DECOMPENSASIO CORDIS Oleh : Ardhiles WK

DEFINISI Kegagalan jantung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi Gagal jantung meliputi gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri

60-70 % dari seluruh penyebab ETIOLOGI 1. Kelainan Miokardial - Iskemik/ infark miokard - kardiomiopathy - miokarditis - arytmia 2. Gangguan Pulmonal - Cor pulmonal (Didahului PPOK, Pneumonia) 60-70 % dari seluruh penyebab

3. Kelainan mekanis a.Peningkatan beban tekanan: Dari sentral ( stenosis aorta) Dari perifer ( hipertensi sistemik) b. Peningkatan beban volume: left to right shunt ( pirau katup) Hipervolemia ( beban awal) c. Obstruksi thd pengisian ventrikel ( stenosis mitral, stenosis trikuspidalis, tamponade jantung)

4. Peningkatan Metabolik - Thyrotoksikosis - Anemia kronis

DECOMPENSASI CORDIS VENTRIKEL KIRI

DECOMPENSASI CORDIS VENTRIKEL KANAN

Manifestasi Klinis DC Kiri Volume dan tekanan ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat Volume vena pulmonal meningkat Edema paru Curah jantung menurun sehingga perfusi jaringan turun Dispnea dan orthopnea Palpitasi Pernafasan chyne stokes (cepat dan dangkal) Batuk dengan dahak terkadang pink froty Bunyi jantung BJ3 dan BJ4/ irama gallop Ronkhi basah bagian basal paru

Normalnya : A < 50% B A B Kardiomegali (LVH) dan edema paru

Manifestasi Klinis DC Kanan Volume dan tekanan Ventrikel & atrium kanan meningkat Volume dan tekanan vena sistemik meningkat Volume cairan ekstrasel meningkat Edema tungkai/ tumit Central venous pressure (CVP) meningkat Jugular venous pressure (JVP) meningkat Asites Hepatomegali, splenomegali Distensi abdomen, mual, tidak nafsu makan

Jugular Venous Pressure (JVP)

: Right ventricular hypertrophy and right atrial enlargement.

Left ventricular hypertrophy (S wave V2 plus R wave of V5 greater than 35mm) and left atrial enlargement (II and V1).

Mekanisme Kompensasi Dalam Mempertahankan Fs. Pompa Jantung Penurunan Cardiac Output (CO) pada pasien decomp cordis / gagal jantung merangsang baroreceptor yang ada pada arteri carotis, arcus aorta, dan ventrikel kiri, untuk mengirim sinyal pada SSP selajutnya mengaktifkan saraf simpatis. Terjadi vasokonstriksi pada vaskuler perifer (after load), kontraktilitas jantung meningkat, sehingga cardiac output kembali meningkat.

Saraf simpatis juga merangsang dikeluarkannya renin pada ginjal Saraf simpatis juga merangsang dikeluarkannya renin pada ginjal. Renin memicu perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang menyebabkan tahanan perifer (after-load) meningkat. Renin juga memicu dikeluarkannya aldosteron. Dengan adanya aldosteron menyebabkan tubulus ginjal meningkatkan reabsorbsi air dan natrium, sehingga volume urin menjadi sedikit, dan volume plasma meningkat. Volume plasma yang meningkat (pre-load) menyebabkan cardiac output meningkat

Curah Jantung Meningkat KOMPENSASI DC/ gagal Jantung Aktifasi Simpatis Adrenalin Vasokonstriktor Angotensin I Aldosteron Produksi Renin oleh Ginjal Angotensin II Retensi Na dan Air di Ginjal Vasokonstriktor Curah Jantung Meningkat

Namun mekanisme kompensasi tubuh pada gangguan jantung termasuk decomp cordis hanya bersifat sementara. Pada gagal jantung/ DC, terjadi kerusakan pada otot jantung, gangguan fungsi sel jantung (cardiac myocytes), sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dan bekerja secara normal

KLASIFIKASI GGL JANTUNG (menurut NYHA) ISTILAH DEFINISI DERAJAT 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan DERAJAT 2 Bila pasien melakukan aktifitas berat, menyebabkan keluhan jantung DERAJAT 3 Bila pasien melakukan aktifitas sehari-hari (ringan), menyebabkan keluhan jantung DERAJAT 4 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus bed rest

