SISTEM CARDIOVASKULAR IIa Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi 2012

KAWASAKI’S DISEASE Disebut: Sindroma mucocutaneous lymph node yang merupakan sistemik vasculitis akut. Ditemukan pada semua etnik, terbanyak pada populasi Asian. 80% kasus kanak-kanak di bawah 5 tahun  20% darinya  berkembang menjadi: komplikasi kardiak.

- belum diketahui pasti. (Lanjutan-1) Etiologi: - belum diketahui pasti. - munculnya musiman  outbreak geografik  diduga akibat infeksi. Kini dipandang sebagai: respons imunologik terhadap suatu - infeksi - toksik - substansi antigenic. (Moller and Neal, 1990)

Menyerang sistem kardiovaskuer (Lanjutan-2) Patogenesis: Menyerang sistem kardiovaskuer - Pada stadium initial (2 minggu pertama): - muncul inflamasi luas pada: - arteria, vena dan kapiler  - Satdium 2 (minggu ke 2-4) menyerang - arteria koronaria utama jantung dan vena besar.

(Lanjutan-3) - Stadium final: terjadi jaringan parut pada pembuluh darah: - penebalan intima - kalsifikasi dan formasi thrombi. Kematian umumnya akibat: - aneurysma - thrombosis koronaria - formasi jaringan parut yang luas dan stenosis arteria koronaria utama.

- tidak mempan diberi antibiotik dan antipyretik (Lanjutan-4) Manfestasi klinik: Terjadi dalam 3 fase: (1) Fase akut: - demam tinggi, - akut, bisa > 5 hari. - tidak mempan diberi antibiotik dan antipyretik  iritabilitas yang ekstrim.

- Iritabilitas tetap bertahan bersama simtoma lain, (Lanjutan-5) Subakut: - Demam membaik, - Iritabilitas tetap bertahan bersama simtoma lain, - Ruam kulit, (exanthema) pada tubuh dan extrimitas, telapak tangan dan kaki berwarna merah, diselingi deskuamasi kulit ujung jari tangan dan kaki. - Edema periferal, lymphadenopathy leher (unilateral s/d 1.5 cm)

(Lanjutan-6) (3) Infeksi konjungtiva bilateral tanpa eksudat perubahan membrane mukosa oral: - erythema, - kering, pecah-pecah atau fissure pada bibir, disertai warna merah strawberry) Pada sebagian pasien kanak-kanak  - anthralgia sendi besar dan - simtoma GI tract.

Selama fase subakut  berisiko terserang (Lanjutan-7) Selama fase subakut  berisiko terserang jantungnya, terutama perkembangan - miokarditis, - perikarditis dan - arteritis yang predisposisi untuk terjaidnya aneurysma arteria koronaria.

- Saat fase ini berjalan  nilai darah belum normal. (Lanjutan-8) Konvalessensia: - Setelah 6-8 minggu penyakit timbul dan tanda khas: resolusi semua stadium klinis dan simtomnya. - Saat fase ini berjalan  nilai darah belum normal. - Pada akhir stadium konvalensesensia  semua nilai normal kembali, suhu, tenaga dan nafsu makan. (Wong, 1993)

Diagnosis: manifestasi klinis + hasil test lab. (Lanjutan-9) Manajemen medis: Diagnosis: manifestasi klinis + hasil test lab. (belum ada test khusus untuk Kawasaki’s disease) ECG  meonitor status miokard dan coronaria. Terapi: dosis tinggi i.v. gamaglobulin dan salisilat. Prognosis: baik, namun jantung bisa timbul: trombosis koronaria.

Thromboangiitis Obliterans (Buerger’s Disease) Patogenesis: Buerger’s disease merupakan penyakit vasculitis dan proses thrombotic menye- rang p. darah periferal arteria maupun vena,  utamanya p. darah extrimitas. Kausa: belum diketahui. > menyerang usia < 40 th. Perokok berat, insidens pada wanita saat ini meningkat.

(Lanjutan-1) Ada lesi p. darah periferal diikuti formasi: - thrombus dan - vasospasm,  penyumbatan dan obliterasi merusak pembuluh kecil, atau menengah pada: - kaki - tangan.

(Lanjutan-2) Manifestasi Klinik: Rasa sakit, tenderness bagian terkena yang timbul disebabkan oleh oklusi arteria.  mereduksi aliran darah, menurunkan O2. Simtoma episodik atau segmental (hilang timbul intermiten dan nampak lokasi anatominya berbeda-beda), menyerang: P. darah plantar pedis, tibial dan digital. Claudication intermitten berpusat di arcus kaki atau telapak tangan sebagai simtoma pertama.

Untuk tangan: arteria palmar, digital dan ulna (Lanjutan-3) Untuk tangan: arteria palmar, digital dan ulna adalah yang umum terserang. Rasa sakit saat istirahat disertai ischemia peristent dari satu atau lebih dari satu jari. Simtoma lain: - edem, rasa dingin, rubor, cyanosis, kulit jadi tipis mengkilat, tanpa rambut akibat ischemia kronik.  Paresthesia, denyut nadi posterior tibia dan dorsal pedis hilang  ulcerasi  gangrene.

- thromboangitis obliterans: berdasarkan histologik p. darah. Terapi: (Lanjutan-4) Diagnosis: - arteriografi. - thromboangitis obliterans: berdasarkan histologik p. darah. Terapi: - berhenti merokok  kunci keberhasilan! - meningkatkan sirkulasi kaki dan tangan. - intervensi farmakologik (vasodilator, analgetika) - Terapi fisik dan Okupasi.

(Lanjutan-5) - Ganglionectomy regional simpatik  menghasilkan: - vasodilatasi - ulcerasi  wound care atau amputasi bila konservatif gagal. Thromboangiitis tidak mengancam jiwa, namun bisa disabilitas progresif akibat rasa sakit dan kehilangan fungsi sekunder dari amuotasinya.

PENYAKIT VENA Bisa akut bisa kronis. Akut: meliputi thrombo-hlebitis. Chronic venous disease meliputi: - formasi varicose vein dan - insufisiensi vena kronik.

