CHEPALGIA.

Presentasi berjudul: "CHEPALGIA."— Transcript presentasi:

1 CHEPALGIA

2 CHEPALGIA /HEADACHE Batasan:
Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang (Oleson & Bonica, 1990).

3 Klasifikasi (pembagian) :
Pembagian nyeri kepala, neuralgia cranial dan nyeri fasial (Oleson,1988). Migraine Tension-type headache Cluster headache syndrome Headache associated with head trauma Vascular disorders Headache associated with nonvascular intracranial disorders Headache associated with substances or their withdrawal

4 Klasifikasi (pembagian) :
Pembagian nyeri kepala, neuralgia cranial dan nyeri fasial (Oleson,1988). Headache associated with systemic or focal infection Headache associated with metabolic abnormality Headache or facial pain from cranium, neck, eyes, ear, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial stuktures. Cranial neuralgias, nerve trunk pain and deafferentiation pain Other types of headache or facial pain Psychogenic headache Headache not classifiable

5 Klasifikasi (pembagian) :
Pembagian klinis nyeri kepala (Anthony, 1988) Sakit kepala akut Intrakranial Meningitis / ensefalitis Perdarahan subaraknoid Hematoma subdural Tumor intrakranial Ekstrakranial Migren Sakit kepala tandan (cluster) Sakit kepala post trauma Glaucoma Neuritis optika Insufisiensi serebro-vaskuler

6 Klasifikasi (pembagian) :
Pembagian klinis nyeri kepala (Anthony, 1988) Sakit kepala akut Sistemik Hipertensi Feokromositoma Reaksi terhadap penghambat MAO

7 Klasifikasi (pembagian) :
Sakit kepala subakut Hematoma subdural Arteritis temporalis Abses otak Tumor Sinus trombosis Hipertensi intrakranial benigna Sakit kepala menahun Migren / sakit kepala tegang Tumor jinak.

8 Struktur jaringan kepala yang peka nyeri dan tidak peka nyeri (Dalessio, 1984; Oleson & Bonica, 1990) Peka Nyeri : Intrakranial : Sinus cranial dan vena aferen Arteri dari duramater Arteri dari dasar otak dan cabang utamanya. Bagian dari duramater (sekitar pembuluh darah besar) Ekstrakranial : Kulit, kulit kepala, fasia, otot mukosa Arteri (vena kurang peka) Saraf-saraf : N. trigeminus, N. vagus, saraf servikal kedua dan ketiga.

9 Struktur jaringan kepala yang peka nyeri dan tidak peka nyeri (Dalessio, 1984; Oleson & Bonica, 1990) Tak Peka Nyeri Parenkim otak Ependima, pleksus khoroideus Pia mater, araknoid, bagian dari dura Tengkorak (periost: sedikit peka)

10 Nyeri Struktur di atas tentorium serebeli nyeri biasanya disalurkan ke daerah tengkorak bagian: frontal, temporal dan parietal. N. trigeminus Struktur dibawah tentorium serebeli N. glossofaringeus, N. vagus dan akar saraf servikal bagian atas Nyeri dirasakan di daerah oksipital

11

12 Arteria meningea media Nervus Trigeminal cab. I
Impuls-impuls disalurkan Arteria meningea media Nervus Trigeminal cab. I melalui Sinus sagitalis superior Nervus Trigeminal cab. I Ki & Ka Dura fosa krani anterior Nervus Trigeminal cab. I &II Dura fosa krani media Nervus Trigeminal cab. II & III Nervus Trigeminal & Nervus Vagus Dura fosa krani posterior

13 Letak tumor nyeri sering dirasakan di verteks atau daerah frontal
Di atas tentorium nyeri dirasakan didaerah oksipital terdapat spasme otot servikal Di bawah tentorium Tumor di daerah kiasma atau Sella Tursica nyeri dirasakan di daerah verteks

