Respon Imun Nonspesifik Fagositosis Aktivasi komplemen Inflamasi

Fagositosis Kemotaksis (gerakan fagosit ke tempat infeksi)  produk bakteri, komplemen (C3a, C4a), jaringan rusak/mati  PMN bergerak lebih cepat Pengenalan dan pengikatan  mikroba diikat reseptor fagosit  antibodi dan komplemen (C3b) dapat sebagai opsonin Endositosis (mikroba digerakkan ke sitoplasma sel fagosit) vesikel intraseluler  fagosom Lisosom (granul sel fagosit yang berisi enzim) bersatu dengan fagosom  fagolisosom Destruksi mikroba dalam fagolisosom

Fagositosis Destruksi intraseluler Oksigen independen: enzim hidrolitik, lisozim, arginine-rich basic protein, laktoferin, defensin, dll Oksigen dependen: respiratory burst  ROI (reactive oxygen intermediete): anion superoksida, H2O2, oksida nitrit

Komplemen Sistem yang terdiri dari sejumlah protein yang berperan dalam pertahanan pejamu Diproduksi oleh hepatosit dan monosit Rusak oleh pemanasan 560C selama 30 menit Berupa molekul dari sistem imun nonspesifik dalam keadaan tidak aktif  perlu aktivasi

Komponen Komplemen C1-C9 Bila diaktifkan akan dipecah menjadi fragmen khusus (misal C3a, C4a) Mengikat serta mengaktifkan molekul lain Selama aktivasi protein-protein tersebut diaktifkan secara berurutan Fragmen yang dihasilkan: Menjadi katalisator reaksi selanjutnya Menjadi inhibitor yang menghentikan reaksi selanjutnya

Aktivasi Komplemen Jalur lektin  mannan binding lectin (lektin plasma mengikat residu manosa pada mikroba) Jalur klasik  IgM, IgG1, IgG2, IgG3 membentuk komplek imun dengan antigen Jalur alternatif  bakteri, jamur, virus, parasit

Aktivasi Komplemen Menghasilkan sejumlah molekul efektor: Anafilatoksin Kemotaksin Adheren imun Opsonin MAC

Aktivasi Komplemen Aktivasi komplemen menghasilkan beberapa fragmen komplemen yang diikat oleh reseptornya yang ditemukan pada beberapa jenis sel  makrofag, sel B, neutrofil, sel NK dll Efek biologis yang dihasilkan oleh interaksi reseptor dan ligannya tergantung dari sel yang mengekspresikan reseptor tersebut

Fungsi Komplemen INFLAMASI Peningkatan pasokan darah, peningkatan permeabilitas kapiler, pengerutan sel endotel  ke tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak C3a, C4a, C4a (anafilatoksin)  degranulasi sel mast dan atau basofil  histamin  permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos  migrasi sel-sel sistem imun ke jaringan

Fungsi Komplemen KEMOKIN Menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit C3a, C4a, C5-6-7  MN, PMN C5a  kemoatraktan neutrofil, anafilatoksin FAGOSITOSIS – OPSONIN C3b, C4b ADHERENS IMUN C3b

Fungsi Komplemen LISIS OSMOTIK BAKTERI Aktivasi komplemen di permukaan sel sel sasaran  MAC  lisis osmotik Aktivasi C5, C6  memungkinkan C7-C9 masuk membran plasma sel sasaran  perforasi membran plasma dan mematikan sel AKTIVITAS SITOLITIK C3b  reseptor eosinofil, IgG  ADCC C8-9  merusak membran  lisis osmotik

Inflamasi Pengatur untuk memobilisasi berbagai efektor sistem imun nonspesifik dan mengerahkannya ke tempat yang membutuhkan Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler Ekspresi molekul adhesi pada sel-sel endotel  adhesi dan marginasi sel-sel sistem imun Ekstravasasi dan infiltrasi seluler  retraksi sel-sel endotel menyebabkan molekul-molekul besar dapat menembus dinding pembuluh darah, migrasi sel-sel sistem imun dari sistem sirkulasi keluar pembuluh darah menuju jaringan tempat infeksi Ciri: kemerahan, panas, bengkak, sakit, functio laesa

Sel-Sel Inflamasi Sel mast Basofil Limfosit Neutrofil Eosinofil Monosit Makrofag

Sel Endotel dan Molekul Adhesi Sel endotel (SE): pembatas antara darah dan rongga ekstravaskular. Pada keadaan normal SE tidak lengket  cegah koagulasi, bocornya cairan intravaskular Saat infeksi, sel sistem imun perlu kontak dg matriks ekstraseluler melalui molekul adhesi Rangsangan inflamasi: adhesi sel sistem imun dengan sel endotel ditingkatkan  molekul adhesi + ligan/reseptor  marginasi leukosit sepanjang dinding vaskular di tempat inflamasi  ekstravasasi, infiltrasi seluler