Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Patofisiologi Adiksi dan Model Psikopatologi Adiksi.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Patofisiologi Adiksi dan Model Psikopatologi Adiksi."— Transcript presentasi:

1 Patofisiologi Adiksi dan Model Psikopatologi Adiksi

2 Tujuan Tujuan Umum Pada akhir sesi, peserta latih memahami bagaimana kerja otak dan pengaruh zat adiktif terhadap perilaku individu yang mengalami adiksi napza Tujuan Khusus Peserta latih mampu: Menjelaskan fungsi otak secara umum Menjelaskan tentang kerja zat adiktif terhadap otak Menjelaskan dampak zat adiktif terhadap pola pikir dan perilaku individu Menjelaskan mengenai model adiksi

3 1. Mekanisme fungsi otak : Neurobiologi dan neuroanatomi Bagian otak belakang (hindbrain) memuat elemen-elemen yang vital terhadap kelangsungan hidup Otak tengah  midbrain adalah bagian yang didalamnya terdapat area-area penting yang kaitannya dengan masalah adiksi zat psikoaktif

4 Area-area tersebut terlibat dalam motivasi dan pembelajaran mengenai rangsangan lingkungan dan perilaku penguat yang berkaitan dengan pusat kesenangan atau kenikmatan termasuk makan-minum Otak bagian depan (forebrain) mempunyai fungsi yang lebih kompleks. Sel pembawa pesan /Neurotransmiter  terikat reseptor 1. Mekanisme fungsi otak : Neurobiologi dan neuroanatomi

5 Zat psikosktif mampu meniru efek neurotransmiter alamiah /endogen, mempengaruhi fungsi otak normal: memblokir fungsi normal, mengubah penyimpanan, penglepasan dan pembuangan neurotransmitor. Zat psikoaktif yang mengikat dan meningkatkan fungsi-fungsi reseptor disebut agonis dan yang nengikat untuk memblok disebut antagonis.

6 2. Kerja zat psikoaktif pada Otak Adiksi zat psikoaktif  kelainan berupa perubahan fungsi otak yang dipicu oleh zat psikoaktif tersebut Mempengaruhi persepsi, emosi, dan proses motivasional di dalam otak Hasil akhir dari kerja otak adalah pikiran dan perilaku  gejala-gejala yang timbul ada pada proses pikir dan perilaku Gejala behavioral yang kompleks  berhubungan efek jangka pendek maupun panjang dari zat psikoaktif tersebut.

7 2. Kerja zat psikoaktif pada Otak Kategori zat psikoaktif : Depresan, Stimulan, Halusinogen Cara aksi yang berbeda, menghasilkan efek- efek setiap zat yang berbeda pula Terikat dengan reseptor yang berbeda Efek-efek jangka pendek maupun panjang berbeda Memiliki kesamaan dalam cara mempengaruhi kerja otak yang terlibat dalam motivasi  terkait teori ketergantungan

8 2. Kerja zat psikoaktif pada Otak

9 3. Mekanisme utama kerja zat psikoaktif pada otak Jenis ZatMekanisme Kerja di OtakEfek jangka panjang terhadap otak 1 Etanol/Alko hol Meningkatkan efek GABA, dan menurunkan efek eksitatori dari Glutamat. Memperkuat efek-efek yang mungkin terkait dengan peningkatan aktifitas di jalur dopamin mesolimbik Berubahnya fungsi dan struktur otak, terutama di bagian korteks pra frontal (prefrontal-cortex) ; gangguan kognitif, volume otak yang berkurang 2 Hipnotik Sedatif Mendorong kerja dari neurotransmitorKerusakan memori 3 Nikotin Mengaktifkan reseptor kolinergis nikotinis. Meningkatkan pembentukan dan penglepasan dopamin Sulit memisahkan efek dari nikotin dengan komponen lain dari tembakau 4 Opioida Mengaktifkan reseptor-reseptor opioida mu dan delta. Reseptor-reseptor tersebut berlimpah di area-area otak yang terlibat dalam respon terhadap zat- zat yang adiktif seperti pada jalur dopamin mesolimbik Perubahan panjang terhadap reseptor opioida dan peptida ; adaptasi dalam respon ganjaran (reward), pembelajaran dan stres 5 Kanabinoid Mengaktifkan reseptor kanabinoid juga meningkatkan aktifitas dopamin di jalur mesolimbik Paparan jangka panjang dari kanabis dapat menyebabkan kecacatan kognitif yang bertahan lama dan memperparah penyakit jiwa yang sudah ada

