ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PNEUMOTHORAKS LUKY DWIANTORO

Pengertian Pneumotoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleural antara pleura parietal dan viseral.

Klasifikasi   1. Berdasarkan terjadinya  yaitu artificial, traumatic dan spontan. 2. Berdasarkan lokasinya, yaitu pneumotoraks parietalis, mediastinalis dan basalis 3. Berdasarkan derajat kolaps, yaitu pneumotoraks totalis dan partialis. 4. Berdasarkan jenis fistel.

Pneumotoraks terbuka adalah pneumotoraks dimana ada hubungan terbuka antara rongga pleura dan bronchus yang merupakan dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intra pleura sama dengan tekanan barometer (luar). Tekanan intra pleura disekitar nol (0) sesuai dengan gerakan pernapasan. Pada waktu inspirasi tekanannya negatif dan pada waktu ekspirasi positif (+ 2 ekspirasi dan - 2 inspirasi).

Pneumotoraks tertutup Pneumotoraks tertutup. Rongga pleura tertutup tidak ada hubungan dengan dunia luar. Udara yang dulunya ada di rongga pleura kemungkinan positif oleh karena diresorbsi dan tidak adanya hubungan lagi dengan dunia luar, maka tekanan udara di rongga pleura menjadi negatif. Tetapi paru belum mau berkembang penuh. Sehingga masih ada rongga pleura yang tampak meskipun tekanannya sudah negatif  (- 4 ekspirasi dan - 12 inspirasi).

Pneumotoraks ventil. Merupakan pneumotoraks yang mempunyai tekanan positif berhubung adanya fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Udara melalui bronchus terus ke percabangannya dan menuju ke arah pleura yang terbuka. Pada waktu inspirasi udara masuk ke rongga pleura dimana pada permulaan masih negatif.

Pada waktu ekspirasi udara didalam rongga pleura yang masuk itu tidak mau keluar melalui lubang yang terbuka tadi bahkan udara ekspirasi yang mestinya dihembuskan keluar dapat masuk ke dalam rongga pleura, apabila ada obstruksi di bronchus bagian proksimal dari fistel tersebut.

Sehingga tekanan pleura makin lama makin meningkat sehubungan dengan berulangnya pernapasan. Udara masuk rongga pleura pada waktu ekspirasi oleh karena udara ekspirasi mempunyai tekanan lebih tinggi dari rongga pleura, lebih-lebih kalau penderita batuk-batuk, tekanan udara di bronchus lebih kuat lagi dari ekspirasi biasa.

Etiologi dan Patofisiologi Normal tekanan negatif pada ruang pleura adalah -10 s/d -12 mmHg. Fungsinya membantu pengembangan paru selama ventilasi. Pada waktu inspirasi tekanan intra pleura lebih negatif daripada tekanan intra bronchial, maka paru akan berkembang mengikuti dinding thoraks sehingga udara dari luar dimana tekanannya nol (0) akan masuk bronchus sampai ke alveoli.

Pada waktu ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intra pleura akan lebih tinggi dari tekanan di alveolus ataupun di bronchus sehingga udara ditekan keluar melalui bronchus

Tekanan intra bronchial meningkat apabila ada tahanan jalan napas Tekanan intra bronchial meningkat apabila ada tahanan jalan napas. Tekanan intra bronchial akan lebih meningkat lagi pada waktu batuk,bersin, atau mengejan, pada keadaan ini glottis tertutup. Apabila di bagian perifer dari bronchus atau alveolus ada bagian yang lemah maka akan pecah atau terobek..

Pneumotoraks terjadi disebabkan adanya kebocoran dibagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan bronchus.

Pelebaran dari alveoli dan pecahnya septa-septa alveoli yang kemudian membentuk suatu bula di dekat suatu daerah proses non spesifik atau granulomatous fibrosis adalah salah satu sebab yang sering terjadi pneumotoraks, dimana bula tersebut berhubungan dengan adanya obstruksi emfisema.

Penyebab tersering adalah valve mekanisme di distal dari bronchial yang ada keradangan atau jaringan parut. Secara singkat penyebab terjadinya pneumotorak menurut pendapat “MACKLIN“ adalah sebagai berikut :

Alveoli disanggah oleh kapiler yang lemah dan mudah robek, udara masuk ke arah jaringan peribronchovaskuler apabila alveoli itu menjadi lebar dan tekanan didalam alveoli meningkat.

   Apabila gerakan napas yang kuat, infeksi, dan obstruksi endobronchial merupakan faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan, selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat menggoyakan jaringan fibrosis di peribronchovaskuler kearah hilus, masuk mediastinum dan menyebabkan pneumotoraks atau pneumomediastinum.

Gejala klinis Keluhan : timbulnya mendadak, biasanya setelah mengangkat barang berat, habis batuk keras, kencing yang mengejan, penderita menjadi sesak yang makin lama makin berat.

Keluhan utama : sesak, napas berat, bisa disertai batuk-batuk. Nyeri dada dirasakan pada sisi sakit, terasanya berat (kemeng), terasa tertekan, terasa lebih nyeri  pada gerakan respirasi. Sesak ringsn sampai berat, napas tertinggal, senggal pendek-pendek. Tanpa atau dengan cyanosis. Tampak sakit ringan sampai berat, lemah sampai shock, berkeringat dingin.

Berat ringannya keadaan penderita tergantung dari keadaan pneumotoraksnya : Tertutup dan terbuka biasanya tidak berat, ventil ringan tekanan positif tinggi biasanya berat dan selain itu tergantung juga keadaan paru yang lain dan ada atau tidaknya obstruksi jalan napas.

