KONDISI MATERNAL NEONATAL YANG BERESIKO KEGAWATDARURATAN UTARY DWI L, SST, M.Kes

FISIOLOGI DAN PENANGANAN PERDARAHAN POSTPARTUM FISIOLOGI DAN ANATOMI TERAPAN PERDARAHAN POST PARTUM : Secara normal lepasnya plasenta menimbulkan perdarahan (oleh karena robeknya sinus marginalis di tempat insersi plasenta dengan dinding uterus). Biasanya perdarahan yang timbul tidak banyak oleh karena kontraksi dan retraksi otot-otot uterus menekan pembuluh darah yang terbuka

PEMERIKSAAN PLACENTA DAN SELAPUT KETUBAN Pastikan seluruh plasenta lahir lengkap dengan memeriksa : a.  Bagian maternal : jumlah kotiledon, keutuhan pinggir kotiledon. b.  Bagian fetal : utuh atau tidak Plasenta : ukuran plasenta - diameter - tebal - berat

Lanjutan ……. Periksa kelengkapan selaput ketuban untuk memastikan tidak ada bagian yang tertinggal di dalam uterus (utuh atau tidak

Cara Memeriksa Plasenta dan Selaputnya : Letakkan plasenta di atas bagian yg datar. Periksa sisi maternal (yang menempel pada dinding uterus) untuk memastikan bahwa semuanya lengkap dan utuh tidak ada yang bagian yang hilang Pasangkan bagian-bagian placenta yang robek atau terpisah untuk memastikan tidak ada bagian yang hilang Periksa placenta bagian fetal (yang menghadap ke janin) untuk memastikan tidak ada kemungkinan hubungan dengan plasenta lain (suksenturiata) Evaluasi selaput untuk memastikan kelengkapannya dengan mempertemukan setiap tepi selaput ketuban sambil diamati ada tidaknya tanda robekan dari tepi selaput ketuban

Ukuran Plasenta : Plasenta berbentuk bundar atau hampir bundar dengan diameter 15 – 20 cm Tebal lebih kurang 2,5 cm Beratnya rata-rata 500 gr Jumlah kotiledon 15- 20 buah

Pemeriksaan Tali Pusat Periksa mengenai data yang berhubungan dengan tali pusat : Panjang tali pusat Bentuk tali pusat (besar, kecil, atau terpilin-pilin) Insersi tali pusat Jumlah vena dan arteri pada tali pusat

Pemantauan Kala III Perdarahan Kontraksi Robekan jalan lahir dan perineum Tandal vital Hygiene

Lanjutan … Perdarahan : Jumlah darah di ukur, disertai dengan bekuan darah atau tidak. Kontraksi uterus : bentuk uterus dan intensitas Robekan jalan lahir/laserasi, ruptur perineum Hygiene : untuk mengurangi kemungkinan kontaminasi terhadap luka robekan jalan lahir dan kemungkinan infeksi intrauterus. Tanda vital : Tekanan darah bertambah tinggi dari sebelum persalinan Nadi bertambah cepat Temperatur bertambah tinggi Respirasi : berangsur normal Gastrointestinal : normal, pada awal persalinan mungkin muntah

Perdarahan post partum Bila terjadi perdarahan setelah anak lahir melebihi 500 cc Terdiri dari 2 : 1. Perdarahan primer  terjadi dalam 24 jam pertama 2. Perdarahan skunder  terjadi setelah 24 jam

Etiologi : a. Atonia uteri b. Perlukaan jalan lahir c Etiologi : a. Atonia uteri b. Perlukaan jalan lahir c. Terlepasnya sebagian plasenta d. Tertinggalnya sebagian plasenta e. Kelainan pembekuan darah

Ingat: Seorang ibu dapat meninggal dalam satu jam pertama setelah melahirkan disebabkan oleh perdarahan pascapersalinan. Penilaian dan penatalaksanaan yang cermat selama kala tiga dan empat persalinan dapat menghindarkan ibu dari komplikasi tersebut

DIAGNOSIS Terjadi perdarahan akut/kronis Perdarahan > 20 % volume darah : TD ↓, Nd↑, Nfs↑  syok Perdarahan + plasenta belum lahir  retensio plasenta Perdarahan + plasenta telah lahir  dibedakan : atonia atau laserasi jalan lahir * atoni : uterus lembek * laserasi : uterus berkontraksi baik