THROMBOPHLEBITIS Gangguan oklusi partial atau total vena oleh suatu thrombus disertai reaksi: - inflamasi sekunder pada dinding pembuluh vena. Bisa menyerang deep vein (> di pelvis,dan extrimitas bawah) atau vena superficial  yang sering Vena saphena.

Insidens, Etiologi dan Faktor Risiko: (Lanjutan-1) Insidens, Etiologi dan Faktor Risiko: - 30% wanita > dari pria yang menjalani prosedur operasi timbul manifestasi klinis: thrombophlebitis DVT sampai 2 minggu post-op. Formasi thrombus akibat stasis vena, hiper- coagulatibilitas atau cedera dinidng vena.  2/3 bisa timbul thrombi.

- absennya pump otot betis - post-operasi - obesitas - kehamilan - CHF (Lanjutan-2) Stasis venous timbul akibat immobilisasi yang lama.(pada kasus: cedera corda spinalis, gagal jantung, stroke, fraktur tulang) atau - absennya pump otot betis - post-operasi - obesitas - kehamilan - CHF

Hypercoagubility sering bersamaan dengan (Lanjutan-3) Hypercoagubility sering bersamaan dengan neoplasm malignant, terutama tumor visceral dan ovaria. Wanita > 30 th. dengan KB oral dan perokok  risiko terkomplikasi thrombobolik.

Trauma dinding p. vena bisa timbul akibat: (Lanjutan-4) Trauma dinding p. vena bisa timbul akibat: - pukulan langsung pada paha, - suntikan i.v. dan - dislokasi , - antibiotika tertentu (chloretetracycline), agen sclerotic dan - mediator opague radiography.

Trauma endothelium dinding vena (Lanjutan-5) Patogenesis: Trauma endothelium dinding vena  expose jaringan subendothelial terhadap platelets dalam darah vena  thrombosis. Platelets di dinidng vena menarik deposit fibrin, leukosit dan erithrocit  thrombus  menetap menempel dinding vena atau lepas  embolism  berenang dalam aliran darah.

Saat thrombus menempel di dinding  Inflamasi sekunder (Lanjutan-5) Saat thrombus menempel di dinding  Inflamasi sekunder Thrombus diinvasi fibroblast Cicatrix dinding vena serta mendestruksi katub. Restorasi canalis vena centralis (recanalisasi) bisa terjadi sebagai hasil proses penyembuhan.

Walau aliran darah diperbaiki lalu vena (Lanjutan-6) Walau aliran darah diperbaiki lalu vena  fungsi katub tidak bisa pulih  aliran darah balik dan menimbulkan masalah fungsi sekunder berserta anatomiknya:  stasis: - venous stasis ulcer, - risiko DVT lain, - emboli paru dari - DVT yang timbul kembali.

(Lanjutan-7) Bila: Thrombus menyumbat Vena Major (femoral, cava dan vena axillar) Tekanan venosa dan Peningkatan volume bagian distal Bila: Thrombus menutup vena dalam kecil (tibial, popliteal) Kolateral berkembang,menghilangkan pening- katan tekanan dan volume vena

- Pada stadium permulaan: ½ jumlah pasien DVT asimtomatik. (Lanjutan-8) Manifestasi klinik: - Pada stadium permulaan: ½ jumlah pasien DVT asimtomatik. Simtoma muncul: pasien rasa dull-ache, tertarik-tarik, sakit pada betis. - Saat simtoma menyerang semua extrimitas  kondisi sudah meluas. - Thrombosis bisa hadir pada kedua tungkai walau simtoma unilateral.

Tanda-tanda sangat variable dan unreliable: (Lanjutan-9) Tanda-tanda sangat variable dan unreliable: ada sedikit pembengkakan betis, atau ankle. sedikit demam, mungkin juga tachycardia, Bisa saja simtom tersebut timbul tanpa ada DVT. Adanya tonjolan vena subcutaneous simetris sepanjang ligement inguinal  ada oklusi illio- femoral, atau melintas kulit didepannya  ini indikasi ada thrombosis popliteal.

Kulit tungkai bawah dan ankle pada site yang (Lanjutan-10) Kulit tungkai bawah dan ankle pada site yang terkena bisa terasa lebih panas dari yang tidak terkena gangguan. Cek perubahan suhu dengan punggung tangan! Adanya obstruksi vena berat  cyanotic kulit. Emboli pulmonary sering terjadi pada vena besar, pelvis dan tungkai bawah  adalah komplikasi berat DVT (bisa timbul tanpa tanda pendahuluan)!

Thrombophlebitis superficial - rasa sakit pegal dan kemerahan lokal di (Lanjutan-11) Thrombophlebitis superficial - rasa sakit pegal dan kemerahan lokal di regio vena yang terkena, bisa disertai indurasi superficial (cord keras, padat) yang merah. Pada insersi I.V catheter, rasa bengkak (tidak merah) adalah tanda pertama dari I.V peripheral phlebitis

Tanda Homan: sangat sensitive, nonspecific (Lanjutan-12) Manajemen Medis: Diagnosis: Tanda Homan: sangat sensitive, nonspecific dan hadir kira-kira pada 30% kasus DVT. > 1/2 dari pasien Homan’s sign positif tidak memiliki bukti thrombosis vena. Homan’s sign positif bisa timbul pada phlebitis superficial, tendinitis Achilles dan cedera otot gastrocnemius dan plantaris.

Strain otot betis dan kontusio bisa sulit (Lanjutan-13) Strain otot betis dan kontusio bisa sulit dibedakan dari thrombophlebitis. Terkadang baker cyst rupture bisa memproduksi rasa sakit unilateral dan pembengkakan di betis. Riwayat arthritis lutut kaki yang sama serta bersamaan hilangnya simtoma cyst popliteal adalah: jawaban bagi dokter, yang bisa digunakan untuk DD (Tieney, 1994)

Diagnostik ditegakkan: melalui: - Periksa fisik (Lanjutan-14) Diagnostik ditegakkan: melalui: - Periksa fisik - Ultrasonography Doppler (skrinning cepat, deteksi thrombosis). Thrombi kecil di betis mudah terlewati saat sirkulasi kolateral sudah timbul. - Venous duplex scanning menggantikan contrast venography sebagai test primer DVT (visualisasi vena non-invasive)

heparin atau walfarin, dan terapi simtomatik. (Lanjutan-15) Terapi: - Simultaneous kombinasi farmakologik: anticoagulantia atau “blood thinner”, heparin atau walfarin, dan terapi simtomatik. - Bed-rest 1-3 -5 hari (mencegah emboli dan fluktuasi tekanan pada sistem venous yang timbul saat berjalan; elevasi tungkai dengan lutut difleksi sampai edema dan tenderness mengurang).

