Hepatitis Adinda Elvira Ratrissa, Dinni Aulia, Heike Esfandari H, Arum Indriani W Pembimbing : dr. Arif Gunawan, Sp.PD, MARS Sari Pustaka

HEPATITIS Hepatitis adalah kelainan hati berupa peradangan sel hati yang ditandai dengan peningkatan kadar enzim hati. Peningkatan ini disebabkan oleh adanya gangguan atau kerusakan membran hati. Ada dua faktor penyebabnya yaitu faktor infeksi dan faktor non-infeksi. Faktor penyebab infeksi antara lain virus hepatitis A,B,C dan virus lainnya. Sedangkan faktor non infeksi oleh karna obat maupun alkohol.

Virus A : terjadi oleh karena kontak fekal-oral, darah dan sekret lain yang infeksius. Merupakan “food- borne” epidemics, terutama di negara berkembang Secara sporadis terjadi oleh karena kontak “ person-to-person” Inkubasi virus A : 2-6 minggu Hepatitis A lebih sering terjadi pada anak2 dan orang muda Virus B : transmitted melalui parenteral, akibat transfusi darah Pemakaian jarum suntik secara bergantian pada pengguna narkoba, Cuci darah (renal dialisis) Non parenteral juga dapat terjadi ok sex intercourse Inkubasi virus b : 6-25 minggu Dapat mengenai semua umur

Diantara 100 orang indonesia, 10 diantaranya telah terinfeksi hepatitis B atau C Diperkirakan 28 juta penduduk indonesia terinfeksi hepatitis B dan C, 1,4 juta diantaranya berpotensi untuk menjadi kronis EPIDEMIOLOGY

HEPATITIS - Pengertian secara umum hepatitis adalah penyakit hati/liver/kuning - Terjadi karena berbagai faktor Prevalensi penyakit : - penderita cukup banyak ± 40 juta penduduk Indonesia - penderita Hepatitis B lebih banyak - bagian dari penyakit lanjutan - didengar tapi tidak diketahui Ada 4 tipe yang lebih dikenal : Hepatitis A,B,C dan D HEPATITIS A Demam kuning yang lebih disebabkan karena faktor lingkungan yang kotor Gejala :- kuning (kuku,mata,kulit) - kelelahan yang permanen - nyeri lambung - anoreksia - mual - diare - demam Masa inkubasi hari Pada anak2 gejala lebih ringan dan Masa inkubasi 1-2 minggu Penularan :- makanan/minuman yang terkontaminasi virus - hubungan seksual - melalui luka Diagnostik : - tes lab. SGOT/SGPT, Bilirubin, IgM anti HAV - biopsi Pencegahan : - vaksinasi Hepatitis A - pola hidup sehat ETIOLOGY

HEPATITIS B Pada umumnya tanpa gejala,setelah sakit, baru diketahui atau tanpa sengaja diketahui Gejala : - mual - muntah - diare - anoreksia - sakit kepala - tanpa gejala Masa inkubasi 6-24 minggu Penularan : - melalui luka - kontak seksual - pada bayi biasanya tertular saat lahir - penderita Hepatitis B 25% menjadi carrier, 5-10% menjadi sirosis dan kanker hati Diagnostik : - Tes lab : SGOT/SGPT, Prot.total /albumin /glob HBe/anti Hbe, Alfa feto protein - USG - Biopsi Pencegahan : vaksinasi Hepatitis B pola hidup sehat HEPATITIS C Ditemukan tahun 1975 disebut hepatitis non A non B. Gejala : - anoreksia - lambung tidak enak - mual - muntah Penularan : sama dengan Hepatitis B Penderita Hepatitis C pada umumnya 40 % sembuh 60 % berpotensi sirosis dan kanker hati. Minum alkohol untuk seorang penderita Hepatitis C akan lebih memperparah penyakitnya Diagnostik : - Tes lab : SGOT/SGPT, Prot.total /albumin /glob Alkali fosfatase, Gamma GT Alfa feto protein, RT PCR HCV - USG ETIOLOGY

HEPATITIS D Ditemukan tahun 1977 dikenal sebagai Hepatitis Non A,B,C Hepatitis D pada umumnya terjadi karena adanya koinfeksi atau superinfeksi dengan Hepatitis B Gejala sama dengan Hepatitis B Penularan : sama dengan Hepatitis B dan C Diagnostik : RT PCR HDV HEPATITIS LAIN Hepatitis E ditemukan tahun 1987 gejala dan penularan mirip Hepatitis A Hepatitis F dilaporkan tahun 1983 gejala dan penularan mirip Hepatitis A, oleh karena itu rancu dengan Hepatitis E Hepatitis G ditemukan tahun 1996, gejala dan penularan mirip dengan Hepatitis C Hepatitis alkoholik,kerusakan liver oleh karena alkohol Hepatitis maupun kerusakan liver salah satu penyebabnya karena obat2an ETIOLOGY