14 Kelainan ekstrakranial
Tengkorak dan kulit kepala Pembuluh darah Saraf otak Mata Sinus, nasofaring. Gigi Sendi temporo-mandibuler Leher Leher

15 Kelainan intrakranial
Toksik Metabolik Paska kejang Reaksi meningkatnya tekanan darah yang akut Iritasi selaput otak Traksi / pergeseran pembuluh darah intrakranial

16 Diagnosa Headache Anamnesa
Usia timbulnya, syndrome yang benign seperti migraine, tension-type headache dan cluster headache biasanya mulai sebelum usia pertengahan.aneurisma, tumor otak lebih banyak pada usia sekitar 35 tahun. Lamanya & frekwensi nyeri kepala. Lamanya keluhan nyeri kepala pada pasien dapat mengarahkan kepada kelainan neurologi yang progressive atau suatu keganasan.

17 Diagnosa Headache Anamnesa
Nyeri kepala hebat yang akut disertai dengan kehilangan kesadaran atau tanda-tanda gangguan neurological fokal mengarah kepada subaraknoid hemoragia atau meningitis. Nyeri kepala yang kronis misalnya pada migraine atau tension type headache. Sisi mana yang sakit. Tension type headache sering difuse dan bilateral. Migraine dapat bilateral tapi lebih sering unilateral. Cluster headache selalu unilateral

18 Diagnosa Headache Anamnesa
Kwalitas nyeri kepala. Kwalitas nyeri kepala sangat subyektif tergantung pada keadaan psikologi pasien. Saat timbulnya nyeri kepala. Cluster headache sering nyeri timbul pada saat pasien tidur sehingga sering membangunkan pasien. Tumor otak dalam ventrikel juga dapat menyebabkan nyeri kepala pada saat tidur.

19 Diagnosa Headache Anamnesa
Fenomena lain yang menyertainya seperti photofobia,phonofobia, gangguan penglihatan, dizziness, kelemahan otot, febris. Hal hal lain yang memperburuk nyeri kepala misalnya batuk.

20

21 Diagnostic Clasification Acute or Subacute Headache
Yes CT Neck Stifness Hemorrhage Abces Hidrocephalus Neoplasia Pseudotumor cerebri Normal No Lumbal punctie  meningencephalitis, Spinal hemorrhage, Leptomeningeal metastasis Pseudotumor cerebri Migraine Tension Headache Substance induce headache (nitrate, glutamate, analgesics) Sinusitis Cervical syndrome Temporal arteritis After lumbal punctie Systemic lupus erythematosus Doppler, MRI , MR tomoangiography Angiography  arteria dissection, venous sinus thrombosis, cerebral infarction Diagnostic Clasification Acute or Subacute Headache

22 Diagnostic Clasification Acute or Subacute Headache
Sinusitis Trigeminal neuralgia Cluster Headache Atypical Facial Pain Herpes Zoster Chronic paroxysmal hemicrania Oromandibular dysfunction, Odontogenic Acut glaucoma Optic neuritis Temporal arteritis Thalamic pain Neurological examination is normal Cluster headache Diabetic neurophaty Lesion incavernous sinus Supra or infratentorial mass Lesion of brainstem or trigeminal neuralgia Herpes zoster Tolosa-Hunt Syndrome Neurologic deficit Diagnostic Clasification Acute or Subacute Headache

23 Pemeriksaan fisik. Keadaan umum pasien & mentalnya.
Tanda tanda rangsangan meningeal Adakah kelainan saraf cranial ? Adakah kelainan pada kekuatan otot, refleks dan koordinasinya ?

24

25 Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah ,LED Lumbal punksi Elektroensefalografi CT Scan kepala , MRI.

26 Kapan nyeri kepala perlu dirujuk :
Bila ada tanda-tanda peninggian TIK, iritasi meningeal, penyakit sistemik lain yang menyertainya. Bila telah minum obat dengan adekuat namun nyeri kepalanya tetap tidak ada perubahan. Nyeri kepala yang kronik pada pasien pasien dengan penyalah-gunaan obat, gangguan psikologik,.