Aplikasi kontineus lokal panas untuk: (Lanjutan-15) Aplikasi kontineus lokal panas untuk: - Menghilangkan venospasm (analgesia) dan - Meningkatkan resolusi inflamasi.

VERICOSE VEIN Varices = vena yang twisted, distended tepat di bawah kulit. Varices pada kaki yang mudah ditemukan. Varices di site lain: - hemorrhoid - esophageal - varicocele (scrotum) Kausa: (hydrocele) Varices kaki ada dua sistem: Deep vein di dalam otot (90%) Surface vein: tepat di bawah kulit.

Dipompa ke atas oleh bantuan kontraksi otot tungkai terkait (Lanjutan-1) Setelah darah mengoksigenasi jaringan tungkai bawah, dikumpulkan di dalam vena-vena Dipompa ke atas oleh bantuan kontraksi otot tungkai terkait Melalui vena penghubung Masuk ke vena di abdomen yang mengirim kembali darah ke jantung.

Katub vena mencegah darah kembali ke (Lanjutan-2) Katub vena mencegah darah kembali ke tungkai dengan bantuan daya gravitasi. Katub harus menopang jumlah darah banyak, dan di banyak orang katub defektif  genangan darah di vena superficial  pembengkak dan distorted.

(Lanjutan-3) Faktor urun kejadian adalah: - obesitas, - perubahan hormonal pada - pregnancy, - menopausa, - tekanan pada vena pelvis saat hamil dan - beridri untuk waktu lama.

Thrombophlebitis dan deep vein thrombosis (Lanjutan-4) Thrombophlebitis dan deep vein thrombosis (DVT) bisa berkaitan dengan varicosis vein. Incidens: gangguan yang sangat umum (USA: 16% pada dewasa, wanita > pria, dan familier) Site terumum: belakang dari betis dan bagian dalam betis.

Warna vena biru, menonjol, bengkak dan kinking (berkelok-kelok). (Lanjutan-5) Warna vena biru, menonjol, bengkak dan kinking (berkelok-kelok). Pada sebagian orang: tidak menimbulkan gejala, sebagian rasa sakit yang hebat pada site yang terlibat (gangguan menjadi lebih parah bila pasien dalam kedudukan berdiri) Pembengkakan kaki dan ankle, gatal-gatal yang persisten.

Simtoma progresif dan berat saat siang hari, (Lanjutan-6) Simtoma progresif dan berat saat siang hari, dan bisa berkurang saat duduk dengan kaki dinaikkan. Pada wanita: simtoma sering diperberat saat menstruasi. Manakala aliran balik darah sangat banyak mengakibatkan jaringan kurang O2 dan nutris  kulit jadi tipis, keras, kering, bersisik, dan warna berubah  ulcer.

- cleansing, dressing dan facilitating (Lanjutan-7) Terapi: - cleansing, dressing dan facilitating  aliran darah balik ke jantung dengan cara mengelevasi tungkai bawah. Apabila varices terbentur  perdarahan berat  dihentikan dengan cara meninggikan letak kaki yang terkena dan diikat dengan saputangan bersih  tekanan moderate.  konsul ke dokter.

- Atas dasar pemeriksaan fisik saat pasien dalam posisi berdiri (Lanjutan-8) Diagnosis: - Atas dasar pemeriksaan fisik saat pasien dalam posisi berdiri - Gunakan elestik support stockings - Jalan regular, - Kurangi berdiri, - Duduk dengan kaki diangkat.

- scleroterapi cenderung perdarahan, (Lanjutan-9) Terapi: - scleroterapi cenderung perdarahan, - suntikan irritant ke dalam varicose veins  beban vena dialihkan ke vena lain yang sehat - Bila sangat sakit, dan ulcerasi, cen-derung perdarahan  operasi, stripping. (11/2 jam operasinya)  diperban beminggu- minggu.scleroterapi dan operasi berhasil, namun varices bisa timbul kembali.

CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY (CVI) Etiologi CVI disebut juga: postphlebitic syndrome. (merupakan venous return yang inadequate untuk waktu cukup lama) Kondisi timbul post DVT yang severe, walau bisa saja berkembang menjadi insuffisiensi venous kronik tanpa sebelum episode DVT. Bisa timbul sebagai hasil trauma kaki, varicose veins, dan neoplastik obstruction vena pelvis..

Insufisiensi kronik akibat katub rusak atau vena: (Lanjutan-1) Patogenesis: Insufisiensi kronik akibat katub rusak atau vena:  mengganggu kelancaran venous return  peningkatan tekanan venous  stasis venous  terjadi pooling darah di vena eskrimitas  oksigenasi sel inadequate dan angkutan produk sampah terganggu.

(Lanjutan-2) Trauma apapun khususnya tekanan:  menurunkan suplei O2 (akibat reduksi aliran)  nekrosis jaringan ke dalam vena stasis ulcers.  penyembuhan terlambat diserta ulcer perinfistent  mudah infeksi.

- Edema progresif tungkai bawah disertai - penebalan, - kasar, (Lanjutan-3) CVI ditandai: - Edema progresif tungkai bawah disertai - penebalan, - kasar, - pigmentasi kecoklatan pada kulit sekitar ankles, - stasis vena ulceration. Ulcerasi insufisiensi venous menduduki kira-kira 80% dari semua ulcer extrimitas bawah.

Luka ulcerasi tidak dalam disertai fibrosis putih (Lanjutan-4) Luka ulcerasi tidak dalam disertai fibrosis putih di dasar (jaringan granulasi)  rasa sakit ringan, dan drainage moderat sampai berat. Bentuk luka iregular, kadang ada re-epitheli-sasi moderate edem s/d berat di tungkai bawah, pada kasus lama  edem keras dan dens, texture mirip kayu, kulit jadi tipis, mengkilap dan sianotik  dermatitis dan cellulitis.