Komplikasi Atelektasis, ARDS, infeksi, edema pulmonary, emboli paru, efusi pleura, empyema, emfisema, penebalan pleura.

Pemeriksaan diagnostic Foto dada : a. Pada foto dada PA terlihat pinggir paru yang kolaps berupa garis. b. Mediastinal shift dapat dilihat pada foto PA atau fluoroskopi pada saat penderita inspirasi atau ekspirasi.

  Penatalaksanaan a. Pada ICS 5 atau 6 dilakukan pemasangan WSD dengan memakai trokar. b. WSD dilepas bila paru sudah mengembang dengan baik, tidak ada komplikasi dan setelah selang plastic atau diklem 24 jam untuk membuktikan bahwa pneumothoraks sudah sembuh. c. Bila penderita sesak dapat diberikan oksigen konsentrasi tinggi.

d. Untuk mengobati nyeri dapat diberikan analgetika seperti Antalgin 3 X 1 tablet atau analgetik kuat. e. Fisioterapi dapat diberikan untuk mencegah retensi sputum. f.  Apabila pengembangan paru agak lambat, bias dilakukan penghisapan dengan tekanan 25-50 cm air. g. Pada pneumothoraks berulang dapat dilakukan perlekatan kedua pleura dengan memakai bahan yang dapat menimbulkan iritasi atau bahan sclerosing agent.

Asuhan Keperawatan I. Pengkajian keperawatan A. Riwayat keperawatan Klien terdapat penyakit paru, bila ditemukan adanya iritan pada paru yang meningkat maka mungkin terdapat riwayat merokok. Penyakit yang sering ditemukan adalah pneumotoraks, hemotoraks, pleural effusion atau empiema. Klien bisa juga ditemukan adanya riwayat trauma dada yang mendadak yang memerlukan tindakan pembedahan.

B.     Pemeriksaan  Adanya respirasi ireguler, takhipnea, pergeseran mediastinum, ekspansi dada asimetris. Adanya ronchi atau rales, suara nafas yang menurun, perkusi dada redup menunjukan adanya pleural effusion, sering ditemui sianosis perifer atau sentral, takikardia, hipotensi,dan nyeri dada pleural.

C. Faktor perkembangan/psikososial Klien mengalami kecemasan, ketakutan terhadap nyeri, prosedur atau kematian, karena penyakit atau tindakan. Persepsi dan pengalaman lampau klien terhadap tindakan  ini atau hospitalisasi akan mempengaruhi keadan psikososial klien

D. Pengetahuan klien dan keluarga Pengkajian diarahkan pada pengertian klien tentang tindakan WSD, tanda atau gejala yang menimbulkan kondisi ini, tingkat pengetahuan, kesiapan dan kemauan untuk belajar.

Diagnosa dan Perencanaan Keperawatan 1.  Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan  kekolapsan paru, pergeseran mediastinum. 2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan insersi WSD 3. Defisit volume cairan berhubungan dengan hilangnya cairan dalam waktu cepat 4. Gangguan  mobilitas fisik berhubngan dengan ketidak nyamanan sekunder akibat pemasangan WSD. 5. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan  keterbatasan informasi terhadap  prosedur tindakan WSD.

Diagnosa Keperawatan 1 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kekolapsan paru, pergeseran mediastinum. Tujuan dan Kriteria hasil Klien memiliki pertukaran gas yang optimal selama terpasang WSD, dengan kriteria standar : klien memiliki tanda–tanda vital RR 12 – 20 X/menit, suhu 363 – 37 3 0C, nadi 80 – 100 kali/ menit, keutuhanWSD terjaga, aliran (udara/cairan) lancar, selang tidak ada obstruksi dan tidak terjadi sianosis pada

Intervensi 1. Berikan pengertian tentang prosedur tindakan WSD, kelancaran dan akibatnya. 2. Periksa WSD lokasi insersi, selang drainage dan botol. 3. Observasi tanda – tanda vital 4. Observasi analisa blood gas. 5. Kaji karakteristik suara pernapasan, sianosis terutama selama fase akut. 6. Berikan posisi semi fowler (600- 900) 7. Anjurkan klien untuk nafas yang efektif 8. Bila perlu berikan oksigen sesuai advis

Rasional Pengertian akan membawa pada motivasi untuk berperan aktif sehingga tercipta perawatan mandiri. WSD yang obstruksi akan selalu terkontrol karena klien dan keluarga kooperatif. Adanya kloting merupakan tanda penyumbatan WSD yang berakibat paru kolaps. Hipertemi, takikardi, takipnea merupakan tanda – tanda ketidakoptimalan fungsi paru.

Ketidaknormalan ABG menunjukan adanya gangguan pernapasan. Adanya ronchi, rales dan sianosis merupakan tanda –tanda ketidakefektifan fungsi pernapasan Posisi ini menggerakan abdominal jauh dari diafragma sehingga memberikan fasilitas untuk kontraksi dan ekspansi paru maksimal. Nafas efektif akan melancarkan proses pertukaran gas. Pemberian oksigen menurunkan kerja otot – otot pernafasan dan memberikan suplai tambahan oksigen.

DAFTAR PUSTAKA Phipps, Wilma. et al, (1991), Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto. Doengoes, Marilynn, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta. Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa Suharyati S, volume 1, EGC,  Jakarta Tucker, Martin dkk, (1999), Standar Perawatan Pasient,alih bahasa Yasmin Aih dkk, volume 4, edisi V, EGC, Jakarta. Alsagaff, Hood, dkk. (1993), Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga University Press, Surabaya. Lab/UPF Ilmu Penyakit Paru, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dokter Soetomo, Surabaya Wilson, Susan and Thompson, June (1990), Respiratory Disorders, Mosby Year Book, Toronto.