin, oksalat dan kalsium Pekerjaan  banyak duduk / kurang aktifitas / sedentary life

TEORI PROSES PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH TEORI NUKLEASI TEORI INHIBITOR Terbentuk atau tidaknya batu di salam saluran kemih ditentukan oleh adanya keseimbangan antara zat pembentuk batu dan inhibitor Terdiri atas kristal –kristal presipitasi Dipengaruhi oleh : Suhu PH larutan Konsentrasi solut dalam urin Laju aliran urin Korpus alienum Agregasi nukleasi Menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal)

KOMPOSISI BATU

KOMPOSISI BATU Faktor terjadinya batu kalsium BATU KALSIUM Paling banyak dijumpai  70-80% Terdiri dari  kalsium oksalat, kalsium fosfat, campuran Bentuk bergerigi BATU KALSIUM Faktor terjadinya batu kalsium hiperkalsiuria Kadar kalsium urin >250-300 mg/hari Penyebab : Adanya gangguan pada Absorbsi Renal resorptif hiperoksaluria Ekskresi oksalat urine > 45 gr/hari Gangguan usus Konsumsi oksalat >> hiperurikosuria Kadar asam urat dalam urine > 850 mg/24 jam Konsumi purin >> hipositraturia Penyakit RTA (renal tubular asidosis) Pemakaian diuretik golongan thiazide jangka lama hipomagnesuria Penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel disease)

KOMPOSISI BATU BATU STRUVIT = BATU INFEKSI Kuman golongan pemecah urea (urea splitter) = enzim urease Proteus Spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus CO(NH2)2 + H20  2NH3 + CO2 Urine menjadi basa Garam Magnesium,amonium fosfat, karbonat  Batu triple-phospat (Ca, Mg, NH4) Batu magnesium amonium fosfat (MAP) [MgNH₄PO₄.H₂O] karbonat apatit [Ca₁₀[PO₄]₆CO₃]

KOMPOSISI BATU BATU ASAM URAT 5-10% dari seluruh batu saluran kemih 75-80% asam urat murni, sisanya campuran kalsium oksalat Faktor predisposisi - Penyakit gout, - Terapi antikanker, obat urikosurik (sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat) - kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein

METABOLISME ASAM URAT Diet purin Metabolisme endogen Asam inosinat hipoxantin Xantin oxidase xantin Xantin oxidase Pada manusia Ekskresikan ke dalam urin : Asam urat bebas  batu asam urat Garam urat  + natrium  natrium urat (> larut dalam air) Asam urat Urikase  tidak ada pada manusia Allantoin (larut dalam air)

Urin yang bersifat asam (pH <6) FAKTOR PENYEBAB Urin yang bersifat asam (pH <6) Volume urin sedikit (<2L/hari), dehidrasi Hiperurikosuria  Kadar asam urat dalam urine > 850 mg/24 jam SIFAT BATU Ukuran batu  bervariasi  besar : staghorn (mengisi seluruh pelvikalises ginjal) Bentuk batu  Batu bulat, halus  seringkali keluar spontan PENCEGAHAN minum banyak (usahakan produksi urin 1500-2000 mL/hari) Pemeriksaan pH urin setiap hari dengan kertas nitrazin (alkalinisasi urin  pertahankan PH diantara 6,5-7 Pemeriksaan kadar asam urat darah secara berkala (bila hiperurisemia, konsumsi obat inhibitor xanthin oksidase allupurinol

BATU JENIS LAIN Batu sistin  kelainan absorpsi sistin di mukosa usus Batu xanthin  defisiensi enzim xanthin oxidase Batu silikat  penggunaan antasida berlebihan atau jangka panjang

KLASIFIKASI BATU (BERDASARKAN POSISI) BATU GINJAL (nefrolithiasis) BATU URETER (ureterolithiasis) BATU BULI (vesikolithiasis) BATU URETRA (uretrolithiasis)