Insufisiensi venous dan arterial bisa co-exist pada satu pasien sama. (Lanjutan-5) Manajemen Medis: - Test-test diagnostik diperlukan untuk menge- sampingkan phlebitis akut yang superimposed. Insufisiensi venous dan arterial bisa co-exist pada satu pasien sama. Gol Terapi: sama dengan varices vena. (peningkatan venous return dan reduksi edema); rekonstruksi valvular venous sekarang bisa dida- pat bagi pasien yang perlu stringent diagnostic. (Kisner et. Al. 1995)

Ulcus venous stasis perlu terapi berkelanjutan Dianjurkan: Kaki sering dielevasi (> tinggi jantung), dan saat tidur malam: kaki di atas ranjang dielevasi 6 inc. Ulcus venous stasis perlu terapi berkelanjutan  melibatkan fisio-terapi: intervensi reduksi edem dan ulcer topical dan asuhan luka. (Davis et.al., 1992; McCulloch, 1995 et. Al. 1994)

Sakit kepala dan RSD (reflex sympathetic dystrophy) (Lanjutan-7) Prognosis: Sangat jelek bagi resolusi CVI, dengan stasis venous chronic ulcer  kehilangan fungsi dan progresivitas diability. Episode ulangan acute thrombophlebitis bisa imbul, noncompliance dengan program terapi. Gangguan vasomotor: Sakit kepala dan RSD (reflex sympathetic dystrophy)

RAYNAUD’S DISEASE & RAYNAUD’S PHENOMENON Fenomena Raynaud Episode intermiten konstriksi arteria kecil (arteriole) pada extrimitas  warna pucat dan cyanosis jari-jari disertai perubahan suhu kulit  ini respons terhadap suhu dingin, atau emosi kuat (anxietas atau excitement). Kondisi primer akibat gangguan vaspastik disebut: Raynaud’s disease. Yang sekunder disebut: Raynaud’s phenomenon.

Raynaud’s disease Gangguan p.d. yang terexpose suhu dingin menimbulkan kontraksi pembuluh darah arteria yang menyuplei darah ke jari-jari  jadi pucat. Jari tangan yang terserang bilateral > dari jari kaki. Wanita muda adalah yang paling banyak terserang. Apabila gangguan timbul tanpa kausa sebelumnya: kondisi disebut: = Raynaud’s phenomenon.

Simtom dan Tanda-Tanda Terpajan suhu dingin, jari menjadi pucat (putih) akibat kurang aliran darah. Saat aliran darah kembali lewat  biru Saat dipanaskan  aliran normal kembali  merah. Saat serangan maka pasien akan merasa tingling, numbness, atau rasa terbakar pada jari terkait. Pada kasus tertentu (jarang)  arteri menebal  aliran darah kurang  ulcerasi yang sakit  gangrene ujung jari

- atas dasar anemnesis riwayat sakit (Lanjutan-1) Diagnosis dan Terapi - atas dasar anemnesis riwayat sakit Kaki tangan dijaga agar selalu panas - Stop rokok mengurangi konstriksi arteria. - Obat vasodilator - Sympathectomy untuk kasus severe.

Raynaud’s Phenomenon Gangguan sirkulasi yang menyerang jari tangan dan kaki dengan tanda sama dengan Raynaud’s disease.yang disebabkan oleh kausa yang diketahui. Penyebab: - Penyakit arterial - Beurger’s disease - Artherosclerosis - embolism dan thrombosis.

(Lanjutan) - Rheumatoid arthritis, scleroderma - SLE - Obat-obat: ergotamin, methylsergide dan beta-blo. R. phenomen dikenal sebagai gangguan occupational pada pasien pengguna pneumatic drills, chain saws atau mesin vibrator, pengetik, pianist, lain-lain yang jarinya terkena trauma ulang-ulang. \ Terapi: sama dengan Raynaud’s disease.

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST PERIPHERAL VASCULAR DISEASE Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 109 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

PENYAKIT ARTERIAL Arteriosclerotic Obliterans (Arterial Occlusive Disease) Toleransi exercise harus didesain terlebih dulu bagi program exercise pasien dengan claudi-cation sekunder pada occlusive disease. Training heart rate harus berdasarkan ETT (exercise tolerance test) (karena PVD sering menderita CAD).

Simtoma claudication sering muncul sebelum (Lanjutan-1) Simtoma claudication sering muncul sebelum training heart rate tercapai, detak jantung harus dimonitor dan tidak boleh melebihi laju detak jantung saat training, walaupun dengan absennya simtoma. Rasa sakit angina adalah bendera merah untuk menurunkan intensitasnya. (Ward et. Al., 1992)

Program progressive conditioning: Meliputi berjalan selama waktu yang (Lanjutan-2) Program progressive conditioning: Meliputi berjalan selama waktu yang ditentukan, esensial, walau waktu penca- paian jangka panjang dini hanya 1 menit. Berjalan adalah exercise optimal bagi pasien PVD karena berjalan bisa meningkatkan kepasitas fungsional. Ischemia relative yang timbul pada otot betis saat berjalan bisa membantu pengembangan kolateral pembuluhnya.

Pasien harus berjalan sampai titik terjadinya (Lanjutan-3) Pasien harus berjalan sampai titik terjadinya claudication dan kemudian istirahat sampai rasa sakitnya hilang. Sekuens ini harus diulang sampai pasien menyelesaikan exercise selama 20-30 menit (Ward et al). Program berjalan mendekat ke sakit maksimal selama 6 bulan harus menjadi bagian dari standard medical care bagi claudication intermittent (Garadner and Poehlman, 1995)

Pasien perlahan-lahan didorong untuk bisa (lanjutan-4) Pasien perlahan-lahan didorong untuk bisa tolerance dan diistirahatkan pada episode claudiction muncul. Claudication terpengaruh oleh kecepatan (speed) yang meningkat, dan permukaan tempat berjalan harus dimodifikasi sebisa mungkin untuk meningkatkan toleransi exercise.

Post exercise rasa numbness pada kaki dan sakit di betis bisa muncul. (lanjutan-5) Post exercise rasa numbness pada kaki dan sakit di betis bisa muncul. Kaki dingin dan pucat, merupakan indikasi bahwa sirkulasi telah dialihkan ke bantaran arteriolar otot kaki. Banyak pasien dengan claudication sudah menerima obat-obat beta-blocker untuk angina atau hipertensi.