Virus A : kontak fekal-oral, darah dan sekret lain yang infeksius. Merupakan “food- borne” epidemics, terutama di negara berkembang Secara sporadis terjadi oleh karena kontak “ person-to-person” Virus B : transmisi melalui parenteral, akibat transfusi darah Pemakaian jarum suntik secara bergantian pada pengguna narkoba, Cuci darah (renal dialisis) Non parenteral juga dapat terjadi misalnya ok sex intercourse FAKTOR RISIKO

PATOFISIOLOGI

Bervariasi dari yang ringan seperti gejala flu s/d gejala fulminant yang sangat berat, sampai fatal Phase prodromal : - dimulai awal dengan gejala nausea, anorexia, malaise, panas. - dapat terjadi urticaria (gatal), arthralgia (nyeri sendi), khususnya pada hepatitis B - setelah 3-10 hari terjadi fase ikterik, sampai terdapat warna lebih gelap pada urin - diikuti dengan jaundice MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis (penderita dengan ascites)

Chronic viral hepatitis (cirrhosis hepatis)

Jaundice mencapai puncak/peak dalam 1-2 minggu, kemudian terjadi fase recovery dalam 2-4 minggu Terdapat pembesaran hati, kadang2 keras, biasanya teraba lunak dan halus. Pembesaran limpa (splenomegali) terjadi pada 15-20% pasien Laboratorium Peningkatan transaminase, terjadi pada awal masa prodromal, puncaknya terjadi sebelum masa peak jaundice kemudian pelan2 turun pada fase recovery SGOT dan SGPT u. Tidak terdapat hubungan dengan gejala klinis SGPT biasanya lebih meningkat dibanding SGOT Bilirubin pada urine terjadi sebelum jaundice Kenaikan alkali fosfatase terjadi apabila terdapat cholelithiasis berat Tidak terdapat kenaikan protrombine time

Diagnosis Pada fase prodromal didapatkan gejala seperti influenza dan susah didiagnose Apabila jaundice sudah tampak, dapat didiagnosa Hepatitis ok obat atau toxic dapat diperoleh ketr mell riwayat penyakit Gejala prodromal sakit tenggorokan, adenopati diffus Atipical limfositosis Alkoholik hepatitis ditanyakan melalui riwayat, terdapat spider nevi Keadaan ekstra hepatik obstruksi dan neoplasma kadang sulit dibedakan Prognosis Hepatitis sembuh spontan pada sebagian besar kasus, selama 6-12 minggu Prognosis Hepatitis B lebih buruk dari hepatitis A, khususnya pada lansia dengan mortalitas sebesar 10-15%

People with jaundice

Pemeriksaan Klinis : demam kelelahan malaise anorexia mual rasa tidak nyaman pada perut Ikterus (kulit dan sclera menguning) urin berwarna gelap feses berwarna dempul DIAGNOSIS

Infeksi virus hepatitis lainnya (A, B, C, D, E) Virus Epstein-Barr Cytomegalovirus Campak Varicella Reaksi obat hepatotoksik (herbal, antibiotik, anti inflamasi, OAT, kemoterapi, ARV) Sepsis Hepatitis alkoholik Hepatitis autoimun Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH) Wilson’s disease DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis A Sebagian kasus Hepatitis A dapat sembuh secara sempurna tanpa terapi antiviral. Nonfarmakologis: tirah baring, asupan cairan dan gizi cukup, hindari aktivitas berat sejak 10 hari sejak munculnya jaundice. Farmakologis: terapi suportif seperti pemberian asetamenofen untuk analgesik, pemberian metoclopramide untuk antiemetik dan antihistamin untuk mengatasi gatal-gatal. TATALAKSANA

Hepatitis B Akut Nonfarmakologis: tirah baring, asupan cairan dan gizi cukup, serta mencegah terjadinya dehidrasi Farmakologis: terapi suportif diberikan seperti analgesik, antipruritus, dan antiemetik. Jika terjadi komplikasi hepatitis fulminant maka diberikan lamivudin mg/hari sampai 3 bulan setelah serokonversi atau setelah muncul anti-HBe pada pasien dengan HBsAg positif.