27 Kapan nyeri kepala perlu dirujuk :
Timbulnya nyeri kepala akibat komplikasi dari pemakaian obat-obatan seperti pada penderita asma atau penyakit jantung. Nyeri kepala timbul secara tiba-tiba, setelah suatu aktivitas latihan, batuk Timbulnya nyeri kepala disertai dengan perubahan kesadaran, adanya gejala-gejala neurologi fokal,febris.

28 MIGRAINE

29 MIGRAINE Common Migren , Hemikrania simpleks Defenisi :
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4 – 72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.

30 MIGRAINE Merupakan salah satu nyeri kepala yang paling sering ditemukan. Penyebabnya multifaktorial dan hingga saat ini belum jelas. Migrain lebih sering mengenai pada usia dewasa muda, puncak insidens antara 25 – 34 tahun, 90% mengalami nyeri kepala sebelum usia 40 tahun.

31 Kriteria diagnosis migren tanpa aura (IHS 2004)
A. At least five attacks filfilling criteria B-D B. Headache attacks lasting 4-72 hours (untreated or unsuccessfully treated) C. Headache has at least two of following characteristics : - unilateral location - pulsating quality - moderate oe severe pain intensity - aggravation by or causing avoidance of routine physical activity(eg. walking or climbing stairs)

32 Kriteria diagnosis migren tanpa aura (IHS 2004
D. During headache at least one of the following : - nausea and/or vomiting - photophobia and phonophobia E. Not attribute to another disorder

33 Migren yang umum dijumpai :
migren tanpa aura (‘common migraine’) dan migren dengan aura (‘classic migraine’).

34 Kriteria migren dengan aura sesuai dengan kriteria diatas dan cukup apabila telah mengalami minimal dua kali serangan, ditambah kriteria aura yaitu aura timbul dalam menit dan berlangsung kurang dari 60 menit, berupa aura visual, sensorik, disfasia, motorik, dan disfungsi batang otak. Aura visual tersering dijumpai (90%), disusul aura sensorik. Apabila serangan migren lebih dari 72 jam disebut status migren dan bila serangan ≥15 hari perbulan selama 3 bulan disebut migren khronik

35 Phases of Migraine Migraine phase slide Pre-Headache Headache
2000 Primary Care Network Pre-Headache Headache Post-Headache Prodrome Aura Postdrome The pre-headache phase of migraine can be divided into a prodrome (premonitory) and aura phase. Prodromes are non-specific harbingers signaling that the migraine process is underway. Common prodromes include fatigue, irritability, anorexia, nausea, changes in mood, muscle pain in the neck and head, and food cravings. These symptoms are believed to result from alterations is the chemical balance of the brain possibly through serotonin and/or dopamine. This can also be referred to as the chemical phase of migraine. Prodromes proceed % of migraine attacks and in a recent electronic diary study of those reporting prodrome it was found that 83% accurately predicted over 50% of migraine attacks. The second phase of pre-headache is the aura. This is a period of electrical instability. A wave of electrical activity is presumed to move across the cortex. If susceptible neurons are “caught” in this wave of activity it they can produce focal neurological symptoms such as scotoma, or paresthesias. Only approximately 15% of migraine attacks are associated with aura. The headache phase of migraine can also be subdivided. The headache generally begins as mild pain. The quality of this headache often is suggestive of that seen in tension-type headache. This may be very short in some patients and last hours in others. This may represent a lowering in the sensory pain threshold. As the migraine process continues, the pain intensifies to moderate to severe levels. Presumably, the pain is now of neurovascular origins as it often is throbbing and aggravated by activity. Associated symptoms are clearly evident. If this process is not interrupted it is theorized that it can becomes centrally maintained by third order neurons thus accounting for long duration migraines.. The post headache phase is characterized by headache resolution but the symptoms associated with migraine may linger on for up to one to two days. Migraine phase slide Mild Moderate Severe Rescue

36 Gambaran klinik Fase I : Prodromal
MIGRAINE Fase I : Prodromal Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan , tidak enak, iritabel, memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.