Manakala suspect thrombosis arterial dan (Lanjutan-6) Manakala suspect thrombosis arterial dan atau embolism  tungkai bawah yang terserang harus diproteksi oleh posisi yang tepat di bawah bidang horisontal dan skin care harus dijalankan. Kontraindikasi: Aplikasi panas atau dingin dan massage. Anggota keluarga harus diberi tahu restriksi tersebut.

GANGGUAN VENOUS THROMBOPHLEBITIS Inflamasi dari sebagian vena, umumnya di dekat permukaan tubuh, bersama dengan formasi bekuan darah di site lokasi kejadian. Bisa timbul post cedera minor (habis suntik iv atau infusion) dan umum sebagai komplikasi pada pengguna obat i.v. (Komplikasi varices dan Beurger’s disease)

Ada pembengkakan dan warna kemrahan (lanjutan) Ada pembengkakan dan warna kemrahan sepanjang segmen vena yang terkena  sakit diraba. Demam dan malaise timbul  komplikasi serius tidak umum, walau terkadang banyak timbul pembekuan darah yang serius di vena yang terletak lebih dalam. Terapi: crepe bandage dan nonsteroid anti- inflamatory drug dan terkadang antibiotic untuk atasi infeksi.

bulkan rasa sakit bila ditekan. Demam dan (Lanjutan) Tanda-tanda: Ada pembengkakan dan kemrahan sepan-jang segment vena yang terkena yang menim- bulkan rasa sakit bila ditekan. Demam dan malaise sering timbul. Jarang ditemui kompli- kasi serius, walau kadang disertai formasi bekuan yang serius di vena yang lebih dalam. Terapi: Menggunakan support: crepe bandage dan obat nonsteroid dan antibiotika.

CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY Stasis Ulcer diobservasi melalui assessment tungkai: Perubahan: - warna kulit, textur dan temperatur, pertumbuhan kuku terganggu, dan discrepancy pada size extrimitas, meliputi: - observasi dan - pengukuran bila ada edem.

Pada tatanan asuhan rumah: Pasien diinstruksikan kontak satu (Lanjutan) Pada tatanan asuhan rumah: Pasien diinstruksikan kontak satu anggota tim medisnya apabila ada edem atau ada perubahan pada kondisi extrimitas timbul. Manakala ada stasis ulcer size apapun terdeteksi, terapi segera dimulai.

Nasehati pasien untuk menghindari: - berdiri dan duduk lama, menyilangkan kaki - duduk terlalu tinggi untuk kaki bisa napak di lantai atau terlalu dalam menimbulkan tekanan terhadap spatium popliteal. - berpakaian ketat (girdle/ikat pinggang) support hos atau stocking s/d lutut (sebagai tourniquet) pada fosa popliteal. Direkomendasi Elastic stocking sampai paha  hindari bunching di belakang lutut.

Terapi Fisik Ini paling sering diminta pasien: - insufisiensi kronik venous, - insufisiensi venosa ulcers dengan infeksi. Whirlpool beyond initial 1-2 terapi adalah: Kontra-indikasi (karena penngkatan volume darah dan posisi yang dependent  menjadi sebab luka) menimbulkan edem jadi > parah.

Hydroterapi limited (maksimum suhu 80 F)  - untuk mengangkat: (Lanjutan-1) Hydroterapi limited (maksimum suhu 80 F)  - untuk mengangkat: - debris loos dan - antiseptic toxic, - untuk membasahi exudate kering atau memfasilitasi debridement saat pulsatile debridement device tidak tersedia. (Burks, 1995, Haynes et sl., LaRaus, 1995)

Obstruksi arterial bersamaan dengan (Lanjutan-2) Obstruksi arterial bersamaan dengan insufisiensi venous bisa tidak dini terdiagnosis. Luka terkait insufiensi venous kronik yang tidak nampak sembuh dalam 2 minggu dari hari pertama wound care dimulai, bisa menjadi patokan: diperlukan non-invasive arterial Doppler studi (ankle-brachial index)  menentukan peringkat sirkulasi. Indeks ini adalah hasil test vascular diagnostic dibanding tekanan systolis darah antara ankle dan denyut nadi brachial.

Hasil index 1.0 mengindikasikan sebagai (Lanjutan-3) Hasil index 1.0 mengindikasikan sebagai supply darah arterial yang adequate. Indeks <1.0 mengindikasikan aliran darah yang insufisien ke daerah region distal untuk terjadinya penyembuhan. Index kurang dari 0.8 digunakan untuk determinasi kebutuhan intervensi operasi.

VASCULAR NEOPLASM Malignant neoplasm p.d. langka, meliputi: - angiosarcoma - hemangiopericytoma - Kaposi’s sarcoma Angiosarcoma bisa timbul pada setiap gender, pada usia berapapun, sebagai nodule merah, kecil tidak menimbulkan saki pada kulit, jaringan lunak, payu dara, tulang, hati, limpa. 1/3 angiosarkoma  meninggal karenanya.

Asal dari sel otot polos di dinding external (Lanjutan) Heamngiopericytoma: Asal dari sel otot polos di dinding external dinding kapiler darah dan arterioles. Terbanyak pada extrimitas inferior dan retroperitoneum. Tumor terdiri: dari spindle sel dengan jaringan aliran darah yang banyak. Metastasis: ke paru, tulang, hati dan nodes limfatik pada 10-50% kasus. Terbanyak dioperasi tanpa invasi atau metastasis.

Kaposi’s Sarcoma Banyak menyerang pasien AIDS akibat imunitas yang hilang. Tumor berbentuk mirip simple hemangioma dengan cluster kapiler yang padat tertata, banyak pada kulit. Walau malignant, namun umumnya buka penyebab kematian.

ARTRIOVENOUS MALFORMATION Gangguan AV malformasi adalah: Kongenital vascular malformasi yang berasal dari mal-development localized bagian dari plexus vascular primitive dan terdiri dari: Komunikasi abnormal arteriovenosa tanpa intervening kapiler di antaranya.

p. darah sampai ukuran terlalu kecil untuk diidentifikasi. (Lanjutan-1) AV malformasi muncul dalam berbagai ukuran, berbentuk lesi massive yang dialiri banyak p. darah sampai ukuran terlalu kecil untuk diidentifikasi. AV malformasi timbul bisa pada p.darah mana saja, namun yang sering adalah pada otak, GI tract dan kulit. Kira-kira 10% kasus hadir dengan aneurysma.