Akibat Penanganan : Antepartum “Terapi terbaik adalah pencegahan” Kematian maternal Infeksi puerperal Sindroma “Sheehan” Penanganan : Antepartum “Terapi terbaik adalah pencegahan” * Pada anemia antepartum  diobati * Riwayat HPP  persalinan di RS * Periksa kadar fibrinogen

2. Dalam Kala III Pijat Uterus Uterotonika (oksitosin 10 iu IM, ergometrin 0,2 mg IM) Jika plasenta belum lahir  segera lahirkan Jika plasenta telah lahir  atonia atau laserasi * atoni  message uterus, ergometrin 0,2 mg IV  kompresi bimanual uterus atau perasat “Dickinson”  tamponade uterovagina (tampon diangkat 24 jam kemudian)

ATONIA UTERI: uterus gagal berkontraksi dg baik setelah anak & plasenta lahir

PREDISPOSISI Distensi rahim yang berlebihan Grandemultipara (Paritas 5 atau lebih) Kehamilan dengan mioma uteri Persalinan buatan (SC, Forsep&vakum). Persalinan lewat waktu Infeksi Intrapartum Persalinan yang cepat Kelainan Plasenta Anastesi atau analgesik yang kuat Induksi atau augmentasi persalinan Penyakit Sekunder maternal

Tanda dan Gejala Perdarahan pervaginam. Perdarahan yang sangat banyak dan darah tidak merembes, disertai gumpalan. Konsisitensi rahim lunak Fundus uteri naik Terdapat tanda – tanda syok

UTERUS NORMAL ATONIA UTERI

UPAYA AWAL Masase uterus Uterotonika Kompresi Bimanual Internal

Evaluasi rutin Ya Ya Masase fundus uteri Segera sesudah plasenta lahir (maksimal 15 detik) Uterus kontraksi ? Ya Evaluasi rutin Tidak Evaluasi / bersihkan bekuan darah / selaput ketuban Kompresi Bimanual Interna (KBI)  maks. 5mnt Uterus kontraksi? Ya Pertahankan KBI selama 1-2 mnt Keluarkan tangan scara hati-hati Lakukan pengawasan kala IV Tidak Ajarkan keluarga melakukan Kompresi Bimanual Eksterna (KBE) Keluarkan tangan (KBI) secara hati-hati Suntikan Methyl ergometrin 0,2 mg i.m Pasang infus RL + 20 IU Oksitosin, guyur Lakukan lagi KBI

Dampingi ibu ke tempat rujukan Uterus kontraksi ? Ya Pengawasan kala IV Tidak Rujuk ke RS segera Dampingi ibu ke tempat rujukan Lanjutkan pemberian infus + 20 IU Oksitosin minimal 500 cc/jam sampai habis 1,5 L. Selanjutnya 125 cc/jam hingga mencapai tempat rujukan. Berikan minum untuk rehidrasi. Selama perjalanan dapat dilakukan Kompresi Aorta Abdominalis atau Kompresi Bimanual Eksternal

KOMPRESI BIMANUAL INTERNAL

Kompresi Bimanual Eksterna

Kompresi Aorta Abdominal

 ligasi a. hipogastrika dekstra, sinistra.  histerektomi  ligasi a.hipogastrika dekstra, sinistra  histerektomi *Laserasi  ikat/repair laserasi * hipofibrinogenemia  transfusi darah segar  pemberian fibrinogen

Ligasi Hipogastrika

Histerektomi Radikal Hesterektomi

RETENSIO PLASENTA Apabila plasenta belum lahir ½ jam setelah janin lahir Etiologi : 1. Plasenta belum lepas dari dinding uterus - Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta - Plasenta melekat erat pada dinding uterus (akreta – perkreta) 2. Plasenta sudah lepas tapi belum dilahirkan

Oleh karena tidak ada usaha melahirkan plasenta/salah penanganan kala III  lingkaran konstriksi inkarserasio plasenta Penanganan : Perasat Crede  inversio uteri Perasat Brandt Manual plasenta Histerektomi (plasenta inkreta) Pada inkarserasio plasenta  dikeluarkan

Manual Placenta

PERLUKAAN JALAN LAHIR

DEFINISI Perlukaan jalan lahir atau dapat juga disebut dengan laserasi jalan lahir/robekan jalan lahir/ruptur pada jalan lahir atau robeknya jaringan

ETIOLOGI Kelahiran kepala janin (perineum) Rotasi forseph (vagina) Penurunan kepala yang cepat (vagina) Persalinan yang cepat (vagina) Usaha yang tergesa-gesa untuk memperluas pembukaan serviks secara artifisial (serviks) Usaha melahirkan janin sebelum pembukaan lengkap (serviks)

Memeriksa Perdarahan dari Perineum Perhatikan dan temukan penyebab perdarahan dari laserasi atau robekan perineum dan vagina. Nilai perluasan laserasi perineum.

