Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Definisi ARDS Peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, Larutan dan protein plasma, Kerusakan alveolar difus Akumulasi cairan dalam parenkim paru ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan dalam parenkim paru
Definisi Konferensi ARDS Amerika-Eropa 1994 Gagal napas akut PaO2 / FiO2 < 200 mmHg Radiografi dada : infiltrat alveolar bilateral sesuai dengan gambaran edema paru Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg PaO2 / FiO2 200-300 mmHg Acute Lung Injury Rasio tekanan oksigen arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi
Aliran 100% O2 (L/m) FiO2 % Kanul Nasal 1 L/m 2 L/m 3 L/m 4 L/m 5 L/m 24 28 32 36 40 44 Transtrakeal 0,5-4 L/m 24-40 Mask Oksigen 5-6 L/m 6-7 L/m 7-8 L/m 50 60 Nonrebreathing 4-10 L/m 60-100
Faktor Risiko Kerusakan langsung terhadap epitel alveolus Aspirasi cairan lambung Infeksi paru difus Kontusio paru Tenggelam Inhalasi toksik Emboli (udara, lemak atau cairan ketuban)
Faktor Risiko Kerusakan tidak langsung terhadap epitel alveolus Sepsis Syok (hemoragik, kardiogenik, septik, anafilaktik) Transfusi produk darah berlebihan Trauma nontoraks (trauma kepala, luka bakar) Pankreatitis Tenggelam Inhalasi toksik
Patogenesis Fase Inisiasi Fase Amplifikasi Fase Injury Sel-sel imun dan non imun melepaskan mediator inflamasi dalam paru dan sistemik Fase Amplifikasi Sel-sel efektor seperti netrofil teraktifasi tertarik dan tertahan di dalam paru Fase Injury Sel-sel efektor melepaskan mediator inflamasi termasuk protease dan oksidan yang secara langsung merusak paru ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Kerusakan awal dapat mengakibatkan injury baik langsung ataupun tidak langsung. Kedua hal tadi menyebabkan aktifnya kaskade inflamasi yang dibagi dalam tiga fase yaitu inisiasi, amplifikasi dan injury
Patogenesis Kerusakan membran alveoler-kapiler Peningkatan permeabilitas membran Transudasi cairan yang kaya protein kedalam alveolus Rusaknya integritas surfaktan Kerusakan alveolus
Patogenesis Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase Eksudatif Edema interstitial dan alveolar, denudasi membrana basalis, pembengkakan sel endotel, nekrosis sel pneumosit tipe I, pelebaran intercelluler junction, pembentukan membran hialin pada duktus alveolar dan inflamasi netrofil Fase Proliferatif Proliferasi sel pneumosit tipe II Fase Fibrosis Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Kerusakan awal dapat mengakibatkan injury baik langsung ataupun tidak langsung. Kedua hal tadi menyebabkan aktifnya kaskade inflamasi yang dibagi dalam tiga fase yaitu inisiasi, amplifikasi dan injury
Early exudative stage with loss of alveolar epithelium
Early proliferative stage with fibroblast proliferation
Fibrotic stage with extensive fibroblast proliferation
Diagnosis Klinis Onset akut umumnya 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS Tanda pertama adalah “Takipnea” Pada auskultasi ditemukan ronki basah
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium AGD : alkalosis respiratorik pada fase awal, dan berganti menjadi asidosis respiratorik pada fase lanjut Leukositosis (sepsis), anemia, trombositopenia (SIRS), peningkatan kadar amilase (pankreatitis) Gangguan fungsi ginjal dan hati. Pencitraan Foto dada : gambaran radioopak difus CT-Scan : pola heterogen, predominasi infiltrat pada dorsal paru (supine) Alkalosis respiratorik : elevated arterial blood pH, low PCO2 Acidosis respiratorik : decrease arterial blood pH, high PCO2
Bilateral opacities suggest an ARDS
ARDS 1 minggu
ARDS sesudah 1 minggu
Diagnosis Banding Edema paru kardiogenik Infeksi paru : viral, bakterial, fungal High-altitude pulmonary edema Edema paru neurogenik Edema paru akibat obat-obatan : heroin, salisilat, kokain Pneumonitis radiasi Emboli Pneumonitis hipersensitivitas Penyakit paru interstisial
Tatalaksana Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat-obatan : Terapi penyebab dasar terjadinya ARDS Kortikosteroid Inhalasi Nitric Oksida (NO) Diuretik Sedativa, analgetik dan antipiretik Posisi pasien : telungkup meningkatkan oksigenasi tetapi tidak mengubah mortalitas Mengatur keseimbangan cairan : mempertahankan perfusi adekuat tanpa mengorbankan oksigenasi
Mechanical Ventilator Use the lowest PEEP & FiO2 to maintain PaO2 > 60 mmHg Small tidal volume (6ml/kg of ideal BW) & airway plateau pressure limits (< 30 cmH2O ) PEEP may increase as long as COP & O2 delivery aren’t impaired and pulmonary pressures aren’t excessive
Komplikasi Multiorgan dysfunction syndrome (MODS) Pneumonia nosokomial Barotrauma, pneumotoraks Trauma laring Trakeomalasia Fistula trakeo-esofageal Kematian
Prognosis Mortalitas sekitar 40% & jika disertai sepsis 90% Prognosis dipengaruhi oleh : Penyakit dasar Adanya keganasan Adanya atau timbulnya disfungsi organ multipel Usia Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2/FiO2 dalam 3-7 hari pertama. Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan da mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50% pasien akan tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas difusi. Juga terjadi penurunan kualitas hidup.
Kesimpulan ARDS adalah sindroma yang ditandai oleh kerusakan parenkim paru sebagai akibat dari berbagai faktor risiko baik langsung maupun tidak langsung. Faktor-faktor risiko tadi menyebabkan serangkaian reaksi inflamasi pada seluruh parenkim paru sehingga terjadi penurunan fungsi paru secara akut Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium juga pencitraan.
Penatalaksanaan ARDS adalah untuk mempertahan-kan perfusi adekuat tanpa mengorbankan oksigenasi, yaitu dengan penggunaan ventilator mekanik, pemberian obat-obatan serta pengaturan cairan. Pasien dengan ARDS memiliki prognosis yang buruk terutama jika terdapat penyakit dasar atau adanya penyulit lain.
Thank You