KOMPLIKASI SYOK KARDIOGENIK EPISODE TROMBOEMBOLI EFUSI DAN TAMPONADE PERIKARDIUM

PEMERIKSAAN PENUNJANG X Ray thorak : Mengetahui pembesaran jantung, edema paru EKG: irama, gg hantaran, pembesaran jt, iskhemia, IMA, ketidakseimbangan elektrolit, dsb ENZIM JANTUNG: Trop T/I, CKMB (creatinin kinase miocard balance), -> bila penyebab IMA KIMIA DARAH: kolesterol, TG, LDL ELEKTROLIT DARAH: -Elektrolit, BUN, Creatinin , untuk mengetahui perfusi ginjal

ANGIOGRAFI EKOKARDIOGRAM Jugular Venous Pressure (JVP). Normal < 7 cm Central Venous Pressure (CVP). Normal 5-10 cm H2O

PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG MENURUNKAN KERJA JANTUNG MENURUNKAN RETENSI NATRIUM DAN AIR MENINGKATKAN CURAH JANTUNG DAN KONTRAKTILITAS MIOCARD

Penanganan Meliputi: Aktifitas dibatasi, bed rest pada stadium 4. Aktifitas ringan seperti berjalan secara rutin pada stadium 1-2 bermanfaat bagi pasien Diet : Rendah garam (2-3 gr/ hari) Cairan : Pembatasan cairan < 2 liter/hari. Penting dilakukan balance cairan Input = Output Diuretik : Terutama pada pasien DC yang mengalami edema, dypsnea, orthopnea. Furosemid (lasix) 20-40mg 2- 3x. Kerjanya menghambat reabsorbsi air dan elektrolit di tubulus dan lengkung henle ginjal

Obat Inotropic Dobutamin 2-10µg/KgBB/menit-> menstimulasi β1 reseptor-> kontraktilitas miocard meningkat, sedikit vasokonstriksi dan sedikit tachicardi. Sehingga curah jantung meningkat. Obat Vasokonstriktor Dopamin 5-15µg/KgBB/menit (pada hipotensi)-> menstimuli β1 dan α1 reseptor. Pada β1 meningkatkan cardiak output/ curah jantung. Pada α1 menyebabkan vasokonstriksi perifer (afterload) shg CO meningkat

Di encerkan dg Normal Salin atau D5 Rumus: Titrasi = dosis X KgBB X 60 Faktor Oplosan Dopamin 1 ampul 200mg, di Encerkan NS sampai 50 ml. Maka Faktor oplosan= 200/50 = 4 mg/ml = 4 X 1000 = 4000 µg/ml Contoh : dopamin di berikan 5 µg/kgBB/min. berapa seting syring pump dopamin yg dijalankan ml/perjam jk 1 amp di oplos 50 ml, BB pasien 50 kg Jawab = 5 X 50kg X 60 = 3,75 ml/ jam 4000

Proses Keperawatan 1. Anamnese a. Keluhan utama; yang paling sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan meliputi, dyspnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik b. Riwayat penyakit sekarang c. Riwayat penyakit dahulu HT, DM , hiperlipidemia d. Riwayat penyakit keluarga e. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan Perlu ditanyakan kebiasaan/pola hidup mis; minum alkohol, merokok, atau obat ttt, tanyakan jumlah, lama konsumsi

DIAGNOSA KEPERAWATAN Penurunan Cardiak Output b.d. penurunan kontraktilitas miocard Intoleransi aktifitas b.d.ketidakseimbangan antara suplay O2 dan demand O2 Perubahan keseimbangan cairan > b.d. penurunan GFR, retensi Na + air Perubahan perfusi jaringan b.d. penurunan Cardiak Output

Gangguan pertukaran gas b. d. akumulasi cairan di alveoli Resiko kerusakan integritas kulit b.d. edema, penurunan perfusi ke kulit Kurang pengetahuan ttg penyakit, kondisi dan pengobatan b.d. < informasi

? Ada pertanyaan . .

Matur Nuwun