JENIS-JENIS PERINEUM VAGINA SERVIKS

Luka Perineum adalah robeknya jaringan di perineum. Gb. Anatomi perin

RUPTURE PERINEI

KLASIFIKASI LUKA PERINEUM LUKA PERINEUM DAN VAGINA DERAJAD I DERAJAD II DERAJAD III DERAJAD IV Fourchet Kulit perineum Membran mukosa Otot perineum Otot sfingter ani Lumen rectum

LUKA VAGINA Luka vagina adalah robeknya jaringan yang cenderung mencapai dinding lateral (sulci) dan jika cukup dalam, dapat mencapai levator ani.

LUKA SERVIKS Luka pada serviks biasanya terjadi pada sudut lateral ostium eksternal; kebanyakan dangkal dan perdarahan minimal. Laserasi yang lebih luas dapat mencapai dinding vagina atau melampaui dinding vagina dan menuju segmen bawah uterus.

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN LUKA PERINEUM Prinsip-prinsip reparasi perineum Pemeriksaan colok dubur Cahaya dan visualisasi yang baik Peralatan yang tepat Jenis benang Anestesi yang adekuat

Penjahitan perineum

INVERSIO UTERI INVERSIO UTERI Bagian atas uterus masuk ke kavum uteri, sehingga fundus uteri sebelah dalam menonjol ke dalam kavum uteri Ada 3 tingkat : Fundus uteri menonjol ke dalam kavum uteri, tapi belum keluar dari ruang tersebut Korpus uteri yang terbalik sudah masuk ke dalam vagina Uterus dengan vagina semuanya terbalik

Gejala Klinik - Nyeri (karena adneksa tertarik) - Syok, dapat terjadi perdarahan bila plasenta belum lepas Diagnosis : Perdarahan Syok Fundus uteri tidak dapat diraba Pemeriksaan dalam : tumor lunak di atas serviks uteri atau dalam vagina

Prognosis - Angka kematian : 15 – 70 % - Reposisi cepat  ↑ keselamatan penderita Penanganan : Tarikan tali pusat tidak dilakukan bila plasenta belum lepas Syarat-syarat perasat Crede harus dipenuhi Atasi syok : infus IV, darah Reposisi (dalam narkose umum) Laparatomi : cara Haultein Pada inversio kronik  pembedahan pervaginam (Spineli)

EMBOLI AIR KETUBAN Emboli air ketuban adalah salah satu kondisi paling katastropik yang dapat terjadi dalam kehamilan.

ETIOLOGI Patofisiologi belum jelas diketahui secara pasti. Diduga bahwa terjadi kerusakan penghalang fisiologi antara ibu dan janin sehingga bolus cairan amnion memasuki sirkulasi maternal yang selanjutnya masuk kedalam sirkulasi paru dan menyebabkan : Kegagalan perfusi secara masif Bronchospasme Renjatan

Faktor resiko : Multipara Solusio plasenta IUFD Partus presipitatus Suction curettahge Terminasi kehamilan Trauma abdomen Versi luar Amniosentesis

GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik umumnya terjadi secara mendadak dan diagnosa emboli air ketuban harus pertama kali dipikirkan pada pasien hamil yang tiba tiba mengalami kolaps. Pasien dapat memperlihatkan beberapa gejala dan tanda yang bervariasi, namun umumnya gejala dan tanda yang terlihat adalah segera setelah persalinan berakhir atau menjelang akhir persalinan, pasien batuk batuk, sesak , terengah engah dan kadang ‘cardiac arrest’

DIAGNOSIS Diagnosa pasti dibuat postmortem dan dijumpai adanya epitel skaumosa janin dalam vaskularisasi paru.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan primer bersifat suportif dan diberikan secara agresif. Terapi awal adalah memperbaiki cardiac output dan mengatasi DIC Bila anak belum lahir, lakukan Sectio Caesar dengan catatan dilakukan setelah keadaan umum ibu stabil X ray torak memperlihatkan adanya edema paru dan bertambahnya ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan. Laboratorium : asidosis metabolik ( penurunan PaO2 dan PaCO2)

Terapi tambahan : Resusitasi cairan Infuse Dopamin untuk memperbaiki cardiac output Adrenalin untuk mengatasi anafilaksis Terapi DIC dengan fresh froozen plasma Terapi perdarahan pasca persalinan dengan oksitosin Segera rawat di ICU

PROGNOSIS Mortalitas perinatal kira kira 65% dan sebagian besar yang selamat baik ibu maupun anak akan mengalami skualae neurologi yang parah.