10 3. Mekanisme utama kerja zat psikoaktif pada otak Jenis ZatMekanisme Kerja di OtakEfek jangka panjang terhadap otak 6Kokain Memblokir ambilan (re-uptake) dari transmitor seperti dopamin, sehingga memperpanjang efek-efek zat Defisit kognitif, abnormalitas pada daerah-daerah tertentu pada korteks, cacat dalam fungsi motorik, dan waktu reaksi yang menurun 7Amfetamin Meningkatkan penglepasan dopamin dari terminal saraf, dan menghalangi ambilan kembali (re-uptake) dari dopamin dan transmitor yang terkait Perubahan dalam reseptor dopamin otak, perubahan metabolis regional, cacat motorik dan kognitif 8Ekstasi Meningkatkan penglepasan serotonin dan memblokir ambilan kembali Merusak sistem serotonin otak, membawa ke behavioral dan psikologis 9Inhalan Kemungkinan besar mempengaruhi neurotransmitor inhibisi, seperti sedatif dan hipnotik lainnya. Mengaktifkan dopamin mesolimbik Menyebabkan perubahan dalam pengikatan dan fungsi reseptor dopamin ; fungsi kognitif yang menurun ; masalah-masalah psikiatris dan neurologis 10Halusinogen Berbagai zat yang berbeda, bekerja pada reseptor yang berlainan seperti ; reseptor-reseptor serotonin, glutamat dan asetilkolin Episode psikotik akut atau kronis, kilas balik atau mengalami kembali efek-efek zat yang sudah digunakan lama sebelumnya

11 4. Perkembangan ketergantungan zat berdasarkan neurobiologis dan biobehavioral Ketergantungan sebagai suatu proses pembelajaran yang melibatkan beberapa wilayah otak berpengaruh terhadap reward system dengan kompleksitas faktor-faktor psikologis, neurobiologis dan juga sosial Proses-proses biobehavioral yang melandasi ketergantungan  memiliki jalur yang sama dengan fungsi yang berbeda, namun sangat kuat pengaruhnya

12 4. Perkembangan ketergantungan zat berdasarkan neurobiologis dan biobehavioral Jalur dopamin mesolimbik (Jaras Dopamin- Mesolimbik )  Ventral Tegmental Area (VTA), dan sebuah area yang berkomunikasi dengannya dikenal dengan nama Nucleus Accumbens VTA : kaya akan Dopamin Nucleus Accumbens : area otak sangat penting yang terlibat dalam motivasi dan pembelajaran, menyampaikan nilai motivasional dari nilai rangsangan yang datang  keluarkan Dopamin

13 JARAS DOPAMIN MESOLIMBIK

14 JARAS DOPAMIN SEROTONIN

15 4. Perkembangan (lanjt) Motivasi dan insentif Motivasi merupakan dorongan behavioral dan atensi terhadap rsangsangan  ada konsekuensi Misal : jika seorang tidak merasa lapar, rangsangan visual dan aromatis yang terkait dengan makanan (insentif) akan berefek kecil saja terhadap perilaku atau perhatiannya (motivasi) atau sebaliknya Sensitisasi insentif  memiliki peran motivasional dan behavioral yang meningkat  Neuro adaptasi.

16 4. Perkembangan (lanjt) Perbedaan individual dalam kerentanan terhadap ketergantungan zat psikoaktif disebabkan: Faktor Genetika : –Penelitian dalam mekanisme pewarisan biologis  beda kerja zat psikoaktif pada individu disebabkan beda pewarisan genetika –GABA, serotonin, dopamin  mempengaruhi jumlah dan frekuensi alkohol yang diminum Faktor lain : sosial, budaya dan susunan genetika

17 Model Adiksi Model medik atau Biomedik atau Penyakit Model Kesehatan masyarakat Model Moral Model Legal Model Psiko-sosial Model Sosiokultural Model Edukasional Model karakterologi Model Multivariate

18 Model medik atau Biomedik atau Penyakit Diajukan pertama kali oleh Jellinek pada tahun 1960  Brain Disease Pemegang peran utama adalah neurotransmiter dopamin dan Reseptor Sistem Reward Otak  perkembangan toleransi Brain

19 Model Kesehatan Masyarakat Penyakit Infeksi : host (human), agent [micro-organisme, lingkungan (fisik)]. Addiction/Kecanduan : individual, zat psikoaktif, lingkungan (psiko-sosial). Interaksi dari tubuh, Zat adiktif, dan lingkungan psikososial secara individu. Ketergantungan zat >< Tidak ketergantungan zat Individu dengan risiko tinggi >< individu dengan risiko rendah

20 Model Moral Kecanduan merupakan konsekuensi pilihan personal Individu yang memilih menggunakan zat adiktif dilihat sebagai orang yang tidak mampu mengatasi masalah yang dihadapi. Mabuk dilihat sebagai suatu perbuatan yang penuh dosa. Intervensi keagamaan atau spiritual diperlukan untuk merubah perilaku mereka.

