MASALAH SISTEM ENDOKRIN Oleh : SARI FATIMAH FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

SISTEM ENDOKRIN TERDIRI DARI KELENJAR-KELENJAR YG MENSINTESIS HORMON HORMON ADALAH SUBSTANSI KIMIA YG DISEKRESIKAN KE DALAM CAIRAN TUBUH DAN DAPAT MEMPENGARUHI PENGATURAN FISIOLOGI SEL-SEL TUBUH LAIN

KLASIFIKASI : BERDASARKAN SIFAT HORMON : BERDASARKAN KIMIAWI HORMON HORMON SETEMPAT HORMON UMUM BERDASARKAN KIMIAWI HORMON HORMON STEROID DERIVAT ASAM AMINO TIROSIN PROTEIN / PEPTIDA

PENGATURAN SEKRESI HORMON → MEKANISME UMPAN BALIK NEGATIF KEL. ENDOKRIN CENDERUNG MENSEKRESI HORMON SECARA >>> EFEK PADA ORGAN TARGET ↑ ORGAN TARGET MELAKUKAN FUNGSINYA BILA FUNGSI >>> →FAKTOR FUNGSI INI MRPK UMPAN BALIK (-)

MEKANISME UMPAN BALIK NEGATIF HIPOTHALAMUS I (-) CRF ↓ HIPOFISE ANTERIOR I (-) ACTH ADRENAL → KONSENTRASI CORTISOL PLASMA

RESEPTOR HORMOM KEGIATAN HORMON TERJADI SETELAH HORMON BERIKATAN DG RESEPTOR RESEPTOR HORMON ADALAH PROTEIN BERMOLEKUL BESAR SETIAP SEL MEMPUNYAI 2000 – 10.000 RESEPTOR SETIAP RESEPTOR BIASANYA SPESIFIK UNTUK 1 MACAM HORMON

LOKASI RESEPTOR DI MEMBRAN SEL , UNTUK HORMON GOL. PROTEIN, PEPTIDA DAN KATEKOLAMIN DI SITOPLASMA , UNTUK GOL. STEROID DI INTISEL , UNTUK HORMON GOL. ASAM AMINO TYROSIN

MEKANISME KERJA HORMON 1) RESEPTOR PADA MEMBRAN SEL MEMBRAN SEL ATP 5 – AMP Mg FOSFODIESTERASE 3,5 CAMP + PPi RESPON FISIOLOGIS ADENIL SKLASE H R

RESPON FISIOLOGIS MENGAKTIFKAN ENZIM MENGUBAH PERMIABILITAS MEMBRAN MENYEBABKAN KONTRAKSI / RELAXASI OTOT MENYEBABKAN SINTESIS PROTEIN MENIMBULKAN SEKRESI

HORMON YG M’GUNAKAN MEKANISME C-AMP ACTH TSH LH FSH VASOPRESSIN PARATHYROID GLUKAGON KATEKOLAMIN SEKRETIN R H HIPOTHALAMUS

2) RESEPTOR DI SITOSOL INTI SEL mRNA PROTEIN SPESIFIK + MEMBRAN SEL INTI SEL mRNA PROTEIN SPESIFIK + RESPON FISIOLOGIS DNA mRNA R R H H R H H

RANGKAIAN KEGIATAN H. STEROID MEMASUKI SITOPLASMA SEL, KMD BERIKATAN DG RESEPTOR IKATAN H – R BERDIFUSI KE INTISEL IKATAN H – R M’AKTIFKAN PROSES TRANSKRIPSI GEN GEN SPESIFIK U/. MEMBENTUK Mrna mRNA BERDIFUSI KE SITOPLASMA ↑ PROSES TRANSKRIPSI DLM RIBOSOM U/ MEMBENTUK PROTEIN BARU

3) RESEPTOR DI INTRASEL HORMON TIROKSIN / TRIIODOTIRONIN MEMASUKI SITOPLASMA → KE INTISEL, KMD BERIKATAN DG RESEPTOR IKATAN H – R MENGAKTIFKAN MEKANISME GENETIK U/. MEMBENTUK BERBAGAI TIPE PROTEIN INTRASEL YG SEBAGIAN BESAR ENZIME U/. ↑ AKTIVITAS METABOLISME INTRASEL

