Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Slides:



Advertisements
Presentasi serupa
Arimbi,Sp.P Ilumu Penyakit dalam FK UWK- Surabaya.
Advertisements

dr. Sardikin Giriputro, SpP(K)
DETEKSI DINI DAN PENGELOLAAN GAWAT NAPAS PADA NEONATUS
SISTEM PERNAPASAN PADA MANUSIA
1. Gangguan Cairan & Aliran darah 2. Penuaan
RADANG = INFLAMASI HERU SWN.
Radang Burhannudin Ichsan.
SINDROM NEFROTIK IGNATIUS WARSINO.
BY : WITRI HASTUTI, S.Kep, Ns
AMYI HABIBAH( ) p.Biologi
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GANGGUAN OKSIGENASI
KELOMPOK 6 B ARUHUL AMINI INTEN NUR RASADINA LICY MAYA RAMADANI M.HABIB HIDAYAT NAZARRUDIN NUR NEFRI YOGI ERSANDI WELLY ELVANDARI.
Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam FK – UWKS 2007
Askep Pada Klien Acute Respiratory Distres Syndrome (ARDS)
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Penyakit Paru Restriktif
SISTEM PERNAPASAN K.D. 3.4 Menjelaskan keterkaitan antara struktur , fungsi dan proses serta kelainan /penyakit yang terjadi pada sistem pernapasan manusia.
Patologi Umum.
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
SISTEM PERNAPASAN PADA MANUSIA
KEBUTUHAN DASAR MANUSIA OKSIGEN (OKSIGENASI)
Gangguan Sirkulasi dan Cairan Tubuh
ASKEP ANAK DENGAN PNEUMONIA
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS )
ARDS (sindrom distress pernapasan akut)
Irma Nur Amalia, S.kep.,Ners., M.Kep
Hipoksia Maryunis, S.Kep. Ns. Yunis- PSIK UH.
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI (Bag.II) & FISIKA DALAM SISTEM RESPIRASI
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI (Bag.I) & FISIKA DALAM SISTEM RESPIRASI
ASKEP KLIEN DENGAN MASTOIDITIS
Emergency orthopedi chairul yahya, SpOT
ASUHAN KEGAWAATAN PERNAPASAN
Di susun oleh : Abdull Rahim Mokodompit
INVERSIO UTERI & SYOK OBSTETRIC
PATOFISIOLOGY SEMESTER IV KE - 12.
ANALISA GAS DARAH (HCO3 DAN BASE EXCESS)
Syok.
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) Menyembuhkan luka bakar
FISIOLOGI PERNAPASAN m.nukhun.
ARDS (sindrom distress pernapasan akut)
Sindrom Guillain–Barré
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
ASKEP GLOMERULONEFRITIS
SEPSIS NEONATORUM.
SYOK OBSTETRIK KELOMPOK 7.
INFEKSI AKUT KASUS OBSTETRI
ASSALAMMU’ALAIKUM WR. WB
Pneumonia umum dewasa Adam Satria Rakatama
CRYPTOCOCCUS NEOFOMANS
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Burns in children: standard and new treatment
PATOFISIOLOGI PENYAKIT GINJAL ILMU GIZI / FAKULTAS ILMU KESEHATAN
BRONKITIS OLEH : NINIS INDRIANI.
PERNAFASAN / RESPIRASI
Dr.Yuliani M Lubis, SpTHT-KL
TRAUMA ABDOMEN.
Gangguan keseimbangan asam - basa
KONSEP LUKA Esti Widiani.
Respiratory Failure: Assessment and Problem Solving RUSTAM AMIRUDDIN Bagian Penyakit Dalam FKIK SMF Penyakit Dalam RSU Undata.
B. RUDY UTANTIO UNIVERSITAS WIJAYA SURABAYA 2012
DR. FARAH m. RIDWAN, SP.PD (promosi kesehatan 24 mei 2017)
Leukemia Meiloid Akut (LMA) PROFESI NERS PSIK FK KEDOKTERAN UNHAS.
Pendahuluan Anak merupakan kelompok pasien yang unik pada pertolongan gawat darurat Mempunyai masalah dan perlakuan yang berbeda dibanding dewasa Perlengkapan.
K ONSEP OKSIGENASI By: Ns.Rehmaita. DEFINISI 1. Oksigen adalah salah satu kebutuhan yang paling vital bagi tubuh. Kekurangan oksigen kurang dari 5 menit.
Oleh Zaenal Arifin S.Kep.Ns.M.Kes
Human Respiratory System
HIPEREMISIS GRAVIDARUM
NAMA KELOMPOK 1. Adam bagas 2. Hartinus alif.A. 3. Herinda nabila putri.W. 4. May citra a 5. Pandu F.
DEFINISI  Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan.  Kematian karena syok terjadi bila kejadian ini.
ARDS (ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM) By Fikri Mubarok
Transcript presentasi:

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Definisi ARDS Peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, Larutan dan protein plasma, Kerusakan alveolar difus Akumulasi cairan dalam parenkim paru ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan dalam parenkim paru

Definisi Konferensi ARDS Amerika-Eropa 1994 Gagal napas akut PaO2 / FiO2 < 200 mmHg Radiografi dada : infiltrat alveolar bilateral sesuai dengan gambaran edema paru Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg PaO2 / FiO2 200-300 mmHg  Acute Lung Injury Rasio tekanan oksigen arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi

Aliran 100% O2 (L/m) FiO2 % Kanul Nasal 1 L/m 2 L/m 3 L/m 4 L/m 5 L/m 24 28 32 36 40 44 Transtrakeal 0,5-4 L/m 24-40 Mask Oksigen 5-6 L/m 6-7 L/m 7-8 L/m 50 60 Nonrebreathing 4-10 L/m 60-100

