ASUHAN KEPERAWATAN hiperosmolar non ketotik (HONK) Arie Kusumaningrum

Ketoasidosis Diabetik (KAD) & Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)  krisis hiperglikemi  komplikasi metabolik akut DM Dapat terjadi pada penderita DM tipe 1 / DM tipe 2. Angka kematian KAD < 5% , HONK masih tinggi  sekitar 15%. Prognosis buruk : pada usia lanjut , penurunan kesadaran hipotensi.

Patogenesis : Kelainan dasar : Penurunan kerja insulin disertai dgn Peningkatan sekresi counterregulatory hormone : - glukagon katekolamin kortisol Growth Hormone Akibatnya :  produksi glukosa hepar  ambilan glukosa oleh jaringan perifer memperberat hiperglikemi perubahan2 osmolalitas cairan ekstraseluler.

Pada KAD  Defisiensi insulin +  counter-regulatory hormone  merangsang : pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak kedalam sirkulasi darah peningkatan oksidasi asam lemak hati menjadi : ketone bodies (benda2 keton) : - b hydroxybutyrate dan asam asetoasetat  ketonemia dan asidosis metabolik. Pada HONK, kadar insulin tidak cukup memfasilitasi pemakaian glukosa oleh jaringan2 perifer namun masih cukup mencegah lipolisis dan ketogenesis (pembentukan benda2 keton)  jarang asidosis metabolik. Pada KAD dan HONK disertai glikosuria  diuresis osmotik  kehilangan cairan dan elektrolit.

 Lipolysis Decreased insulin action Increased counterregulatory hormone  Lipolysis

Faktor pencetus : - Utama  infeksi. - Faktor pencetus lain : -  Cerebrovascular Accident -    Penyalahgunaan alcohol -    Pankreatitis -    Infrak Miokard -    Trauma - DM tipe 1 onset baru Pemakaian insulin dosis tidak adekuat DM tipe 2 usia lanjut yang kurang cairan Obat2an : kortikosteroid thiazide obat2 simpatomimetik (dobutamine dan terbutaline) DM tipe 1 + problem psikologik

HONK onsetnya mulai beberapa hari Diagnosis : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik : HONK onsetnya mulai beberapa hari KAD terjadi secara mendadak. Gambaran klinis : - poliuri, polidipsi dan polifagi - penurunan BB dalam waktu singkat - mual muntah - nyeri perut - dehidrasi - badan lemas - pandangan kabur - gangguan kesadaran  apatis sampai koma.

Pemeriksaan fisik : Turgor kurang, bibir dan kulit kering Nafas Kussmaull ( pada KAD ) Takhikardi Hipotensi Syok hipovolemik Gangguan kesadaran  apatis sampai koma

Lebih dari 25% KAD mengalami hematemesis karena stress ulcer. Perubahan status mental bervariasi mulai dari : sadar penuh pada kasus ringan letargi atau koma pada kasus berat. Walau infeksi faktor pemicu utama KAD atau HONK  suhu tubuh normal (normotermik) bahkan hipotermik, karena vasodilatasi perifer. Hipotensi  petanda prognosis jelek

Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan lab pertama yang harus dilakukan : -   Glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urin, analisa gas darah, darah rutin lengkap dan EKG -   Biakan urin, darah dan usap tenggorok  penyebab infeksi. -   HbA1c (A1c)  menentukan apakah episode akut dari krisis hiperglikemi terjadi : - akibat kulminasi dari proses perjalanan penyakit DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya atau tidak terkontrol baik atau murni episode akut DM pada penderita DM yang selama ini terkontrol baik.

Table 1 : Diagnostic criteria for DKA and HHS DKA HHS -------------------------------------------------------------------------------------------- Mild Moderate Severe --------------------------------------------------------------------------------------------- Plasma glucose (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600 Arterial pH 7.25-7.30 7.00 – 7.24 < 7.00 > 7.30 Serum bicarbonate (mEq/l) 15 – 18 10 to < 15 < 10 > 15 Urine ketones (+) (+) (+) (-) Serum ketones (+) (+) (+) (-) Effective serum osmolality (mOsm/kg)* Variable Variable Variable > 320 Anion gap** > 10 > 12 > 12 < 12 Alteration in sensoria or Alert Alert/ Stupor/ Stupor/ mental obtundation drowsy coma coma ============================================= * 2 [measured Na (mEq/l)] + glucose (mg/dl)/18 ** (Na+) – (Cl- + HCO3-) (mEq/l)

Pada KAD/HONK sering ditemukan lekositosis. Kadar Na serum   perubahan aliran air dan elektrolit dari ruang intravaskuler ke ekstraseluler akibat hiperglikemi. Kadar K normal rendah atau rendah, sudah menunjukkan defisiensi kalium yang berat

Diagnosis banding : Tidak semua ketoasidosis disebabkan karena DM. Ketosis akibat kelaparan dan alcoholic ketoacidosis dapat dibedakan dengan KAD dari : Anamnesis riwayat menderita DM Kadar glukosa plasma yang tidak terlalu tinggi (jarang > 250 mg/dl) bahkan hipoglikemi. Pada ketosis akibat starvasi (kelaparan yang berat), kadar bikarbonat serum tidak < 18 mEq/l. t

Penatalaksanaan : Prinsip pengobatan KAD dan HONK meliputi : Koreksi terhadap : - Dehidrasi - Hiperglikemi - Gangguan keseimbangan elektrolit Pengenalan dan pengobatan faktor pencetus Follow up yang ketat

Terapi cairan : Dewasa : Terapi cairan initial/ awal memperbaiki volume cairan intra dan ekstravaskuler serta perfusi ginjal. Cairan isotonis NaCl 0,9 % dengan kecepatan 15 sampai 20 ml/kgBB/jam. Pada 1 jam pertama dipercepat (1-1,5 liter). Pada jam berikutnya, tergantung derajat dehidrasi, kadar elektrolit serum dan diuresis (jumlah urin). Setelah fungsi ginjal membaik  adanya diuresis, infus Kalium 20-30 mEq/l sampai kondisi pasien stabil dan dapat menerima suplemen Kalium oral.