AV malformasi kecil sering menimbulkan (Lanjutan-2) AV malformasi kecil sering menimbulkan perdarahan daripada yang ukuran besar, sekali, perdarahan timbul, bisa terus berulang- ulang. Presentasi klinis bergantung pada lokasi malformasinya dan bisa berkaitan dengan hemorrhage dari malformasi atau aneurysma atau ischaemia cerebri akibat diversion atau stasis darah (Aminoff, 1994)

LYMPHATIC VESSELS Bagian dari sistem sirkulasi yang memperoleh cairan jaringan yang berlebih yang merembes dari capiler darah ke dalam spatium interstitial dan kembali ke aliran darah. Sistem terdiri dari p. limfe dan nodes limfatik. Fungsi sistem: mengangkut impurities dari sistem. sirkulasi dan memperoduksi sel sistem imunitas tubuh (limfosit) yang vital bagi tubuh memerangi bakteri dan virus.

Nodus limfatik juga mengambil bagian dari (Lanjutan-1) Nodus limfatik juga mengambil bagian dari sistem limfoid, organ dan jaringan dari sistem imun tubuh. Organ limfoid: - Primary (thymus dan ss. Tulang) dan yang - Sekunder (limpa, nodus limfatik, tonsil dan patches Peyer’s usus halus).

Semua organ limfoid berkaitan dengan: - sistem hematologik dan (Lanjutan-2) Semua organ limfoid berkaitan dengan: - sistem hematologik dan - immune, mereka adalah site tempat keberadaan: - profilasi, - diferensiasi, atau - fungsi ; - limfosit dan mononuclear phagosites.

Ada 3 bentuk insufisiensi p. limfe yang bisa terjadi: (Lanjutan-3) Ada 3 bentuk insufisiensi p. limfe yang bisa terjadi: Dynamic insuffisiensi yang timbul bila beban limfatik melebihi kapasitas transportasi limfatik. (anatomik dan fungsi normal, namun beban berlebih)

(Lanjutan-4) (2) Timbul sebab reduksi kapasitas transpoortasi limfatk di bawah tingkat normal limfatik protein load.  aliran limfe rendah yang gagal = mechanical insufisiensi. (3) timbul pada insufisiensi vaskular bila sistem limfe dalam keadaan kapasitas transport yang menurun  overflow dari limfenya

Diseases of the Lymphatic Channels Gangguan system limfe bisa akibat: (1) Inflamasi pembuluh limfe (lymphangitis) (2) Inflamasi satu atu lebih nodus limfatik (lymphadenitis) (3) Peningkatan volume limfe (lymphedema) (4) Pembesaran nodes limfatik (lymphadeno- pathy)

Penyakit Saluran Limfe (Diseases of the Lymphatic Channel) (Lanjutan-1) Penyakit Saluran Limfe (Diseases of the Lymphatic Channel) - akibat: - lymphangitis - lymphadenitis - lymphedem - lymphadeopathy Nodus limfatik bekerja sebagai barier pertahan-an dan secara sekunder terlibat dalam semua infeksi sistemik dan gangguan neoplastik yang timbul menyerang bagian tubuh manapun. (Foldi et al., 1989; Granda, 1994)

Nodes yang terserang bergantung pada: - lokasi infeksinya. (Lanjutan-2) Nodes yang terserang bergantung pada: - lokasi infeksinya. - sifat alamiah mikroba penyerang - berat penyakit terkait. Contoh: - Infeksi pharynx, k. saliva, kulit kepala  pembengkakan dan rasa sakit di nodes leher  mewakili reactive cervical lymphadenopathy. - Generalised lymphadenopathy (menye- rang 2 atau lebih nodi)  umumnya neoplastik, atau kondisi imunologik.

Hadirnya limfadenoati umumnya lebih (Lanjutan-3) Hadirnya limfadenoati umumnya lebih signifikans pada manula (>50 th.) Suatu limfadenopati pada pasien di bawah usia 30 th  80% akibat kausa yang benign. Pada usia > 50 th, fimadenopati akibat sebab benign kiria-kira 40% (Haynes, 1994)

Lymphadenitis Infeksi bagian tubuh manaoun bisa menimbulkan limfadenopati. Nodes limfatiknya sendiri juga bisa terkena infeksi = lymphadenitis, bisa akut bisa kronis. Limfadenitis > pada leher berkaitan dengan: Infeksi: gigi, tonsil atau - daerah axilla atau inguinal  sekunder infeksi extrimitas.

Limfadenitis akut: nodes akan membesar, sakit dan panas serta merah. (Lanjutan-1) Limfadenitis akut: nodes akan membesar, sakit dan panas serta merah. Limfadenitis kronik: infeksi jangka panjang dari berbagai sumber menghasilkan  parut jaringan ikat fibrosa yang menggantikan jaringan nodes limfatiknya  nodes jadi besar, teraba keras, padat terpalpasi, tidak panas atau sakit. Terapi: kausalis. (Dennison and Black 1993)

Lymphangitis Limfangitis = infeksi akut saluran limfe subcutaneous, umumnya timbul sebagai hasil masuknya bakteri hemolytic streptokoki atau stafilikoki atau kedua-duanya ke dalam saluran limfe dari suatu luka lecet/gores atau trauma lokal, cedera atau infeksi (> cellulitis). Nampak sebagai garis merah subkutan beradiasi dari site infeksi ke arah lokasi nodes limfatiknya. (samar pada kulit gelap)

(Lanjutan) Pada limfadenitis, nodi yang mudah terserang adalah: Nodes: - submandibularis - cervical - inguinal, dan - axillar sesuai infeksinya. Nodes terlibat bisa s/d sebesar > 3cm.