Faktor Risiko Kerusakan langsung terhadap epitel alveolus Aspirasi cairan lambung Infeksi paru difus Kontusio paru Tenggelam Inhalasi toksik Emboli (udara, lemak atau cairan ketuban)

Faktor Risiko Kerusakan tidak langsung terhadap epitel alveolus Sepsis Syok (hemoragik, kardiogenik, septik, anafilaktik) Transfusi produk darah berlebihan Trauma nontoraks (trauma kepala, luka bakar) Pankreatitis Tenggelam Inhalasi toksik

Patogenesis Fase Inisiasi Fase Amplifikasi Fase Injury Sel-sel imun dan non imun melepaskan mediator inflamasi dalam paru dan sistemik Fase Amplifikasi Sel-sel efektor seperti netrofil teraktifasi tertarik dan tertahan di dalam paru Fase Injury Sel-sel efektor melepaskan mediator inflamasi termasuk protease dan oksidan yang secara langsung merusak paru ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Kerusakan awal dapat mengakibatkan injury baik langsung ataupun tidak langsung. Kedua hal tadi menyebabkan aktifnya kaskade inflamasi yang dibagi dalam tiga fase yaitu inisiasi, amplifikasi dan injury

Patogenesis Kerusakan membran alveoler-kapiler Peningkatan permeabilitas membran Transudasi cairan yang kaya protein kedalam alveolus Rusaknya integritas surfaktan Kerusakan alveolus

Patogenesis Terdapat 3 fase kerusakan alveolus : Fase Eksudatif Edema interstitial dan alveolar, denudasi membrana basalis, pembengkakan sel endotel, nekrosis sel pneumosit tipe I, pelebaran intercelluler junction, pembentukan membran hialin pada duktus alveolar dan inflamasi netrofil Fase Proliferatif Proliferasi sel pneumosit tipe II Fase Fibrosis Kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskuler. Kerusakan awal dapat mengakibatkan injury baik langsung ataupun tidak langsung. Kedua hal tadi menyebabkan aktifnya kaskade inflamasi yang dibagi dalam tiga fase yaitu inisiasi, amplifikasi dan injury

Early exudative stage with loss of alveolar epithelium

Early proliferative stage with fibroblast proliferation

Fibrotic stage with extensive fibroblast proliferation

Diagnosis Klinis Onset akut umumnya 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS Tanda pertama adalah “Takipnea” Pada auskultasi ditemukan ronki basah

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium AGD : alkalosis respiratorik pada fase awal, dan berganti menjadi asidosis respiratorik pada fase lanjut Leukositosis (sepsis), anemia, trombositopenia (SIRS), peningkatan kadar amilase (pankreatitis) Gangguan fungsi ginjal dan hati. Pencitraan Foto dada : gambaran radioopak difus CT-Scan : pola heterogen, predominasi infiltrat pada dorsal paru (supine) Alkalosis respiratorik : elevated arterial blood pH, low PCO2 Acidosis respiratorik : decrease arterial blood pH, high PCO2

Bilateral opacities suggest an ARDS

ARDS 1 minggu

ARDS sesudah 1 minggu

Diagnosis Banding Edema paru kardiogenik Infeksi paru : viral, bakterial, fungal High-altitude pulmonary edema Edema paru neurogenik Edema paru akibat obat-obatan : heroin, salisilat, kokain Pneumonitis radiasi Emboli Pneumonitis hipersensitivitas Penyakit paru interstisial

Tatalaksana Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik Obat-obatan : Terapi penyebab dasar terjadinya ARDS Kortikosteroid Inhalasi Nitric Oksida (NO) Diuretik Sedativa, analgetik dan antipiretik Posisi pasien : telungkup meningkatkan oksigenasi tetapi tidak mengubah mortalitas Mengatur keseimbangan cairan : mempertahankan perfusi adekuat tanpa mengorbankan oksigenasi

Mechanical Ventilator Use the lowest PEEP & FiO2 to maintain PaO2 > 60 mmHg Small tidal volume (6ml/kg of ideal BW) & airway plateau pressure limits (< 30 cmH2O ) PEEP may increase as long as COP & O2 delivery aren’t impaired and pulmonary pressures aren’t excessive

Komplikasi Multiorgan dysfunction syndrome (MODS) Pneumonia nosokomial Barotrauma, pneumotoraks Trauma laring Trakeomalasia Fistula trakeo-esofageal Kematian

Prognosis Mortalitas sekitar 40% & jika disertai sepsis 90% Prognosis dipengaruhi oleh : Penyakit dasar Adanya keganasan Adanya atau timbulnya disfungsi organ multipel Usia Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2/FiO2 dalam 3-7 hari pertama. Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan da mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50% pasien akan tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas difusi. Juga terjadi penurunan kualitas hidup.

Kesimpulan ARDS adalah sindroma yang ditandai oleh kerusakan parenkim paru sebagai akibat dari berbagai faktor risiko baik langsung maupun tidak langsung. Faktor-faktor risiko tadi menyebabkan serangkaian reaksi inflamasi pada seluruh parenkim paru sehingga terjadi penurunan fungsi paru secara akut Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium juga pencitraan.

Penatalaksanaan ARDS adalah untuk mempertahan-kan perfusi adekuat tanpa mengorbankan oksigenasi, yaitu dengan penggunaan ventilator mekanik, pemberian obat-obatan serta pengaturan cairan. Pasien dengan ARDS memiliki prognosis yang buruk terutama jika terdapat penyakit dasar atau adanya penyulit lain.

Thank You