GLAUKOMA Dr ANDRINI ARIESTI SpM
GLAUKOMA Definisi : Merupakan kelompok penyakit dengan karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang dengan peninggian Tekanan Intra Okuler ( TIO ) sebagai faktor resiko utama.
EPIDEMIOLOGI Secara global, Glaukoma mengenai 2% penduduk berusia diatas 40 thn, dan 10% penduduk berusia diatas 80 thn. 50% diantaranya mungkin tidak terdiagnosa. Glaukoma primer sudut terbuka terbanyak pada orang turunan Eropa dan Afrika. Glaukoma primer sudut tertutup terbanyak pada orang Asia Timur. Penyebab utama kebutaan irreversibel di seluruh dunia. Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.
Indonesia : Angka kebutaan 1,5% Glaukoma pada rangking ke-2 setelah katarak.
KLASIFIKASI Glaukoma primer Glaukoma sekunder Glaukoma developmental Sudut gerbuka Sudut tertutup Glaukoma sekunder Glaukoma developmental Glaukoma absolut
Patofisiologi glaukoma
Peninggian TIO bisa timbul karena tidak seimbangnya antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow ) atau tingginya tekanan vena episklera
Produksi Aqueous humor 80% disekresikan oleh pigmen epitelium siliaris melalui proses metabolik aktif yang tergantung pada enzim carbonic anhydrase 20% dihasilkan melalui proses pasif yaitu ultrafiltrasi dan difusi
Fungsi Akuos Humor Memberi tekanan di dalam bola mata Memberi nutrisi terhadap jaringan sekitarnya Membuang bahan yang tidak diperlukan lagi
Organ yang berperan pada outflow akuos 1. Trabekula (conventional) Kira-kira 90% dari outflow akuos. Dapat ditingkatkan dgn obat2an spt miotikum, simpatomimetik, laser dan operasi filtrasi. Pressure-dependent outflow 2. Uveoskleral (unconventional) Kira-kira 10% dari outflow akuos. Bisa menurun dgn miotikum dan meningkat dgn obat atropin, simpatomimetik dan prostaglandin analog. Pressure-independent outflow
Trabekula Struktur seperti ayakan Terdiri dari tiga bagian : uveal meshwork korneoskleral meshwork endothelial meshwork (juxta canalicullar)
STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW AKUOS : Trabekula ↓ Kanal Schlem Kanal Konektor Vena Episkleral
PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSTIK: Tonometri Gonioskopi Funduskopi/oftalmoskopi Perimetri
Tekanan Intra Okuler (TIO) Normal TIO < 21 mm Hg, TIO > 21 mm Hg glaucoma suspect, Variasi diurnal TIO dalam 24 jam : TIO lebih tinggi pada pagi hari TIO rendah pada sore dan malam hari Hipertensi Okuler : TIO > 21 mmHg tanpa ada kerusakan saraf Normotension glaucoma: normal TIO, tapi terlihat adanya gejalakerusakan glaukomatous.
TONOMETRI Applanasi : Goldman tonometer Perkin tonometer (GOLD STANDARD) Perkin tonometer Non Contact tonometer Tonopen tonometer Pneumatic tonometer
Indentasi : Schiotz tonometer
GONIOSCOPY Menentukan struktur sudut Memperkirakan lebar sudut Melihat sudut selama prosedur; Laser goniotomi Struktur yang dilihat Garis Schwalbe Trabekula Scleral Spur Prosesus Iris Sudut terbuka : poin 2,3,4 terlihat Sudut tertutup : hanya 1 terlihat
PEMERIKSAAN OPTIC DISC Oftalmoskop direk/indirek Slit lamp kombinasi dgn Hruby lens, lensa 60,78 atau 90D Foto Optik disk
Patogenesis kerusakan papil glaukomatous Ada dua teori : Teori iskemik peningkatan TIO meyebabkan gangguan mikrosirkulasi sehingga terjadi kematian serat saraf pada optik disk, Teori mekanik : peningkatan TIOsecara langsung menyebabkan kerusakan pada serat saraf retina .
N. Opticus yang glaucomatous: Pucat Ekscavatio Cup Disc ratio membesar >0.6 Nasal displacement pembuluh darah Bayonet sign.