37 Gambaran klinik Fase II : Aura
MIGRAINE Fase II : Aura Gangguan penglihatan yang paling sering dikeluhkan pasien. Khas pasien melihat seperti melihat kilatan lampu blits (photopsia) atau melihat garis zig zag disekitar mata dan hilangnya sebagian penglihatan pada satu atau kedua mata (scintillating scotoma). Gejala sensoris yang timbul berupa rasa kesemutan atau tusukan jarum pada lengan, dysphasia. Fase ini berlangsung antara 5 – 60 menit. Sebanyak 80% serangan migraine tidak disertai aura.

38

39 Gambaran klinik Fase III : Headache
MIGRAINE Fase III : Headache Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. Biasanya hanya pada salah satu sisi kepal tetapi dapat juga pada kedua sisi. Sering disertai mual muntah tidak tahan cahaya (photofobia) atau suara (phonofobia). Nyeri kepala sering memburuk saat bergerak dan pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap dan ini sering berakhir antara 2 – 72 jam.

40

41 Gambaran klinik Fase IV : Postdromal
MIGRAINE Fase IV : Postdromal Saat ini nyeri kepala mulai mereda dan akan berakhir dalam waktu 24 jam, pada fase ini pasien akan merasakan lelah, nyeri pada ototnya kadang kadang euphoria. Setelah nyeri kepala hilang.

42

43 Patofisiologi migren Teori meningo-vaskuler
MIGRAINE Teori meningo-vaskuler Modulasi melalui kimia-biokimiawi, mekanik, ionic atau sinaptik dan neurovaskuler akan merangsang serat saraf C serta aktivasi akson trigemino-vaskuler. Semua ini mengakibatkan pelepasan bahan P (P substance ), neurokinin A (NKA), calsitonin gene-related peptide (CGRP) dan glutamat. Bahan P, NKA dan CGRP mengakibatkan ekstravasasi protein plasma, sedangkan bahan P dan NKA menimbulkan vasodilatasi. Semua ini mengakibatkan inflamasi steril dan sakit kepala.

44 Patofisiologi migren Teori biokimia
MIGRAINE Teori biokimia Serotonin dan reseptor serotonin Magnesium Pada serangan migren, magnesium dalam otak dan cairan serebrospinal menurun. Pada migren dengan stress, dikeluarkan magnesium yang banyak dalam air seni. Minuman yang mengandung estrogen, alkohol dan fosfat dengan kadar tinggi, dpat menurunkan kadar magnesium dan mengakibatkan serangan migren. Magnesium mempengaruhi tonus pembuluh darah. Bahan-bahan lain yang mempengaruhi fungsi trombosit Misalnya glukosa, asam lemak bebas, tiramin, feniletilamin, fenolsulfotransferase, hormon kelamin, komplemen imunoglobulin.

45 Patofisiologi migren Teori neural Penyebaran depresi kortikal (Leao)
MIGRAINE Teori neural Penyebaran depresi kortikal (Leao) Terjadi bangkitan hebat dari aksi potensial yang diikuti depolarisasi neuron dan sel glia, serta perubahan elektrolit dan keseimbangan kalium dan natrium yang melintasi membran sel. Fenomena ini meluas secara pelan melalui korteks, dengan kecepatan 3 – 5 mm/detik. Neuron dan glia Migren adalah disfungsi neuronal. Terdapat aktifitas neuronal yang berlebihan, dengan pelepasan kalium yang tidak dapat diatasi dengan neuroglia.

46 MIGRAINE Prinsip penanganan Hindari factor factor yang memperburuk serangan migren seperti: suara yang keras, bau yang tajam, cahaya silau, stress dan makanan makanan seperti keju, coklate, buah sitrus dan alcohol.