Pasien pediatrik (< 20 tahun) Kebutuhan cairan harus diperhitungkan untuk mencegah edema serebri akibat cairan yang terlalu cepat dan berlebihan. Pada 1 jam pertama berupa cairan isotonik (0,9% NaCl) dengan kecepatan 10-20 ml/kgBB/jam. Pada dehidrasi berat, pemberian cairan diulang, namun tidak boleh > 50 ml/kgBB dalam 4 jam. Terapi cairan lanjutan  mengganti kekurangan cairan selama 48 jam. Setelah fungsi ginjal membaik  ada diuresis  infus K 20-40 mEq/l (2/3 KCl atau K asetat dan 1/3 K fosfat). Setelah kadar glukosa mencapai 250 mg/dl, cairan diganti Dextrose 5% dan 0,45% - 0,75% NaCl.

Table 2. Typical total body deficits of water and electrolytes in DKA and HHS* ---------------------------------------------------------------------------- DKA HHS Total water (l) 6 9 Water (ml/kg) 100 100-200 Na+ (mEq/kg) 7 - 10 5 - 13 Cl- (mEq/kg) 3 - 5 5 - 15 K+ (mEq/kg) 3 - 5 4 - 6 PO4 (mmol/kg) 5 - 7 3 - 7 Mg ++ (mEq/kg) 1 - 2 1 - 2 Ca++ (mEq/kg) 1 - 2 1 – 2 ============================================== * Data are from Ennis et al and Kreisberg.

Terapi Insulin : Pasien dewasa, tidak ada hipokalemi  bolus RI i.v. dosis 0,15 UI/kgBB disertai dgn infus RI dgn dosis 0,1 UI/kgBB/jam (5-7 UI/jam). Pasien pediatrik  infus RI berkesinambungan dgn dosis 0,1 UI/kg/jam. Bila kadar glukosa plasma tidak turun sebesar 50 mg/dl dari kadar awal  periksa keadaan hidrasi pasien. Infus insulin dapat ditingkatkan 2 x lipat setiap jam sampai kadar glukosa plasma turun antara 50 - 75 mg/dl per jam. Bila kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dl pada KAD atau 300 mg/dl pada HONK -- > dosis insulin diturunkan 0,05-0,1 UI/kgBB/jam (3-6 UI/jam) + infus Dextrose (5-10%).

Kalium : Untuk mencegah hipokalemi  penambahan kalium dimulai bila kadar K serum < 4,0 mEq/l Umumnya K sebanyak 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) dlm setiap liter cairan infus sudah cukup mempertahankan kadar K serum dlm batas normal (4 – 5 mEq/l.) Bila hipokalemi berat (< 3,3 mEq/l) , penambahan K dimulai bersamaan dgn terapi cairan dan terapi insulin ditunda dulu sampai kadar K mencapai > 3,3 mEq/l, untuk mencegah terjadinya aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan.

Bikarbonat : Pemberian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH >7.0, pemberian insulin dapat mencegah lipolisis dan menanggulangi ketoasidosis tanpa perlu tambahan pemberian bikarbonat. Suatu studi prospektif tidak menunjukkan perbaikan atau perubahan morbiditas atau mortalitas penderita KAD dengan pH darah antara 6.9 – 7.1, yang diberi terapi bikarbonat. Tidak ada studi yang menunjukkan manfaat pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan pH darah < 6.9.

- Pada asidosis yang berat  pH darah < 6,9 dapat menimbulkan gangguan vaskuler  100 mmol BicNat dicampur dalam 400 ml aquadest dan diberikan dgn kecepatan 200 ml/jam. Pada pH darah antara 6,9 – 7,0  50 mmol BicNat diencerkan dalam 200 ml aquadest diberikan dgn kecepatan 200 ml/jam. Pada pH darah > 7.0, tidak diperlukan bikarbonat. Perlu diingat terapi insulin dan BicNat dapat menurunkan kadar K serum  suplementasi kalium dipertahankan dan dimonitor ketat.

Pada pasien pediatrik, bila pH darah masih < 7 Pada pasien pediatrik, bila pH darah masih < 7.0 setelah rehidrasi jam pertama, perlu diberi BicNat dosis 1-2 mEq/kg BB / jam. Sodium bikarbonat dapat ditambah kedalam NaCl dengan campuran K yang diperlukan, sehingga menghasilkan larutan dgn kadar Na yg tidak > 155 mEq/l.

Fosfat : Kadar fosfat serum dapat menurun pada saat terapi insulin. Beberapa studi prospektif tidak menunjukkan manfaat pemberian fosfat pada penderita KAD. Namun untuk mencegah kelemahan otot jantung dan otot rangka serta depresi pernafasan akibat hipofosfatemia, perlu suplemen fosfat pada penderita dgn kadar fosfat serum < 1.0 mg/dl.

terimakasih