Syok Dalam Kebidanan

Syok hipovolemik (terbanyak) Syok adalah berkurangnya perfusi jaringan dengan darah, akibat gangguan pada sirkulas mikro. Pembagian syok Syok hipovolemik (terbanyak) Perdarahan Dehidrasi Syok Septik Infeksi Syok kardiogenik Kegagalan jantung Syok anafilaktik Reaksi alergi

Syok neurogenik Syok obstruktif Ransangan yang hebat pada syaraf Syok obstruktif Hambatan aliran darah kepada jantung Dalam praktek kebidanan syok yang terbanyak ditemui adalah syok karena perdarahan dan syok septik.

SYOK SEPTIK

Patofisiologi sindroma syok Semua macam syok, apa pun sebabnya, bersumber pada berkurangnya perfusi jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan sirkulasi mikro. Suatu kesatuan sirkulasi mikro terdiri dari arteriol, metarteriol, kapiler dan venula. Darah dari arteriol memasuki metarteriol, dari metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai struktur antara arteriol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot polos yang melingkari kapilar (precapillary sphincter). Darah dari kapilar kemudian memasuki venula.

Pada semua macam syok terdapat gangguan dalam sirkulasi mikro. Perdarahan  Hipovolume  hipotensi  syok  peningkatan kadar katekolamin  vasokonstriksi  rangsangan simpatikus Hipotensi  sympathetic squezing  aliran darah organ vital tetap  aliran darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit berkurang (auto-transfusi )

Auto-transfusi  tingkat syok yang masih dikompensasikan, volume darah yang beredar dan curah jantung (cardiak output) dapat dipertahankan Hormon antidiuretik dan aldosteron meningkat  penyimpanan air dan garam oleh ginjal  mempertahankan volume darah dalam sirkulasi Syok hemoragik reversible masih dini, pemberian cairan dan elektrolit intravena mempercepat homostasis

Perdarahan berlangsung terus  volume darah yang beredar makin berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi Hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak  hipotensi menjadi makin berat  anoksia otot jantung  syok hemoragik reversible  kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital Penyebab syok septik Endotoksin Kompleks lipopolysacharide yang berasal dari desintegrasi dinding sel bakteri yang gram negatif.

Sepsis membuat sistem sirkulasi dalam keadaan hiperdinamik Peredaran endotoksin dalam sirkulasi menimbulkan perubahan dalam sirkulasi mikro Endotoksin menimbulkan vasopasmus yang kuat pada vena-vena kecil dan venula karena pembuluh-pembuluh darah pascakapilar ini sangat sensitif terhadap endotoksin

Endotoksin juga menimbulkan kerusakan pada dinding kapilar  perembesan cairan dari ruangan vaskular ke ruangan ekstravaskular  volume darah berkurang Endotoksin merusak sel-sel trombosit  anoksia umum menciptakan keadaan yang memudahkan terjadinya pembekuan darah intravaskular (DIC)  menyumbat dan aliran darah berkurang  volume darah yang mengalir kembali ke jantung menjadi makin berkurang Endotoksin juga bersifat depresif terhadap otot jantung, sehingga melemahkan daya kontraksinya

Berkurangnya volume darah yang beredar + jantung yang melemah  curah jantung menurun  hipotensi

Syok yang reversibel atau primer Dari sudut klinis, sehubungan dengan ringan atau beratnya syok dapat dibagi dalam : Syok yang reversibel atau primer Syok yang tidak reversibel atau sekunder Syok hemoragik reversibel dibagi dalam dua stadium, yaitu: Syok reversibel dini (early reversible shock), yang masih dapat dikompensasikan Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi.

Syok septik reversibel dibagi dalam : Syok reversibel stadium hipotensi hangat (warm hypotensive phase) Syok reversibel stadium hipotensi dingin (cold hypotensive phase). Pembagian dalam stadium ini dapat dipergunakan sebagai petunjuk dalam menentukan cara perawatan penderita.