DEGRADASI HORMON PENGRUSAKKAN SECARA METABOLIK O/ JARINGAN PENGIKATAN O/ JARINGAN DIEKSKRESI O/ HATI → EMPEDU DIEKSKRESI O/ GINJAL → URINE

PENGATURAN OLEH HIPOTHALAMUS TRH HIPOFISE POSTERIOR CRF GHRH VASOPRESSIN (ADH) LRH (GnRH) OXYTOSIN PIF HIPOFISE ANTERIOR ↑ TSH THYROID ↑ ACTH ADRENOCORT. ↑ GH OVARIUM/ TESTIS ↑ LH, FSH PAYUDARA ↓ PROLACTIN

MASALAH PADA SISTEM ENDOKRIN GANGGUAN PRIMER YG MERUBAH KONSENTRASI HORMON GANGGUAN PRIMER PADA RESEPTOR ( ∑ / AFINITAS NYA) → DIKENALI MELALUI AKTIVITAS METABOLIK DARI HORMON YG TERLIBAT →MASALAH YG TERJADI BERHUBUNGAN DENGAN (↑) HYPER (↓) HYPO

1. MASALAH PADA KEL.HIPOFISE HIPOFISE ANTERIOR FUNGSI : MENSEKRESI ACTH MSH TSH FSH & LH GH PROLACTIN

MASALAH YG BIASA TERJADI : a. PANHIPOPITUITARISM PADA ANAK-ANAK : ↓ GH → KEC. PERTUMBUHAN SANGAT LAMBAT → TUBUH KERDIL (DWARFISM) T’ ADA TANDA < THYROID DAN ADRENOCORTICAL T’MENGALAMI PUBERTAS O.K. GONADOTROPIN DISEKRESI ≠~ DG KEBUTUHAN U/ PERTUMBUHAN FUNGSI SEXUAL DEWASA

PADA ORANG DEWASA MANIFESTASI HIPOTHYROID, DEFISIENSI GLUKOCORTIKOID DAN REPRESSI H. GONADOTROPIN HIPOTHYROID → ↓ METABOLISME → INDIVIDU LETHARGIC ↓ GH, ADRENOCORTIKOTROPIN, H.THYROID → BB↑ O.K.↓ MOBILISASI LEMAK, SERTA FUNGSI SEX HILANG

b. HIPERSEKRESI KEL. HIPOFISE ANT. →↑ HORMON-2 YG DISEKRESI ↑GH → TUBUH TUMBUH PESAT JIKA TERJADI SEBELUM EPIFISIS TL PANJANG BERSATU DG BTG TL → TUMBUH SPT RAKSASA (GIGANTISM) ↑ ACTH →↑GLUKOSA DLM DARAH →BEBAN PANCREAS ↑ → DEGENERASI P. LANGERHANS → DIABETES MELLITUS O.K. SERINGKALI TERJADI AKIBAT TUMOR → TERUS TUMBUH → RUSAK → PANPITUITARISM.

JIKA TERJADI SETELAH TL PJG BERSATU DG EPIFISIS → TIDAK BERTAMBAH TINGGI TETAPI JARINGAN IKAT LONGGAR TERUS TUMBUH → TULANG BERTAMBAH TEBAL → AKROMEGALI PEMBESARAN DAPAT DILIHAT PADA TL KECIL TANGAN / KAKI TL MEMBRANOSA (TL TENGKORAK, TL HIDUNG, TL DAHI, TEPI SUPRAORBITA, TL BAWAH RAHANG BAG. TL VERTEBRA → BUNGKUK (KIFOSIS) PEMBESARAN JARINGAN LUNAK

c. HIPOSEKRESI KEL. HIPOFISE POST. → DIABETES INSIPIDUS SEKRESI ADH↓ →↓ ABSORPSI AIR DI GINJAL →↑ EKSKRESI URINE →↓ JUMLAH CAIRAN TUBUH → DRHIDRASI d. SIADH ↑ AKTIVITAS HIPOTHALAMUS (O.K. STRESS FISIK / PSIKOLOGIS) →↑ STIMULASI KE NEUROENDOKRIN →↑ HIPERSEKRESI ADH →↑ RETENSI AIR DI GINJAL → CAIRAN TUBUH >>>