21 Model Legal Penggunaan zat psikoaktif akan memberikan dampak buruk terhadap individu, keluarga, dan masyarakat. Untuk itu individu perlu harus dicegah dari dampak buruk penggunaan zat psikoaktif dengan regulasi, peraturan dan Undang- undang. Zat psikoaktif harus dijauhkan dari individu. Zat legal (kafein, nikotin, alkohol) >< zat ilegal (marijuana, ekstasi, sabu, LSD dll).

22 Model Psikososial Individu merupakan hal yang paling penting dalam berkembangnya kecanduan dibanding dengan peran lingkungan. Individu harus dilindungi dari kecanduan zat adiktif. Model ini tidak menekankan pada jenis zat (legal atau illegal) tetapi pada motivasi untuk menggunakan, pola penggunaan, frekuensi dan situasi penggunaan. Pola penggunaan : eksperimental, rekreasional atau sosial, situasional, abuse, atau ketergantungan. Motivasi penggunaan : anticipatory, relieving, permissive of facilitative.

23 Model Sosiokultural Penerimaan sosial : penggunaan zat adiktif bisa dinilai sebagai suatu perilaku normal (caffein, nicotin) atau perilaku yang tidak normal (heroin, ecstasy). Penerimaan sosial tergantung pada siapa yang menggunakan zat adiktif (anak yang merokok tidak bisa bisa diterima, wanita merokok kurang bisa diterima). Penyalahgunaan zat adiktif dipertimbangkan sebagai suatu perilaku menyimpang dan mempunyai efek terhadap individu, keluarga dan masyarakat. Perilaku menyimpang ini ditimbulkan oleh kondisi kemiskinan seperti ; industrialisasi, urbanisasi, perumahan kumuh, pengangguran dan ditemukan pada individu yang berasal dari keluarga yang bercerai atau tidak harmonis.

24 Model Multivariat Kebanyakan para ilmuwan di bidang adiksi menerima model ini, Terdapat banyak pola dari disfungsi penggunaan zat adiktif, yang ditimbulkan oleh berbagai tipe kepribadian, dengan berbagai konsekuensi buruk, dengan berbagai prognosis, yang membutuhkan berbagai intervensi pengobatan

25 Etiologi Teori psikodinamika: Pengganti masturbasi (Freud, 1897) Identifikasi buruk terhadap figur laki-laki (Winick, 1957) Impuls homoseksual nirsadar (Tausk & Clark, 1919) Kejang abdomen ekuivalen dengan orgasme (Rado, 1926) Mengatasi rasa tak aman => impuls neurosis (Fenichel, 1945) Rendahnya rasa percaya diri, buruknya pola asuh & relasi interpersonal remaja, kuatnya tekanan teman sebaya (Lakowitz, 1961) Depresi karena buruknya reasi hangat antara ibu dan anak pada masa dini kehidupannya

26 Teori Perilaku Berdasarkan pada prinsip reward dan punishment. Efek eforia dari zat adiktif merupakan faktor penguat /reinforcer (Wikler 1953, Crowlly, 1972). Penguatan primair Penguatan negatif Penguatan sekunder Penguatan negatif sekunder Teori biologi Peran dari faktor genetik (alkohol, nikotin, kokain).

27 Teori Sosial Area Concept (Shaw & Mc Key, 1942) Masculine Protest (Parson, 1974) The Cat and the Square theory (Finestone, Cloward, Ohlin, 1960) Social Protest (Chein, Gay & Gay, Weisman, Kenniston, Wilson) Anomi Concept (Merton)

28 Teori Nyata Perilaku Adiksi Terkait dengan adanya diagnosis ganda (depresi, anxietas, psikosa, perilaku menyerempet bahaya (risk-taking behavior). Terkait dengan efek langsung efek farmakologi : agresif, destruktif, talkatif, debat, bicara pelo, langkah mabuk, somnolen, gelisah, curiga, insomnia, anoreksia atau hiperfagia, mudah tersinggung. Terkait dengan konsekuensi psikososial. Bohong, mencuri, manipulasi, prestasi akademik menurun atau buruk, tidak disiplin bekerja (bolos, tak tepat waktu, kerja lamban, kinerja buruk).


Download ppt "Patofisiologi Adiksi dan Model Psikopatologi Adiksi."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google