BATU GINJAL (NEFROLITHIASIS) MANIFESTASI KLINIS - Nyeri  pinggang (paling sering) Nyeri kolik  aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises yang meningkat  tekanan intraluminal meningkat  peregangan dari terminal saraf  sensasi nyeri Nyeri non-kolik  Peregangan kapsul ginjal (Hidronefrosis, infeksi ginjal) - Hematuria  trauma mukosa oleh batu - Demam  curiga urosepsis Batu staghorn Pemeriksaan fisik : Nyeri ketok CVA Teraba ginjal  hidronefrosis

ureteropelvic junction (UPJ) persilangan ureter dengan vasa iliaka BATU URETER (URETEROLITHIASIS) pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kaliks ginjal, yang turun ke ureter Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu : ureteropelvic junction (UPJ) persilangan ureter dengan vasa iliaka muara ureter di dinding buli. (UVJ) Komposisi batu ureter : sebagian besar  garam kalsium, seperti kalsium oksalat monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat sebagian kecil  batu asam urat, batu struvit dan batu sistin.

MANIFESTASI KLINIS nyeri kolik, akibat peristaltik yang sifatnya hilang timbul mual nyeri alih

Batu pada daerah ureter hidroureter Batu pada pielum hidronefrosis Batu ukuran kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar secara spontan, sedangkan batu yang lebih besar seringkali tetap berada pada ureter dan menyebabkan radang (periureteritis) serta obstruksi kronis Batu pada daerah ureter hidroureter Batu pada pielum hidronefrosis batu pada kaliks mayor kaliektasis Pionefrosis Urosepsis Abses ginjal, paranefrik, perinefrik Pielonefritis Infesi sekunder Kerusakan ginjal Gagal ginjal permanen

MANIFESTASI KLINIS Sering pada pasien : BATU BULI (VESIKOLITHIASIS) Sering pada pasien : gangguan miksi  BPH, striktur uretra, divertikel buli, buli neurogenik Benda asing di buli  kateter jangka lama Asal  batu ginjal atau ureter  buli MANIFESTASI KLINIS Khas  gejala iritasi Nyeri suprapubik Sifat nyeri  refered pain (ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki) Jika batu berada di pangkal uretra  aliran miksi dapat berhenti tiba- tiba  lencar kembali setelah perubahan posisi PEMERIKSAAN FISIK Nyeri tekan suprapubik Buli teraba penuh

Batu uretra posterior  nyeri perineum atau rektum Asal  biasanya dari batu ginjal / ureter  buli  uretra Angka kejadian  1% dari seluruh batu saluran kemih BATU URETRA (URETROLITHIASIS) MANIFESTASI KLINIS Paling sering (Miksi tiba- tiba terhenti)  retensi urin , sebelumnya didahului nyeri pinggang Urin menetes Batu uretra anterior  dapat diraba oleh pasien berupa benjolan keras di uretra pars bulbosa ataupun pendularis, kadang tampak di meatus uretra eksternum Batu uretra posterior  nyeri perineum atau rektum

PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Urin: Leukosituria, hematuria, kristal pembentuk batu Bakteriuri (nitrit), Ph urin Kultur urin Pemeriksaan Darah : Hemoglobin Leukosit Ureum & Kreatinin Asam urat

NEFROLITHIASIS SINISTRA Foto polos abdomen (BNO)  melihat batu radioopak Jenis batu Radioopasitas Kalsium Opak MAP Semiopak Urat/sistin Non-opak BNO POLOS NORMAL NEFROLITHIASIS SINISTRA

Pielografi intravena (IVP)  menilai anatomi dan fungsi ginjal, deteksi batu semi opak / non opak

Batu lucent pada pelvis ginjal kanan

USG - Bila IVP tidak memungkinkan - Dapat melihat semua jenis batu CT Urografi tanpa kontras - Standar baku untuk evaluasi batu pada ginjal dan traktus urinarius, termasuk batu asam urat - Sensivitas dan spesivitas terbaik

TATALAKSANA Terapi konservatif / terapi ekspulsif medikamentosa ESWL(Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) endoneurologi Pembedahan Tujuan tatalaksana : Mengurangi nyeri Menghilangkan batu yang sudah ada Mencegah pembentukan batu berulang