2. MASALAH PADA KEL. THYROID KEL. THYROID MENSEKRESI : H. TIROKSIN TRIIODOTIRONIN CALSITONIN KEL. THYROID TERDIRI DARI FOLIKEL-2 YG DIPENUHI OLEH BAHAN SEKRETORIK (KOLOID) DG UNSUR UTAMA GLIKOPROTEIN TIROGLOBULIN, DAN SEL EPITEL KUBOID TIROGLOBULIN TERDIRI DARI 140 aa TIROKSIN UNTUK MEMBENTUK HORMON TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN DIPERLUKAN IODIUM

EFEK HORMON TIROKSIN/TRIIODOTIRONIN ↑ KECEPATAN METABOLISME (KEC. PADA OTAK, RETINA, LIMPA, TESTIS DAN PARU) →↑NAFSU MAKAN PADA ANAK : MERANGSANG PERTUMBUHAN, KHUSUSNYA TUM-BANG OTAK SAAT JANIN – AWAL KEHIDUPAN (2TH) ↑ METAB. KH. LEMAK ↓ CHOLESTEROL PLASMA, FOSFOLIPID, DAN TRIGLICERIDA ↑ ENZIME → KEBUTUHAN VITAMIN ↑ ↑ PENGGUNAAN O2 DAN SISA METABOLISME ↑ SEKRESI & MOTILITAS SAL. CERNA ↑ AKTIVITAS SARAF OTAK

a. HIPERTHYROID ↑ HORMON TIROKSIN / TRIIODOTIRONIN → INTOLERANCE THD PANAS BERKERINGAT BANYAK ↓ BB, DIARE KELEMAHAN OTOT, NERVOUS, TREMOR RASA LELAH, SULIT TIDUR PROTUSI BOLA MATA (EXOPHTHALMUS) O.K PEMBENGKAKAN JAR. RETROORBITA & PERUBAHAN DEGENERATIF OTOT OCCULER → MATA MENONJOL, KELOPAK SULIT DITUTUP SEMPURNA → IRITASI → INFEKSI → ULKUS CORNEA

b. HYPOTHYROID → GOITER THYROID TERDAPAT 2 JENIS 1) GOITER KOLOID ENDEMIK < INTAKE IODIUM →↓PRODUKSI HORMON → SEKRESI TSH >>> → THYROID M’SEKRESI TIROGLOBULIN (KOLOID) KE DLM FOLIKEL → KELENJAR >>> KARENA HORMON TETAP TAK TERBENTUK (T’ADA IODIUM) → TSH TETAP DISEKRESI →KERJA KEL. THYROID ↑ →↑ SEKRESI TIROGLOBULIN ……………….. DST 2) GOITER NON TOKSIK IDEOPATIK

MANIFESTASI KLINIS DENYUT JANTUNG ↓, CURAH JANTUNG ↓ KELEMAHAN YG EKSTRIM RASA LELAH, MENGANTUK →TIDUR 14 – 15 JAM/HARI BB ↑, KONSTIPASI KELAMBANAN MENTAL PERTUMBUHAN RAMBUT <, KULIT BERSISIK SUARA PARAU

TUBUH BENGKAK (MIXEDEMA) O. K TUBUH BENGKAK (MIXEDEMA) O.K. ↑ PROTEOGLIKAN YG BERKUMPUL DI INTERSTITIAL →↑ ABSORPSI AIR KE INTERSTITIAL → EDEMA PROTEOGLIKAN → GEL → EDEMA DAN TAK ADA PITTING EDEMA ↑ CHOLESTEROL, TRIGLICERIDA, → ↑ FAKTOR RESIKO : ARTEROSCLEROSIS ATHEROSCLEROSIS