Syok dalam kebidanan Dalam kehamilan fisiologik terjadi perubahan- perubahan hemodinamik yang memberi perlindungan atau justru memberi pradisposisi terhadap timbulnya syok, seperti antara lain peningkatan curah jantung dan perubahan mekanisme pembekuan darah Keadaan patologik waktu kehamilan atau persalinan yang memberi pradisposisi terhadap timbulnya syok, seperti anemi, gangguan gizi, partus lama disertai dehidrasi dan asidosis dan sebagainya

Peristiwa-peristiwa yang dalam praktek kebidanan dapat menimbulkan syok adalah: Perdarahan Infeksi berat Solusio plasenta Perlukaan dalam persalinan Inversio uteri Emboli air ketuban Gabungan dua atau lebih faktor tersebut di atas Supine hypotensive syndrome.

Penanganan syok Mengingat bahaya syok, peristiwa-peristiwa yang dapat menimbulkan syok harus ditanggulangi sebaik-baiknya. Dalam praktek kebidanan pemberian cairan intravena melalui infus pada waktu persalinan sebagai tindakan pencegahan untuk menghindari hipovolume besar manfaatnya, terutama pada penderita yang menunjukkan pradisposisi terhadap syok. Pemberian pertolongan kepada penderita dengan syok sebaiknya diikuti dengan suatu rencana tindakan yang urutannya seperti berikut.

Ventilasi harus adekwat  bebaskan jalan napas bebas Beri cairan infus intravena Cari penyebab syok dan atasi dengan tindakan yang bersifat medis maupun pembedahan. Pada syok yang tidak terang sebab-sebabnya sebaiknya dilakukan pemeriksaan vaginal. Penderita diawasi, secara berkala diukur nadi, tekanan darah, suhu, pernapasan, diuresis dan bila perlu tekanan vena pusat (CVP), dan pemeriksaan pemeriksaan laboratorium. Hasil penilaian pengukuran-pengukuran ini menentukan tindakan selanjutnya.

Penanganan syok hemoragik Pada syok hemoragik tindakan yang esensial adalah : Menghentikan perdarahan Mengganti kehilangan darah Baringkan dengan posisi Trendelenburg Jaga penderita tidak kedinginan Bebaskan jalan napas Oksigenasi 100% kira-kira 5 liter/menit Siapkan darah buat transfusi Beri cairan dalam bentuk larutan seperti NaCI 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan sebagainya.

Jika perlu pasang CVP CVP dapat digunakan untuk menilai hubungan antara volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. CVP penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk mencegah overload cairan Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah. Kadar hematokrit normal adalah 40%, dan pada perdarahan perlu diberi darah sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari 30%. Jika beri cairan bikarbonat natrikus untuk menanggulangi asidosis. Penampilan klinis penderita banyak memberi isyarat mengenal keadaan penderita dan mengenal hasil perawatannya.

Penanganan syok septik Ventilasi lancar, oksigenasi dengan oksigen 100%. Cukup cairan, seperti larutan garam 0.9 % ringer laktat, dekstran dan sebagainya melalui infus intravena dengan menggunakan CVP, dan keadaan diuresis sebagai pedoman. Untuk menghindarkan asidosis metabolik penderita dapat diberi bikarbonat natrikus. Penderita diberi antibiotika sebelum jenis kuman penyebab infeksi diketahui, diberi antibiotika dengan spektrum yang luas dan dosis yang tinggi secara intravena.

Setelah diketahui jenis kuman penyebab maka dipilihkan jenis antibiotika yang tepat dan yang tidak bersifat nefrotoksik. Pemberian glukokortikold ternyata besar manfaatnya dalam mengatasi syok septik. Dikemukakan bahwa glukokortikoid mengandung khasiat anti endotoksin, inotropik terhadap jantung dan memperbaiki perfusi ginjal. Glukokortikoid diberikan intravena melalui infus atau melalui suntikan intravena yang diulang setelah beberapa jam tertentu.

Diberikan Dexamethasone 3 mg/kg berat badan atau Metilprednison 30 mg/kg berat badan. Jika perlu diulangi 4 jam kemudian. Pengukuran berkala secara serial untuk pH darah, gas dan elektrolit dalam darah perlu dilakukan untuk mengenal adanya gangguan keseimbangan asam basa dan gangguan keseimbangan elektrolit. Apabila ada asidosis, yaitu pH turun di bawah 7,36 penderita perlu diberi larutan bikarbonat natrikus. Obat-obat vasoaktif dapat dipergunakan dalam merawat syok septik. Tujuan utama pemberian obat vasoaktif adalah untuk memperbaiki perfusi jaringan, bukan untuk mengembalikan tekanan darah menjadi normal.