REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Tujuan utama respon imun : Untuk membuat tubuh kebal Tetapi terkadang ada penyelewengan (R. hipersensitivitas) Dapat terjd pada patogenesis dr peny. Imunologis Terjadi akibat respon tubuh yg berlebih  timbul kerusakan jaringan tubuh. R. Hipersensitivitas (umumnya R. alergi  tetapi kurang tepat  tidak semua R. hipersensitivitas – alergi Reaksi Hipersensitivitas  R. imun yang patologis akibat reaksi imun yang berlebihan  Menimbulkan kerusakan jaringan  Umumnya disebut reaksi alergi  Tidak semua reaksi hipersensitivitas  alergi Gell&Combs  4 tipe reaksi

Manifestasi dan mekanisme Reaksi Hipersensitivitas Type Manifestasi Mekanisme I Reaksi Hipersensitivitas cepat Ab yang terlibat biasanya Ig E II Ab terhadap sel Ig G / Ig M III Kompleks Ab-Ag Biasanya Ig G IV Reaksi Hipersensitivitas lambat Sel T tersensitisasi

Ab / IG Ab : suatu kelompok protein yang terbentuk oleh rangsangan Ag (imunogen) pada sel imunocompt dan dapat berikatan / bereaksi secara spesifik dengan Ag Ig : suatu golongan globulin yang di bentuk oleh sel plasma aktif Fab Lc Rumus dasar Ig Hc Fc Ds Fab

Y I. Hipersensitivitas tipe I Ag (R. anafilaksis / R. alergi / Shock anophilactic Reaksi Basofil yang sudah diaktifkan oleh IgE (Mast cell) Alergen (Ag) Ab-Ag komplek perubahan pada sel Granula : pd sitoplasma pecah Isi granula lepas (histamin like substance) reseptor pada pembuluh darah Vaso dilatasi Mendadak perfusi di otak  aliran darah otak  dibiarkan  shock Y Ag IgE Granula Kalau komplek Ag-Ab  bronkhus  konstriksi

Y Y  Y  Y Urutan Kejadian R. Tipe I Fase sensasi produksi IgE Ag B Th Y IgE Y mencetuskan Ag  Y  Y Asma; Rinitis; dermatitis Utrticaria; Anofiloksis (shock) Efek klinis degranulasi mediator

II. R. Tipe II (Cytotoxic type) Prinsip : R. yang terjadi membuat sel yang bersangkutan rusak (meracuni) IgE  diganti oleh IgG/IgM Sel-selnya tidak harus basofil  sel2x indotel/sel2x epitel. Ab mengaktifkan sel K  ADCC Ag Ab Fagositosis  lisis sel R. Tipe II: Destruksi erit akibat R. transfusi Peny. Anemia hemolitik R. obat Kerusakan jar. Pd penya. Auto imun  Suntikan BCG menyebabkan arthus fenomenor  terjadi benjolan ditempat  Ag dimasukkan

III. R. Tipe III (R. complex Immune/R. Immunecomp toxic) Penyebab keracunan / disease  immune comp Pada tipe tsb, baik Ag Ab  lepas –ikatan tsb dapat dibawa ke mana2x  sirkulasi  tergantung dimana comp tsb tersangkut. Kalau tersangkut pd ginjal  kencing nanah Kalau tersangkut pd perut  batuk darah Ag dpt bersal dari : kuman patogen; spora jamur; jaringan sendiri (auto imun) Ag+Ab  comp. Ag-Ab  ikut dlm sirkulasi darah  ada tempat2x khusus yg dapt berikatan dengan complemen tersebut. Kejadian bisa terjadi ikatan mirip R.I atau RII

IV. R. Tipe Iv (R. Hipersensitivitas lambat) DTH : delayed Type Hypersensitivity CMI : Cell Mediated Immunity : Immune cellular R. tipe IV. Sepintas gambaran mirip immune celluler  akibat yang ditimbulkan berbeda Kalau CMI  melindungi tubuh Kalau DTH  merusak tubuh R. terjadi ok. Sel T  tersensitisasi Ag t3  tidak ada peranan Ab  sel T melepas sitokin (limfokin) AL : MIF ; MAF MQ yang teraktifkan  kerusakan jaringan Ag pencetus  jaringan asing (virus, mycobacteria) prot. Asing bhn kimia  menembus kulit metal serbuk bedak