3. MASALAH PADA KEL. ADRENAL KEL. ADRENAL TERDIRI DARI 2 BAGIAN 1) MEDULLA SECARA FUNGSIONAL BERHUBUNGAN DG SISTEM SARAF SIMPATIS MENSEKRESI : H. EPINEPHRIN NOREPINEPHRIN

2) KORTEK (ADRENOKORTIKAL) MENSEKRESI : HORMON MINERALOKORTIKOID HORMON GLUKOKORTIKOID SEDIKIT H. ANDROGEN HORMON-2 INI MERUPAKAN STEROID DAN DIBENTUK TERUTAMA DARI CHOLESTEROL 95% AKTIVITAS GLUKOKORTIKOID O/ KORTISOL 95% AKTIVITAS MINERALOKORTIKOID OLEH ALDOSTERON

FUNGSI ALDOSTERON ↑ SEKRESI K DAN H ↑ ABSORPSI Na PENGATURAN SEKRESI ALDOSTERON : BESARNYA KONSENTRASI ION KALIUM DALAM CAIRAN EKSTRA SEL SISTEM RENIN – ANGIOTENSIN KONSENTRASI Na PLASMA ACTH

FUNGSI GLUKOKORTIKOID ↑ GLUKONEOGENESIS ↓ PENYIMPANAN PROTEIN DALAM SEL ↑ PROTEIN DALAM HATI DAN DARAH ↓ PENGANGKUTAN ASAM AMINO KE DLM SEL EKSTRAHEPATIK ↑ LIPOLISIS DAN MOBILISASI LEMAK EFEK ANTIINFLAMASI DG : STABILISASI MEMBRAN LISOSOM ↓ PERMIABILITAS KAPILER ↓ KEMAMPUAN FAGOSITOSIS LEUKOSIT ↓ ∑ LIMFOSIT PENGATURAN SEKRESI: SETIAP KEADAAN STRES → ↑ SEKRESI ACTH → ↑ SEKRESI HORMON ADRENOKORTIKAL

a. ALDOSTERONISME TERJADI O.K. TUMOR PADA ZONA GLOMERULOSA → SEKRESI ALDOSTERON ↑ ↑ ALDOSTERON → ↑ ABSORPSI Na DIIKUTI DG REABSORPSI H2O DAN Cl → VOL CAIRAN EXTRASEL ↑ ↑ SEKRESI K → HIPOKALEMI JIKA K PLASMA ↓ S.D. ½ / < → KELEMAHAN OTOT ↑ SEKRESI H → GANGGUAN ~ ASAM BASA (ALKALOSIS)

b. HIPOADRENALISME (ADDISON DISEASE) HIPOGLUKOKORTIKOID HIPOMINERALOKORTIKOID → MENGGANGGU MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN DEFISIENSI ANDROGEN(PADA WANITA) ↓ PERTUMBUHAN RAMBUT PUBIS & AXILA HIPERPIGMENTASI O.K ↓ KORTISOL → T’ ADA (-) FEED BACK MECHANISM KE HIPOTHAL. → ACTH ↑→ MSH ↑ → HIPERPIGMENTASI

c. HIPERSEKRESI GLUKOKORTICOID (CUSHING SYNDROME) → HIPERGLIKEMIA BILA TERJADI BER-BULAN2 → KERUSAKAN SEL β P.LANGERHANS → DM ↓ PROTEIN SELURUH TUBUH → OTOT LEMAH, ATROPI, PENIPISAN DINDING PEMB. DARAH → MUDAH PECAH → MEMAR → KULIT TIPIS, ATROPI, BILA LUKA SULIT SEMBUH, RUPTUR SELAPUT ELASTIS → STRIAE BERWARNA KEUNGUAN → TULANG JADI RAPUH → OSTEOPOROSIS → FRAKTUR PATOLOGIS LEMAK >>> DILUAR KEBIASAAN O.K. ↑MOBILISASI LEMAK TAK SEIMBANG DG PENGGUNAAN

d. MASALAH PADA KEL.PANCREAS PANCREAS MENSEKRESI : INSULIN GLUKAGON (PERUBAHANNYA TIDAK MENIMBULKAN MASALAH) INSULIN BERFUNGSI : MENGHAMBAT FOSFORILASE ↑ UPTAKE GLUKOSA OLEH SEL HATI, OTOT, DAN ADIPOSA ↑AKTIVITAS ENZIM U/ SINTESIS GLIKOGEN ↑ SINTESIS ASAM LEMAK & PENYIMPANANNYA PADA JAR. ADIPOSA MENGHAMBAT KERJA LIPASE YG SENSITIF THD HORMON

