Diabetes Melitus Diabetes Melitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin atau kerja insulin, sehingga terjadi abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Kadar gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl Menurut PERKENI dan ADA, diagnosis diabetes melitus jika hasil pemeriksaan gula darah: Kadar gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl Kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl Kadar gula darah ≥ 200 mg/dl pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gr pada tes toleransi glukosa (Dewi, 2012)

Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus 1. Diabetes Tipe 1 (Kerusakan sel β, biasanya menyebabkan defisiensi absolut insulin) - Diperantarai oleh sistem imun - Idiopatik 2. Diabetes Tipe 2 (Dapat berkisar dari resistensi insulin predominan dengan defisiensi relatif insulin hingga defek sekretori predominan dengan resistensi insulin)

4. Diabetes Melitus Gestasional 3. Tipe Spesifik Lain Kerusakan genetic fungsi sel β Kerusakan genetik pada kerja insulin Penyakit pankreas eksokrin Endokrinopati Imbas obat atau imbas kimia Infeksi Bentuk tak lazim diabetes imunologik Sindrom genetik lain yang kadang berkaitan dengan diabetes 4. Diabetes Melitus Gestasional (McPhee & Ganong, 2012)

Manifestasi Klinis A. Diabetes Melitus tipe 1 Poliuria : diuresis osmotic, banyak BAK Polidipsia : rasa haus yang berlebihan Polifagia : Hiperglikemia yang tidak terkontrol, banyak makan Penurunan berat badan hebat Tanda lainnya : muntah, lemah, pandangan kabur B. Diabetes Melitus tipe 2 (biasanya asimptomatik) Poliuria, polydipsia, polifagia, dan kehilangan berat badan Penglihatan kabur Parestesia ekstremitas bawah Infeksi ragi (misal: peradangan pada ujung penis) (Khardori, 2015)

Faktor Risiko A. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi: Ras dan etnik Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes) Usia. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG) Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg. bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan BB normal

B. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi: Berat badan lebih (IMT > 23) Kurangnya aktivitas fisik Hipertensi ( > 140/90 mmHg) Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL) Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes/intoleransi glukosa dan DM tipe 2

C. Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes: Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya. Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases) (PERKENI, 2011)

Fisiologi A. INSULIN Glukosa adalah stimulan fisiologis utama pengeluaran insulin Glukosa memasuki sel B melalui protein transporter glukosa, yang terdapat dalam jumlah berlebihan dan memungkinkan pengangkutan dua arah glukosa sehingga tercipta keseimbangan antara kadar glukosa intra- dan ekstrasel Setelah glukosa berada di dalam sel, diperkirakan bahwa metabolisme glukosa–bukan glukosa itu sendiri–merangsang sekresi insulin.

Sekresi insulin yang diinduksi glukosa juga dapat meningkat karena beberapa hormon enteric, seperti glucagon-like peptide-1 (GLP-1) Sekresi insulin dihambat oleh katekolamin dan oleh somatostatin Insulin menimbulkan efeknya melalui pengikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di hati, otot, dan lemak, jaringan peka insulin klasik yang berperan dalam homeostasis bahan bakar. Insulin menghambat pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (sintesis glukosa) dan glikogenolisis (penguraian glikogen) Di otot, insulin mendorong penyimpanan glukosa dengan merangsang sintesis glikogen dan menghambat katabolisme glikogen Di sel lemak, insulin juga menghambat lipolysis yang mencegah pelepasan asam-asam lemak, substrat potensial untuk pembentukan badan keton oleh hati

Sekresi glukagon dihambat oleh glukosa B. GLUKAGON Glukagon, suatu peptide 29-asam amino, diproduksi di sel A pancreas oleh pemrosesan proteolitik proglukagon, yaitu protein prekursor yang lebih besar Sekresi glukagon dihambat oleh glukosa Sekresi glukagon dirangsang oleh asam-asam amino, katekolamin, dan kortisol asam-asam lemak dan keton menghambat sekresi glukagon Hati adalah organ sasaran utama kerja glukagon Glukagon mempertahankan kadar glukosa serum dengan merangsang pengeluaran glukosa oleh hati (McPhee & Ganong, 2012)

Referensi Dewi, S. Sinto.2012. dalam eprints.undip.ac.id. Diakses pada 5 April 2015 pukul 20.00 Khardori, Ramesh. 2015. Type 1 Diabetes Mellitus dalam Medscape Khardori, Ramesh. 2015. Type 2 Diabetes Mellitus dalam Medscape McPhee & Ganong. 2012. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis edisi 5. Jakarta: EGC Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2011. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011