47 Prinsip penanganan Pada saat serangan, obat yang digunakan al:
MIGRAINE Prinsip penanganan Pada saat serangan, obat yang digunakan al: Analgesik biasa : aspirin dan parasetamol. Non steroid anti-inflamatory drugs : ibuprofen, naproxen. Ergotamine Sumatriptan Untuk profilaksis digunakan: beta bloker : propanolol,metoprolol calsium antagonis : verapmil, flunarisin methylsergide, pizotifen dan amitriptilin.

48 Preventative Therapy for Migraine

49 Indikasi Preventif terapi pada Migren
Serangan migren berlangsung 1-3 hari tiap kali serangan Cukup berat sehingga mengganggu aktivitas pasien dan/atau Serangan 3x atau lebih (1-3 hari/seranagn) per-bulan, dengan Bertambahnya pemakaian rescue medication (Canadian Guidelines)

50 General Principals of Prophylactic Care
Educate the patient about compliance, expectations, and the medication to be used If successful therapy is maintained, consider a taper of prophylactic medication in months Consider co-morbid conditions in selecting prophylactic medications. Headache diaries or calendars are an essential component of prophylactic programs Prophylactic pharmacological therapy is grossly under-utilized by the migraine population. Approximately 4% of migraineurs are utilizing some form of prophylactic therapy. Properly utilized, prophylactic medication can be an important addition to a management program. However, it is essential that patients understand why they are using these medications and what is their potential for adverse events. Also share with them that in most instances these medications can be stopped after the migraine activity has lessened. When selecting a prophylactic agent it is wise to consider other medical conditions that are co-morbid or co-exist with migraine and choose a medication that will benefit both disorders. For example, a tricyclic when depression is co-morbid with migraine or a beta-blocker with hypertension and migraine. There are many medications that have been reported to be prophylactic agents for migraine. However for most primary care providers it is best to know one or two drugs from 2 or 3 different classes and utilize those drugs. All too often patients are switched from medication to medication sometimes for years with no improvement. If patients have failed at two good attempts with prophylactic medication the odds of responding to the 3 drug is less than 5%. Calendars and/or diaries are an essential tool to evaluate the benefits of prophylactic therapy

51 Medications for Prophylaxis
Beta adrenergic blocking agents Propranolol mg / day Tricyclic Antidepressants Amitriptyline mg / day Anticonvulsants Divalproex sodium mg / day The three classes of medication for prophylactic use recommended by the Patient Centered Strategies are beta blockers, tricyclic antidepressants, and antiepileptic drugs. This is a short list principally because these classes have the best evidence to support their use and if patients’ headaches are not controlled after a sequential trial of a drug from each class, it is unlikely that another medication will help. These patients likely benefit from consultation with a headache specialist or psychologist. Additional medications from each class can be found in the document online or in print. In addition a list of complimentary therapies is available.

52 This is the summary of therapeutic strategies
This is the summary of therapeutic strategies. The primary recommendation is that whenever possible, effective interventions be initiated during mild pain. If the mild pain phase generally lasts several hours then NSAIDs or similar interventions may be considered for initial treatment. However, if complete relief is not obtained within hours then migraine specific intervention should be employed. If the mild pain phase is typically less than 2 hours then abortive interventions with a triptan are recommended as initial therapy. Rescue therapy should be afforded patients not responding to migraine specific medication. Narcotics or butalbital drugs are not recommended as first line interventions. Patients requiring rescue intervention more than once a month should be considered for re-evaluation and prophylactic therapy. OTC’s are indicated for patients in whom they are effective i.e. migraine resolution in 2 -4 hours or in postdromes.

53 CLUSTER HEADACHE

54 CLUSTER HEADACHE (NYERI KEPALA TANDAN)
Defenisi : Nyeri kepala yang hebat, nyeri selalu unilateral di orbita, supraorbita, temporal atau kombinasi, berlangsung 15 – 180 menit dan terjadi dengan frekwensi dari sekali tiap dua hari sampai 8 kali sehari.

