PEMERIKSAAN HORMON TIROID Novina Aryanti, dr., Sp.PK Departemen Patologi Klinik FK UWK Surabaya

PENDAHULUAN Kelj tiroid mensintesis hormon tiroksin(T4) dan Triyodotironin (T3). Yodium mengandung asam amino yang dibutuhkan tubuh untuk pengaturan metabolisme tubuh Kadar hormon tiroid yang adekuat sangat penting : 1. bayi untuk perkembangan sistem saraf pusat 2. anak-anak pematangan dan pertumbuhan skeletal 3. dewasa sistem organ

Anatomi -Tiroid Terdiri dari 2 lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak didepan trachea dan dibawah laring

TIROID Berat : 10-20 gram Secara histologis terdiri dari nodul-nodul yang tersusun atas folikel-folikel yang berisi koloid ( disebut Tiroglobulin). Hormon tiroid disintesis pada sel epitel folikel Hormon tiroid berasal dari iodinasi tirosin dalam tiroglobulin  menghasilkan tiroksin (T4) dan triyodotironin(T3)

TIROID T4 disekresi lbh byk drpd T3 Namun T3 lbh aktif drpd T4 Dalam tiroid ada sel C (= sel Parafolikular) yang menghasilkan kalsitonin (fungsinya menurunkan kadar kalsium )

Sintesis dan Metabolisme Tiroid Langkah: Penangkapan Yodida dari makanan oleh ATP,Na-K pump Oksidasi Yodida mjd Yodium dg enzim yodida peroksidase Organifikasi tiroglobulin (pengikatan yodium + tirosin dengan enz iodinase) mjd Monoyodotirosin dan Diyodotirosin

Sintesis dan Metabolisme Tiroid 4. Penggabungan senyawa yg terbentuk  2 molekul Diyodotirosin mjd Tetrayodotironin (=Tiroksin (T4)), 1 Diyodotirosin + 1 molekul Monoyodotirosin mjd triyodotironin (T3) 5. Penyimpanan (dalam Tiroglobulin) Pelepasan hormon ke sirkulasi secara pinositosis dg menghidrolisis sel2 dalam Tiroglobulin Semua proses diatas diatur oleh TSH (Thyroid Stimulating hormone)

Sintesis dan Metabolisme Tiroid Hormon tiroid dalam plasma terikat : TBG (Thyroid Binding Globulin) ikatan terbesar ikatan dg Tiroksin (T4) sangat kuat, ikt dg T3 lbh lemah shg T3 lbh mudah pindah ke jaringan sasaran ( sehingga T3 disebut lbh aktif) TBPA (Thyroid Binding Prealbumin) TBA (Thyroid Binding Albumin)

HIPOTALAMUS TRH HIPOFISIS ANTERIOR TSH NEGATIVE FEEDBACK TIROID T3 rT3 T4 IODIUM DEIODINASI DEAMINASI KONJUGASI KADAR T4 SERUM > T3 AKTIVITAS T4 < T3

.: Hormon Tiroid :. Merangsang metabolisme Basal Metabolic Rate (BMR) Konsumsi O2 Produksi panas Hipertiroid : BMR > 100 % Hipotiroid : BMR < 50 %

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH METABOLISME KARBOHIDRAT Meningkatkan penggunaan glukosa yg cepat oleh sel Meningkatkan glikolisis Meningkatkan glukoneogenesis Meningkatkan absorpsi glukosa pada saluran cerna

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH METABOLISME LEMAK Meningkatkan pelepasan lemak dari jaringan lemak Meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH METABOLISME VITAMIN  Meningkatkan kebutuhan vitamin krn vitamin mrp bag penting dari enzim atau koenzim.

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH Metabolisme Protein Utama :  pertumbuhan & perkembangan Hipotiroid (anak) :  kretinisme Hipertiroid :  pertumbuhan cepat, tapi cepat terhenti karena epifisis tulang panjang cepat menutup

PENYAKIT TIROID Hipertiroid (tirotoksikosis)  kelebihan hormon tiroid Hipotiroid (miksedema) kekurangan hormon tiroid Goiter, pembesaran difus kelj tiroid peningkatan TSH berkepanjangan Nodul tiroid, pembesaran fokal sebagian kelj krn neoplasma jinak/ganas

PEMERIKSAAN LAB DISFUNGSI TIROID TSH (batas deteksi bawah : 0,1 mU/L atau kurang) , 2. Pengukuran Tiroksin yg tidak terikat protein (Free T4 = FT4) 3. Antibodi Tiroid peroksidase (TPO-Ab) 4. Antibodi Tiroglobulin (Tg-Ab) 5. Antibodi reseptor TSH  Graves disease

HIPERTIROID Etiologi : Graves disease TSH reseptor Ab mrgs sel folikel tiroid menghasilkan T3 dan T4 berlebihan, namun kadar TSH turun Adenoma(tumor) hipofisis  peningkatan T3, T4 dan TSH

HIPERTIROID MANIFESTASI KLINIS Peningkatan produksi panas peningkatan sekresi keringat Peningkatan laju metabolisme basal penurunan berat badan Percepatan proses mental gelisah, iritabilitas, labilitas emosi, sulit konsentrasi Tremor Palpitasi/takikardi Eksopthalmus

HIPOTIROID Etiologi: Tiroiditis Hashimoto autoimun kerusakan kelj tiroid Hipotiroid kongenital disgenesis tiroid, keln bawaan sintesis tiroksin (T4), TSH-r blok dari ibu ke janin Hipotiroid sentral penyakit hipofisis insufisiensi sekresi TSH dan kadar tiroid rendah.

HIPOTIROID Manifestasi Klinis : Berpikir lambat Lethargi Kulit kering, rambut rontok Nafsu makan berkurang, BB bertambah Konstipasi, libido menurun

HIPOTIROID Gambaran lab : T3 dan T4 rendah TSH serum meningkat (> 20 mU/L), kec peny hipofisis.

TERIMAKASIH