Terapi konservatif / terapi ekspulsif medikamentosa Ukuran batu < 5 mm  batu keluar spontan Tujuan  mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin (+ diuretikum), minum banyak Terapi konservatif 1. Peningkatan asupan minum dan pemberian diuretik  target diuresis 2liter/hari 2. α-blocker  nifedipin, tamsulosin 3. NSAID syarat lain untuk observasi adalah : berat ringannya keluhan pasien ada tidaknya infeksi dan obstruksi Ada tidaknya kolik berulang atau ISK Pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama maksimal 6 minggu

Menghilangkan batu yang sudah ada Mencegah pembentukan batu berulang INDIKASI PENGELUARAN BATU SALURAN KEMIH (EAU 2014) KEMUNGKINAN KECIL UNTUK BATU KELUAR SPONTAN OBSTRUKSI SALURAN KEMIH PERSISTEN UKURAN BATU > 15 MM INFEKSI NYERI MENETAP ATAU BERULANG DISERTAI INFEKSI BATU METABOLIK YANG CEPAT TERBENTUK ADANYA GANGGUAN FUNGSI GINJAL Didasarkan pada : ukuran, lokasi, ada tidaknya infeksi, fungsi ginjal Tujuan tatalaksana : Mengurangi nyeri Menghilangkan batu yang sudah ada Mencegah pembentukan batu berulang INDIKASI SOSIAL

ESWL(Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) Menggunakan gelombang kejut yang dialirkan melalui air dan dipusatkan pada batu  batu diharapkan pecah menjadi ukuran < 2mm  keluar bersama urin Diperkenalkan pertama kali oleh Caussy (1980) Non invasif Dapat menimbulkan nyeri kolik dan hematuria Kontraindikasi  hamil, perdarahan diastesis, ISK tidak terkontrol, obesitas berat, aneurisma arteri sekitar batu, obstruksi anastomosis distal dari batu

1. Percutaneous Nephro Litholapaxy (PNL) 2. Litotripsi endoneurologi Invasif minimal  memecah dan mengeluarkan batu, melalui alat yang dimasukan langsung ke dalam saluran kemih Macam tindakan: 1. Percutaneous Nephro Litholapaxy (PNL) 2. Litotripsi 3. Ureteroskopi/URS (uretero-renoskopi) 4. Ekstraksi Dormia

Percutaneous Nephro Litholapaxy (PNL) Pengeluaran batu saluran ginjal Litotripsi Memecah batu buli-buli atau uretra

Ureteroskopi/URS (uretero-renoskopi) Melihat keadaan ureter dan sistem pelvikalises Ekstraksi dormia Mengeluarkan batu ureter dengan menjaring melalui alat keranjang dormia

Pembedahan Indikasi Pembedahan : Batu kaliks  adanya hidrokaliks, kasus nefrolithiasus kompleks, tidak berhasil dengan ESWL Batu Pelvis  Jika terjadi hidronefrosis, infeksi, atau nyeri hebat, batu staghorn Batu ureter  telah terjadi gangguan fungsi ginjal, nyeri hebat, terdapat impaksi ureter Batu buli  ukuran > 3 cm Berupa : - Pielolitotomi atau nefrolitotomi (mengambil batu saluran ginjal) Ureterolitotomi (batu ureter) Vesikolitotomi (batu vesika urinaria) Nefrektomi atau pengambilan ginjal  jika : ginjal sudah tidak berfungsi Berisi nanah (Pionefrosis) Korteks sudah sangat tipis Mengalami pengkerutan

REKOMENDASI PILIHAN METODE AKTIF PENGELUARAN BATU URETER (IAUI 2007 DAN EAU 2004) LOKASI UKURAN LINI PERTAMA LINI KEDUA Ureter Proksimal(di atas pelvic brim) < 10 MM SWL URS atau Uretero litotomi > 10 MM URS atau Ureterolitotomi Ureter Distal (di bawah pelvic brim) URS atau SWL Uretero URS Litotomi atau SWL

PENCEGAHAN Angka kekambuhan rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. Didasarkan pada  Analisis batu Pencegahan umum 1. menghindari dehidrasi (produksi urin 2-3L/hari) 2. diet (rendah protein, oksalat, garam, dam purin) 3. aktivitas harian cukup 4. medikamentosa

TERIMA KASIH