Manifestasi klinis: - demam - menggigil - malaise (Lanjutan-2) Manifestasi klinis: - demam - menggigil - malaise Simtoma lain bisa hadir berkaitan dengan lokasi infeksinya di bagian manapun tubuh. Bakterial streptokokal  suppurasi arthritis, osteomyelitis, peritonitis, meningitis atau abses visceral. Selulitis timbul pada: limfangitis, rasa sakit senut- senut timbul di site invasive bakterinya.

Bedakan cellulitis infeksi jaringan lunak  untuk (Lanjutan-3) Manajemen medis: Limfangitis bisa diduga sebagai thrombophlebitis superficial, erithema berkaitan dengan limfangitis ditemukan sebagai garis merah, sedangkan yang berkaitan dengan thrombosis umumnya ditemukan pada thrombosis vena disertai indurasi dan inflamasi.(bila ada bakteri ikut masuk IV, atau catheter). Bedakan cellulitis infeksi jaringan lunak  untuk menentukan apa perlu insisi dini, agresif dan reseksi jaringan nekrotik yang terinfeksi.

Test laboratoris sering tidak diperlukan. (Lanjutan-4) Test laboratoris sering tidak diperlukan. Bisa saja perlu kultur kuman: - kadang stafilokokal positif atau streptokokal, - disusul dengan studi terkait sensitivitas dari exsudat atau pus yang diambil dari luka terkait.

(Lanjutan-5) Terapi: - antibiotica - perhatikan suhu, elevasi, imbolisasi area infeksi. - analgetika - asuhan luka, drainange pus. - area cellulitis hendaknya tidak membuat bingung, karena infeksinya memang bisa menjalar saat drainage dijalankan bila tidak ditemukan pus. (Tierney, 1994)

Terapi harus efektif terhadap bakteri (Lanjutan-6) Terapi harus efektif terhadap bakteri penyerang dalam beberapa hari saja. Terapi yang terlambat atau inadequate  bisa menjurus ke infeksi lebih hebat disertai: Septicaemia beserta subsequent sequelaenya.

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST LYMPH NODES Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 118 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

Lymphedema Limfedema bukan satu penyakit saluran limfe, namun merupakan simtom adanya malfungsi transportasi limfe Limfedema bisa primer bisa sekunder. Limfedema primer: Hasil gangguan aliran limfatik karena malformasi kongenital pembuluh limfe (aplasia, hypoplasia atau hyperplasia)

Memerlukan dan mewakili sebagain besar (Lanjutan-1) Limfedema sekunder: Memerlukan dan mewakili sebagain besar tipe umum limfedema, diebabkan adanya faktor-faktor penyebab. (Boris at. Al, 1994) Etiologi Terumum adalah post operasi pengang- katan nodes lomfatik, fibrosis sekunder dari radiasi, cedera pada sistem limfe.

(Lanjutan-2) Insidens: - Berubah sesuai letak area geografik pasiennya dan belum ada statistik yang jelas. WHO: melapor ada 140 million kasus yang ditemukan di berbagai tempat di dunia ini (1984)

Insiden limfedema postmastectomy  (Lanjutan-3) Insiden limfedema postmastectomy  diperkirakan mencapai sampai tahun 2000-an ada 3.300.000 lebih (berdasarkan 1 di antara 9 wanita bisa terkena kanker payudara. (usia 80 tahunan) dan bahwa - 32% kelompok pasien wanita ini bisa terserang limedema (Casley-Smith 1991; Lerner and Requena1986)

(Lanjutan-4) Patogenesis: - Sirkulasi limfe normal dimulai dari pengumpulan cairan insterstitial oleh p. limfe initial. - mereka menuangkan ke p. limfe yang lebih besar di dalam regio anatomik yang khusus yang disebut: lymphotome

Cairan limfedema mengandung konsentrasi - tinggi protein, - air, dan (Lanjutan-5) Cairan limfedema mengandung konsentrasi - tinggi protein, - air, dan - sel macrophages. Mekanisme primer penimbul limfedema adalah: hadirnya: - gangguan drainage limfatik, - filtrasi protein, dan - defek proteolysis dan aktivitas macrophages.

Saat vena dan p. limfatik terganggu (Lanjutan-6) Saat vena dan p. limfatik terganggu Cairan limfe bisa melebihi kapasitas transportasi limfatiknya. Terkumpul jumlah abnormal cairan protein di jaringan extrimitas.

 stagnant cairan tnggu protein  penambahan jumlahnya (Lanjutan-7) Bila tidak diatasi  stagnant cairan tnggu protein  penambahan jumlahnya  mengurangi aliran oksigen dalam sistem transportasinya. Menganggu penyembuhan luka dan sebagai media kultur bakteri  kondisi infeksi. Kondisi inflamasi kronik bercabang dari akumulasi cairan akan menghasilkan fibrosis jaringan  meningjatkan keparahan kondisi cederanya.

(Lanjutan-8) Pembengkakan, rasa sakit penurunan ROM dan koordinasi, paresthesia dan kehilangan mobilitas fungsional merupakan tipe khusus manifestasi lymphedema dan bisa sangat berat dan menjadi parah. Gangguan bisa: - psikologik - lymphangitis, cellulitis, ulcerasi, thrombosis dan terkadang lymphangiosarcoma.

- Lymphoscintigraphy dengan radioaktif (Lanjutan-9) Diagnosis: - Pemeriksaan fisik - Lymphoscintigraphy dengan radioaktif  gambar 2-demensi dari area distribusi aliran limfenya, meliputi: - kecepatan aliran limfenya, - penyerapan pada node limfenya dan aliran berbaliknya.

panjang bisa menimbulkan efek samping yang kurang menyenangkan. (Lanjutan-10) Terapi: - Terapi fisik, dan okupasi, intervensi bedah dan manajemen farmakologik. - Diuretika secara kontinue (harus hati-hati karena bisa memberi sedikit efek terhadap pengurangan limfedema, dan terapi jangka panjang bisa menimbulkan efek samping yang kurang menyenangkan. - Antibiotika untuk atasi infeksi.

Terapi Fisik Lymphedema Baca di Module Pembelajaran Patologi Khusus Hal. 121

Transplantasi jantung Pasien pre-operasi ini adalah pasien yang memiliki survival terbatas. Recipiensts potential transplantasi jantung harus pasien berpenyakit jantung end-stage disertai gagal jantung yang gawat yang memerlukan donor jantung. Seorang dengan fraksi ejeksi kurang dari 20% juga dianggap perlu transplantasi. Juga didiskusikan tentang kemungkinan criteria seleksi bagi yang DM.