Hepatitis B Kronik Tujuan : menghentikan progresifitas jejas hati dengan cara menekan replikasi virus. Nonfarmakologis: tirah baring, diet rendah lemak dan kolesterol, menghidari aktivitas berat. Farmakologis: Kelompok imodulasi: imunomodulator, anti fibrosis dan anti proliferatif. Efek samping : flu like syndrome, tanda supresi sumsum tulang, flare-up, depresi, rambut rontok, penurunan berat badan dan gangguan fungsi tiroid. Interferon alfa 2 Timosin alfa1 Vaksinasi Kelompok terapi antivirus: indikasi terapi antivirus adalah untuk pasien hepatitis B dengan kadar ALT >2x nilai normal dengan DNA-HBV positif. –Lamivudin –Adenovir dipivoksil

Hepatitis C Akut Nonfarmakologis: tirah baring, asupan cairan dan gizi cukup, serta menghindari aktivitas berat. Farmakologis: terapi suportif diberikan seperti analgesik, antipruritus, dan antiemetik. interferon alfa-2b  Meningkatkan nilai SVR yang menandakan bahwa virus hepatitis C sudah tidak terdeteksi di aliran darah. Penggunaan interferon alfa-2b pada 44 pasien dengan hepatitis C akut yang diberikan sebanyak 5 juta unit secara subkutan setiap hari selama 4 minggu, 43 diantaranya mendapatkan nilai SVR sebesar 98%.

Hepatitis C Kronik Nonfarmakologis: tirah baring, diet rendah lemak dan kolesterol, menghidari aktivitas berat. Farmakologis: Bila virus hepatitis C yang menginfeksi adalah genotip 1 dan 4, maka terapi diberikan selama 48 minggu dan bila genotip 2 dan 3 maka pengobatan dilakukan selama 24 minggu. Interferon alfa konvensional diberikan 2 atau 3 kali seminggu dengan dosis 3 juta unit secara subkutan, sedangkan interferon yang diikat dengan poly-ethylen-glycol atau PEG-interferon diberikan setiap minggu dengan dosis 1,5 ug/kgBB/kali untuk PEG- interferon 12 KD dan 180 ug untuk PEG-interferon 40 KD. Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dengan dosis disesuaikan pada berat badan pasien. Efek samping interferon adalah demam dan flu like syndrome, depresi, gangguan emosi dan kerontokan rambut serta hiperurisemia.

Hepatitis D Akut Nonfarmakologis: tirah baring, asupan cairan dan gizi cukup, serta menghindari aktivitas berat. Farmakologis: terapi suportif diberikan seperti analgesik, antipruritus, dan antiemetik. Tidak ada terapi spesifik yang diberikan untuk infeksi hepatitis D. Hepatitis D Kronik Nonfarmakologis: tirah baring, diet rendah lemak dan kolesterol, menghidari aktivitas berat. Farmakologis: pengobatan hepatitis D kronik adalah menggunakan interferon, Pegylated interferon alpha, Thymic humoral factor-gamma 2, Levamisole, Ribavirin, Lamivudine, Adefovir, Entecavir. Atau dengan kombinasi: Interferon alpha + lamivudine, Interferon alpha + ribavirin, Pegylated Interferon alpha + ribavirin, Pegylated Interferon alpha + adefovir. Efek samping interferon adalah demam dan flu like syndrome, depresi, gangguan emosi dan kerontokan rambut serta hiperurisemia.

Poin penting dari tatalaksana Drug Induced Liver Injury (DILI) adalah menghentikan obat yang diduga menyebakan munculnya klinis DILI, diharapkan jejas hepatosit yang terjadi dapat sembuh spontan. Nonfarmakologi: tirah baring, menghindari aktivitas berat, diet rendah lemak rendah garam dan rendah kolesterol. Farmakologi: pemberian kortikosteroid sebagai booster obat pilihan tatalaksana DILI. –N-Asetilsistein pada DILI e.c asetamenofen tipe hepatotoksik –Asam ursodeoksikolat pada DILI tipekolestatik

Hepatitis A –Personal hygiene –Hindari kontak dgn penderita –Vaksin Hepatitis B –Hindari penggunaan narkoba, jarum suntik –Hindari seks bebas –Hindari kontak dgn penderita –Memakai sarung tangan untuk tenaga medis –Vaksin Hepatitis C –Hindari penggunaan narkoba, jarum suntik –Hindari seks bebas –Hindari kontak dgn penderita –Memakai sarung tangan untuk tenaga medis Hepatitis D –Vaksinasi hepatitis B DIH –Hindari penggunaan obat- obatan pencetus PENCEGAHAN

Pada hepatitis A, mumnya pasien akan membaik dengan perawatan suportif tanpa ada sekuel klinis. Berbeda dengan hepatitis B, 5 tahun sejak terdiagnosa hepatitis B untuk menjadi sirosis hepatis adalah sebanyak 8-20 % Sebanyak % pasien hepatitis C akut akan mengalami penyembuhan sempurna dalam waktu 6 bulan. Pada % hepatitis C akut berkembang menjadi hepatitis C kronis. Sedangkan penderita hepatitis D dapat sembuh dalam 2-3 minggu, konsentrasi enzim hati akan berada dalam batas normal pada minggu ke 16. Satu dari sepuluh penderita hepatitis D akut akan berkembang menjadi hepatitis D kronik Pada DIH atau DILI, semakin cepat mengenali manifestasi klinis DILI semakin baik prognosisnya PROGNOSIS

TERIMA KASIH