55 CLUSTER HEADACHE (NYERI KEPALA TANDAN)
Cluster headache merupakan salah satu nyeri kepala kronik yang sering mengganggu kehidupan seseorang dan pasien terbangun karena nyeri kepala. Sering menyebabkan perubahan emosional seseorang.

56 CLUSTER HEADACHE (NYERI KEPALA TANDAN)
Prevalensi Nyeri kepala ini lebih jarang dibandingkan dengan migren. Frekwensi nyeri kepala cluster 0,5% dari populasi laki-laki dan 0,1% dari populasi wanita. Nyeri kepala cluster lebih banyak ditemukan pada pria. Mulai pada decade ke dua – ketiga.

57 CLUSTER HEADACHE (NYERI KEPALA TANDAN)
Gambaran klinis Khas ditandai dengan nyeri yang sangat berat yang berlangsung 15 – 180 menit Periode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 – 3 serangan perhari, sering berakhir antara 3 – 16 minggu. Dengan interval antara 6 bulan dan 5 tahun.

58

59

60

61

62 CLUSTER HEADACHE (NYERI KEPALA TANDAN)
Patofisiologi Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi.

63 CLUSTER HEADACHE (NYERI KEPALA TANDAN)
Patofisiologi Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).

64 TENSION - TYPE HEADACHE

65 TENSION - TYPE HEADACHE
Defenisi : Nyeri kepala episodik yang infrekquent berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari. Nyeri bilateral, rasa menekan atau mengikat dengan intensitas ringan sampai sedang. Nyeri tidak bertambah pada aktifitas rutin, tidak didapatkan mual tapi bisa ada fotofobia atau fonofobia. ringan

66 TENSION - TYPE HEADACHE
Hampir sebagian besar dalam hidupnya seseorang pernah mengalami nyeri kepala tumpul yang menyertai kelelahan, stress, nonton atau membaca yang lama. Nyeri kepala ini sering memberi respons pengobatan dengan analgesik biasa. Prevalensi nyeri kepala tension seperti pada migren 75% dengan kronik tension headache adalah wanita dan tidak ada hubungannya dengan genetic. 40% mempunyai riwayat keluarga yang menderita nyeri kepala tension. Kira-kira 15% nya sudah mulai menderita sebelum usia 10 tahun.

67

68

69 Penanganan Sering pasien dengan kronik tension-type headache mencurigai dirinya menderita tumor otak atau kelainan intrakranial yang serius. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang teliti untuk memberikan ketenangan dan kepercayaan pada pasien. Penanganan pasien tension-type headache perlu melibatkan terapi psikis, fisik (terapi relaksasi) dan pemberian obat-obatan.

70 General Treatment Acute Treatment Type of Headache General Measures
Pharmacotherapy Episodic Tension Headache Behavioral therapy, ice packs Peppermint oil to forehead and temples, aspirin acetaminophen, ibuprofen or naproxen Migraine Rest, Ice packs Antiemetic ( metoclopramide or domperidone) + aspirin or acetaminophen. If inefective, triptan Cluster Headache Hot compress Oxygen inhalation, If inefective, triptan s.c or ergotamine Chronic Paroxysmal Hemicrania Indomethacin Trigeminal Neuralgia Avoidance Triggers Carbamacepine, gabapentin, phenitoin, baclofen or pimozide

71 General Treatment Prophylaxis Type of Headache General Measures
Pharmacotherapy Episodic or chronicTension Headache Behavioral therapy Tricyclic Antidepresants (e.q , amitriptiline, doxepin, amitriptiline oxide) Migraine 1st line beta-blockers( e.q. Metoprolol, propanolol) ; 2nd line flunarizine or valproate; 3rd line : methysergide or pizotifen Episodic Cluster Headache Avoidance of alcohol(during cluster), nitrate, histamines and nicotine Prednisone, ergotamine, verapamil, methysergide or lithium Chronic Cluster Headache Lithium, Verapamil or pizotifen

72 SELESAI