(Lanjutan-1) Saat ini hampir semua pusat jantung menerima pasien DM yang terkontrol dan tidak terserang penyakit mikrovaskular. Usia menjadi pertimbangan, limit atas usia recipients ditetapkan 55-65 tahun, namun saat ini banyak sentra jantung yang menerima pasien yang berusia > lanjut, sehat dalam batasan sistem dan organ lain.

Kontraindikasi absolute; (Lanjutan-2) Kontraindikasi absolute; - infeksi dan malignancy yang tidak terkontrol. (dysfungsi hati, ginjal, yang iriversibel, moderate sampai severe. - pulmonary vascular resistence yang irreversible dengan terapi vasodilatator - gangguan paru moderate atau kronik - penyakit p.d.periferal atau serebrovaskular. -

- instabilitas psychiatric - riwayat narkoba aktif. (Lanjutan-3) - penyakit peptic ulcer aktif, noncompliance dengan terapi medis post-operasi, - instabilitas psychiatric - riwayat narkoba aktif. Kombinasi transplantasi jantung dan paru bisa dipertimbangkan pada kandidat dengan pulmonary hypertensiion yang severe dan irreversible.

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST LYMPHEDEMA Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 122 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

Cardiogenic Shock Shock = Gangguan gagal sirkulasi yang akut, dan berat berkaitan dengan berbagai macam kondisi yang terjadi. Tanpa memperhatikan kausa, shock berkaitan dengan reduksi yang menonjol aliran darah ke organ vital tubuh  kerusakan sel dan kematian.

Terapist dapat menjumpai pasien dalam 3 (tiga) stadium: Stadium 1: (Lanjutan-1) Terapist dapat menjumpai pasien dalam 3 (tiga) stadium: Stadium 1: - ada hypotensi compensated, ditandai: cardiac output menurun  menstimulasi mekanik kompensatoris yang mengubah fungsi myocardial dan resistensi periferal. Tubuh berusaha mempertahankan sirkulasi ke organ-organ vital (otak, jantung) dan simtoma klinis minimal. Bisa normotensif.

Mekanisme kompensatori yang berusaha (Lanjutan-2) Stadium 2: Mekanisme kompensatori yang berusaha dengan rendahnya deliver nutrisi ke seluruh tubuh sangat menonjol, sedang perfusi jaringan menurun  tanda dini dari insufisiensi: otak, ginjal dan myocardial. Shock + MI, penyakit jantaung lain  mortalitas tinggi  umumnya pasien ada di ICCU.

Ada tanda ishcemia yang berat dengan (Lanjutan-3) Stadium 3: Ada tanda ishcemia yang berat dengan kerusakan jaringan akibat toksin dan reaksi antigen-antibody. Ginjal, hepar, paru adalah yang sangat menderita. Ischaemia GI tract mengakibatkan: - invasi bakteri disusul terjadinya - infeksi.

(Lanjutan-4) Manifestasi klinis shock, meliputi: - tachycardia (stadium dini) - laju respirasi memingkat - pelebaran vena leher Pada kondisi septic shock (vascular shock disebabkan infeksi)  ada perubahan hyperdynamik disertai: Peningkatan sirkulasi sehingga: - kulit jadi panas dan - merah dan - denyut nadi menguat.

Pada fase kedua shock (late septoc shock): (Lanjutan-5) Pada fase kedua shock (late septoc shock): - hypofusion (reduksi aliran darah) timbul ditandai: - kulit dingin, denyut nadi lemah, - hipotensi (sistolis < 90 mm Hg) - mottled extrimitas dengan denyut periferal lemah sampai absen disertai vena leher kolaps  umumnya: - irreversible, pasien tidak responsif  cardiovascular kolaps.

- atasi manifestasi shocknya - causalis. (Lanjutan-6) Terapi shock: - atasi manifestasi shocknya - causalis.

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST CARDIOGENIC SHOCK Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 132 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

PASIEN CARDIAC dan PEMBEDAHAN Pasien post-op jantung dan orthopedi umumnya berisiko memperoleh komplikasi post-op. Anestesi dan tindakan operasi sering berkaitan dengan fluktuasi yang jelas dari: - detak jantung dan tensi darah. - perubahan volume intra-vascular - myocardial ischemia atau depresi, aritmia, - penurunan O2, dan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatetik.

(Lanjutan) Sebagai tambahan: - adanya perubahan medikasi - trauma operasi - penyembuhan luka - infeksi - hemorrhage dan insufisiensi pulmonary  mengganggu fungsi jantung.  menambah stres jantung pasien selama periode pre-operatif.

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST CARDIAC CLIENT AND SURGERY Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 132 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

Tugas Baca Lebih Lanjut di Module Pembelajaran Patologi Khusus Pasien Jantung dengan kehamilan (hal. 133) The heart in Collagen Vascular Disease (hal. 133) Lupus Craditis (hal. 133) Rheumatoid Arthritis (hal. 134) Ankylosing Spondylitis (hal. 134) Scleroderma (hal. 135) Polyarteritis (hal. 135)

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST COLLAGEN VASCULAR DISEASE \ Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 135 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

Komplikasi Jantung pada Penyakit Knker Radiasi dada bagi terapi kanker apapun memaparkan jantung dan paru untuk terpajan berbagai derajat radiasinya. Karcunan jantung bisa muncul setelah iiradiasi dada beserta berbagai kemoterpinya. Radiasi mediastinal yang terdahulu berserta dosis kumulatif kemoterapinya atau radiasi dikenal sebagai faktor risiko untuk timbulnya cardiotoxicitas.

Walau hanya dalam persentasi kecil pasien (Lanjutan) Walau hanya dalam persentasi kecil pasien yang terkena masalah dan simtoma cardiotoksisitas yang jelas adalah; - banyak pasien dengan limitasi fungsional yang klinis tidak nampak akibat secara fisk mereka tidak aktif.

IMPLIKASI KHUSUS BAGI PARA FISIOTERAPIST CARDIAC COMPLICATION OF CANCER TREATMENT Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 136 (atau di Buku Pustaka Rujukan)