Rahayu Setyowati, SKp Keperawatan Medikal Bedah III AKPER YPIB MAJALENGKA

 Di akhir pembelajaran mahasiswa mampu:  Memahami jenis gagal ginjal (RF)  Menerangkan patofisiologi gagal ginjal  Menerangkan penyebab ARF dan CRF  Menerangkan manifestasi klinik gagal ginjal  Memahami management madikal dan keperawatan pada gagal ginjal  Memahami komplikasi RF

 Penurunan fungsi ginjal secara mendadak [dalam waktu beberapa jam atau minggu]  GFR kurang  Gejala tidak asimptomatik  ↑ Nitrogen dalam darah, ↑ serum kreatinin dalam plasma [>50% dr normal]  Dihub dgn keadaan Oliguria (keluaran urin < 30ml/jam atau < 400 ml/24jam) (Huether, McCane, Barshers & Rote, 2008)

 Kasus iatrogenic  Pada awalnya tdk ada tp mungkin disebabkan efek samping obat pd ginjal  Cth kasus: sepsis, ketidakseimbangan elektrolit, toksik obat pada nephron

 Prerenal - Bagian sebelum smp ginjal - Masalah: BP low, aliran darah ke ginjal kurang - Kurang aliran darah ke ginjal - Jaringan parenkim tidak rusak - Mengakibatkan hipoperfusi dan penurunan GFR - Dapat dipulihkan dgn memulihkan aliran darah dan tekanan pd filtrasi glomerular - Penyebab: - Perfusi kurang (muntah dan diare yg parah) - Gangguan kardiak (MI, Heart failure) - Vasodilatasi (sepsis, syok)

 Intrarenal  Kerusakan glomerulus atau tubul ginjal menyebabkan terjadinya tubular nekrosis akut  Penyebab:  Iskemik ginjal yang berkelanjutan (sewaktu trauma, kebakaran)  Agen Nefrotoksin (antibiotik, radiopaque kontras, bahan kimia)  Proses infeksi (pyelonefritis akut & glomerulonefritis akut)

 Posrenal  Bagian setelah ginjal sampai ke urethra  Obstruksi sal urinari  Gejala : anuria beberapa jam, sakit pada bagian rusuk (flank) diikuti dengan poliuria  penyebab:  Obstruksi sal urinari = renal calculi, tumor, hiperplasia, prostat benign, bekuan darah

 Sindrom hepatorenal  Obat: ACEI, NSAID, Cyclosporine  Sepsis  Kurang efektif pd volume intravaskular  Hipotensi  Depletion volum intravaskular  Large-vessel renal vascular disease  Small-vessel renal vascular disease KURANG PERFUSI GINJAL  ISCHAEMIC ARF

 Fase permulaan (initiation) terjadinya kerusakan ke fase oliguria  Fase oliguria Output urin < 400ml/24jam, vol cairan berlebih, ↑ BUN & kreatinin, keabnormalan elektrolit, asidosis metabolik & uremia  Fase diuresis Output urin > 400ml/24jam, BUN  & stabil, elektrolit dan asam basa kembali normal,  Fase Pemulihan (recovery) Dari BUN stabil dan pasien kembali normal. Memerlukan waktu 2 tahun utk kembali normal

Pemeriksaan Fisik:  Letih lesu (lethargic)  Pernafasan : uremic  GIT : mual, muntah, diare  Integument : kering –dehidrasi  CNS : drowsy, sakit kepala, muscle twitching, kejang (seizures)  Rash pd muka dan tangan  Vascolytis (butterfly rash)

 Urin :  Volume : sedikit ke normal  BJ: ↑ (prerenal),  (intrarenal), normal – perubahan (posrenal)  Osmolality : ↑ -500 mOsm (pre); 350 mOsm = serum (intra); ↑ /= serum (pos)  Na+ :  40 mEq/L (intra);  <20 mEq/L (pos)  Output :  (pre); berubah selalu  ;  atau anuria (pos) Smeltzer, SC & Bare, B (ed.) 2004)

 Serum biochemistry  ABG  KUB x-ray  Biopsy  Blood :  Urea nitrogen & kreatinin : ↑ (pre, intra & pos)  Kalium (potassium) : ↑

 PRE-RENAL  Pendrhn = blood transfussion  Kehilangan plasma = infusi isotonik saline  Urinary/ GI losses = 0.45% n/saline  Heart failure = ionotropic agent  INTRA-RENAL  Glucocorticoid, immunosuppressive, infusi plasma  POS-RENAL  Kateterisasi, ureteric stent