↑ UPTAKE ASAM AMINO OLEH SEL ↑ TRANSLASI mRNA PADA RIBOSOM→ SINTESIS PROTEIN ↑ ↑ TRANSKRIPSI DNA →∑ RNA BARU ↑→ PRODUKSI SEL BARU ↑ ↓ KATABOLISME DG ↓ PELEPASAN ASAM AMINO DARI SEL OTOT ↓ KECEPATAN GLUKONEOGENESIS

PENGATURAN INSULIN PERANGSANGAN ↑ GLUKOSA DARAH ↑ ASAM AMINO DARAH (ARGININ DAN LISIN) HORMON PENCERNAAN (GASTRIN, SEKRETIN, CHOLESISTOKININ) DAN HORMON LAIN ( GH, KORTISOL, GLUKAGON, PROGESTERON, ESTROGEN) PENGHAMBATAN : ↓ GLUKOSA DARAH

a. HIPOINSULIN ↓ ∑ INSULIN SECARA ABSOLUT / RELATIF (INSULIN DEPENDENT DIABETES MLLITUS / IDDM) ↓ ∑ / AFINITAS RESEPTOR ( NON-INSULIN DEPENDENT DIABETES MELLITUS / NIDDM)

EFEK HIPOINSULIN ↑ GLUKOSA DARAH →OSMOLALITAS CES↑ → SHIFT CAIRAN DARI INTRASEL KE EKSTRASEL VOL. CES↑ → GFR ↑ VOL. CIS↓(DEHIDRASI SEL) → RANGSANG KE HIPOTHALAMUS → HAUS → POLIDIPSI ↑ GFR → FILTRAT GLOMERULUS↑→ URINE ↑ KONSENTRASI GLUKOSA PADA FILTRAT ≥ 180 mg% → TERLEWATI AMBANG GINJAL THD GLUKOSA → OSMOLALITAS FILTRAT↑ → ABSORPSI H2O DI GINJAL ↓ → URINE YG TERBENTUK >>> (POLIURI) ↓ UPTAKE GLUKOSA OLEH SEL → SEL KELAPARAN→ STIMULASI KE HYPOTH. → LAPAR TERUS → POLIPHAGI ↓ PEMBENTUKAN ENERGI

SORBITOL (JALUR POLIOL: GLUKOSA – SORBITOL – FRUKTOSA)→ M’GANGGU KEGIATAN METABOLIK SEL SCHWANN → KERUSAKAN AKSON → KECEPATAN KONDUKSI MOTORIK ↓,NYERI,PARASTHESIA (BAAL / KESEMUTAN), ↓ SENSASI GETAR. PADA LENSA → KATARAK & KEBUTAAN ↑ SERUM FFA, SORBITOL, SERUM GLUKOSA → VISKOSITAS DARAH ↑ → HIPERTENSI, ATHEROSCLEROSIS, ARTERIOSCLEROSIS ↓ ∑ DAN KEMAMPUAN FAGOSITOSIS → TERJADI LUKA YANG SERINGKALI TAK DISADARI DAN SULIT SEMBUH

KOMPLIKASI IDDM → KETOASIDOSIS 1) METABOLIK AKUT : IDDM → KETOASIDOSIS NIDDM → HYPERGLIKEMI HYPEROSMOLAR NON- KETOTIC AYIDOSIS HIPOGLIKEMIA O.K. TH/ INSULIN 2) JANGKA PANJANG : MICROANGIOPATHY RETINOPATHY DIABETIC NEPHROPATHY DIABETIC NEUROPATHY MACROANGIOPATHY : ATHEROSCLEROSIS/ ARTERIOSCLEROSIS → RESIKO CAD, STROKE