Pemeriksaan optik disc utk kelainan dini: Confocal Scanning Laser Ophthalmoscopy Scanning Laser Polarimetry Optical Coherence Tomography Heidelberg Retina Tomography (HRT)
PEMERIKSAAAN VISUAL FIELD Teknik Konfrontasi Kinetik Perimetri Statik Perimetri Manual / Automatik
Automated Perimetry
OBAT-OBAT ANTI GLAUKOMA: Parasimpatomimetik: Pilocarpin tetes mata Beta blocker: Timolol maleat tetes mata Carbonic anhidrase inhibitor: Acetazolamide ( oral ) Dorzolamid tetes mata Derivat prostaglandin: Latanaprost tetes mata Hiperosmotik agent: manitol ( parenteral ) gliserol ( oral )
GLAUKOMA KRONIS Glaukoma kronis dapat dibagi : Glaukoma kronis Primer adalah glaukoma yang timbul dengan sendirinya pada orang yang dengan bakat glaukoma Glauoma kronis sekunder glaukoma yang timbul sebagai penyulit penyakit mata lain baik yang sedang ataupun yang pernah diderita serta penyakit sistemik.
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA : Karakteristik : Khronik Slowly progresif Tidak sakit Bilateral tapi bisa tidak simetris
TIO >21 mmhg Gonioskopi Sudut COA terbuka Kerusakkan nervus optikus glaucomatous Kehilangan lapang pandang yang karakteristik Tidak ada tanda glaukoma sekunder atau penyakit lain yg menyebabkan optik neuropati
FAKTOR RESIKO : TIO tinggi Umur biasanya terjadi diatas usia 40 th Genetik POAG merupakan peny yang diturunkan bangsa kulit berwarna lebih banyak Miopia, Penyakit vascular sistemikdiabetes, hipertensi dan penyakit pembuluh darah .
Gejala dan tanda klinis Tanpa gejala sampai timbul kerusakan pencuri penglihatan Mata terasa pegal , kadang kadang pusing. Rasa tak nyaman atau mata cepat lelah .
Pemeriksaan Tajam penglihatan sentral bisa normal Gambaran bola mata normal , Pemeriksaan funduskopi : rasio C/D 0,6 atau lebih Pemeriksaan tekanan bola mata > 21 mmhg Pemeriksaan lapangan pandang menyempit Gonioskopi sudut bilik depan mata terbuka
Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) : Level TIO ( Normal 10-21 mmhg ) Kelainan N.Optik Visual field Loss Dua dari 3 gejala diatas, harus ada : TIO ↑ dan perobahan optik disc Kelainan optik disk dan perubahan visual field tanpa adanya TIO ↑
TERAPI Kerusakan syaraf optik yang disebabkan glaukoma bersifat irreversibel Prinsip terapi adalah menurunkan TIO dengan obat obatan atau bedah dengan tujuan mempertahankan kondisi saat itu. Tujuan penurunan TIO adalah untuk mengurangi progresifitas kerusakan saraf optik dan kelainan lapangan pandang.
PRINSIP TERAPI Tekanan intra okuler diturunkan dengan obat obatan secara bertahap berupa : Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan belum tercapai dapat ditambah dengan obat lain , maksimal sampai 3 macam obat tetes. Apabila tekanan lebih dari 30 mmhg dapat diberikan terapi sistemik dengan carbonik anhidrase inhibitor dengan dosis 125 mg 4x sehari , harus disertai pemberian obat preparat kalium.
Bila dengan terapi medikamentosa belum memberikan hasil yang memuaskan sebaiknya dipertimbangkan untuk terapi bedah .
OBAT OBAT YANG MENURUNKAN PRODUKSI AKUOS HUMOR Carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide 250 mg oral 4x sehari dorzolamide eye drop 3 x sehari, Beta-adrenergic antagonist: beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) 2x sehari betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.
OBAT ANTI GLAUKOMA YANG LAIN Parasympathomimetic agents: pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari latanoprost untuk meningkatkan uveoscleral flow Hyperosmotic fluid glycerol 50% 1-2 ml/kg bb, manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb.
PROGNOSIS Prognosis baik jika ditemukan pada stadium dini. TIO terkontrol secara adekuat oleh obat atau tindakan bedah Kepatuhan pasien untuk kontrol TIO dan kepatuhan memakai obat Penemuan kasus glaukoma pada keluarga .
TERIMA KASIH