 Jaga: fungsi kardiovaskular  Kurangi terpapar pd obat yg menyebabkan nephrotoxic  Monitor kadar ubat  Kurangi asam urat pd acute urate nephropathy  Diuresis dan urine alkalinization  Kurangi kerusakan ginjal akibat dr asam urat

 Progressive, irreversible deterioration renal function  CRF = GFR < 30ml/min  ESRF = GFR < 10ml/min  Kegagalan kesimbangan elektrolit, cairan & metabolik  Menghasilkan uremia or azotemia  Penyebab :  Nefropati diabetik & hipertensi  Glomerulonefritis & pielonefritis kronik  Lupus nephritis  Polycystic kidney  Hidronefrosis kronik

 Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, kerusakan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa menurunan, dengan manifestasi:  Pathological abnormalities  Kerusakan ginjal, termasuk tidak normal komposisi darah dan urine pada pemeriksaan diagnostik.  GFR < 60ml/min/1.73m² selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

 HPT  UTI  Fluid overload  Hipovolemia  Obat2an  Pregnancy

Fungsi ginjal yang kurang menyebabkan akumulasi bahan-bahan sisa dalam darah  uremia terjadi dan berefek ke atas ke semua sistem dalam tubuh kurangnya jumlah nephron yg berfungsi  kurang structural & functional hypertrophy of remaining nephrons  meningkatkan tekanan kapilar di glomerular  meningkatkan tekanan dlm sirkulasi

Reduced Renal Reserve Nefron kehilangan 40% - 75% fungsinya Asimptomatik Renal insufficiency Nefron kehilangan 75% - 90% fungsinya Serum kreatinin & BUN ↑ Kepekatan urin kurang [ginjal tak berfungsi] Anemia Keluhan = poliuria & nokturia End stage renal disease (ESRD) Fungsi nefron hanya tinggal 10%. Gangguan fungsi regulasi, excretory dan perubahan hormon Peningkatan kreatinin & BUN ketidakseimbangan elektrolit Smeltzer, SC & Bare, B (ed.) 2004)

 CVS : edema, hipertensi, CCF, electrolyte imbalance, asidosis meabolik, aritmia, perikarditis  GIT : anorexia, nausea, emesis, stomatitis, uremic halitosis, gastritis, diarhea, constipation  Hematopoietic : anemia, gangguan koagulasi, mudah mendapat infeksi  Integumentari : pallor, kekuningan, kekeringan, pruritis, purpura & ekimosis Hargrove-Huttel, 2005

 Neuromuskular : drowsi, bingung, koma, tremor, twitching, peripheral neuropathy  Resp : edema pulmonari, pneumonia, Kussmaul’s respirations  Skeletal: hipokalsemia, hyperphosphatemia, osteodystrophy  Psikososial : decreased mentation, decreased concenration, altered perceptions

 Tujuan parawatan :  Mengembalikan keseimbangan normal elektrolit, asam basa dan cairan  Menghindari komplikasi  Perawatan :  Rawat penyebab  Keseimbangan cecair  Aliran darah ke ginjal mencukupi  Dialisis  Terapi farmakologi  Transplant

 Vol cairan berlebih b/d GFR kurang dan retensi sodium  Resiko untuk mendapat infeksi b/d perubahan sistem imun  Asupan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia, dan malnutrisi akibat ARF  Resiko injury b/d perdarahan trek GI  Gangguan proses berfikir b/d akibat uremia ke CNS  Defisit pengetahuan b/d proses penyakit dan perawatan  Intoleran aktiviti b/d letih lesu, anemia, prosedur dialisis

 Makanan seimbang  Peka pd sign and symptom  Minum banyak air  Hindari atau betulkan metabolic of CRF  Pantau potassium  Kurangi phosphate dlm diet  Pantau sodium dan pengambilan cairan  Rawat komplikasi

 Ketidakseimbangan elektrolit [Hiperkalemia, hipokalemia]  Perikarditis  Pericardial effusion  Pericardial tamponade  Hypertension  Anaemia [kurang erythropoietin]  Metabolic asidosis [ginjal gagal keluarkan kelebihan asam]  Bone disease and metastatic calcifications Smeltzer, SC & Bare, B (ed.) 2004)