Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Spesialis I Proposal Penelitian Perbedaan Kejadian Komponen Sindrom Metabolik Pada Diabetes Melitus Tipe 2 Yang Dikelompokkan Menurut Indeks Massa Tubuh di RSUP Dr. M. Djamil Padang Selama Tahun 2010 Sampai 2013 Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Spesialis I Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP DR.M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2015 Wirdinal

BAB SATU

PENDAHULUAN obesitas meningkat resistensi insulin diabetes tipe 2 kardiovaskuler resistensi insulin: hipertensi dislipidemia hiperglikemia sindrom metabolik

Prevalensi Sindrom Metabolik Dunia :20% Jakarta :28,4%

Sindroma Metabolik : Dunia : Jakarta (Prevalensi) 20% 28,4 % Prevalensi Dewasa Gemuk : Bogor : 36,2%

Diabetes Melitus tipe 2 Peny.Metabolik Disifati Hiperglikemia Kelainan Sekresi Insulin Gangguan Kerja Insulin Atau keduanya

Sindrom Metabolik Obesitas Dislipidemia Hipertensi Hiperglikemia Peny.Kardiovaskuler DM tipe 2 Peny.Lain,.kanker

Resistensi Insulin Ketidaksanggupan Insulin Memberi Efek Biologis Dibutuhkan Lebih Banyak Insulin Mencapai Glukosa Darah Normal

Klasifikasi WHO tentang Diabetes Kadar Gula Darah Puasa >126 mg/dl Sesudah Pembebanan 75gr glukosa>200mg/dl GlukosaDarah Normal <11o mg/dl Glukosa Plasma Terganggu 110-125 mg/dl Toleransi Glukosa Terganggu 140-199 mg/dl

Resistensi Insulin Berkaitan dengan kondisi hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia. faktor inisiasi terjadinya sindrom metabolik mendasari patofisiologi gejala-gejala sindrom metabolik berkaitan dengan obesitas

Rumusan Masalah DM Resistensi Insulin Sindrom Metabolik DM dengan IMT Hipertensi Hiper TGA Hiper HDL Hiper Glikemia Obesitas

Tujuan Penelitian Umum Khusus komponen sindrom metabolik pada DM tipe2 yg didasarkan pada IMT Khusus mengetahui kejadian hipertensi pada DM tipe2 menurut IMT mengetahui kejadian hiperTGA pada DM tipe2 menurut IMT mengetahui kejadian hiperHDL pada DM tipe2 menurut IMT

Hipotesa Penelitian Terdapatkah perbedaan kejadian komponen sindrom Metabolik pada penderita DM menurut IMT Semakin gemuk (semakin besar IMT) semakin banyak terdapat komponen sindrom metabolik pada penderita DM

Manfaat Penelitian Akademis megetahui perbedaaan komponen sindrom Metabolik pada DM tipe2 menurut IMT Klinis Praktis pentingnya mengetahui TB/BB dalam penatalaksaan DM

Kerangka Konseptual DM2 IMT Under Normo Over Obes Analisis KSM KSM KSM KSM Sindrom Metabolik

BAB DUA

Insulin hormon peptida sel betha pankreas rantai A

sintesis dan sekresi insulin pre-proinsulin proinsulin insulin ribosom badan golgi

reseptor insulin IRS 1 :otot rangka IRS 2 :liver IRS 3 :hanya jaringan adipose IRS 4 :timus, otak, ginjal

sekresi insulin phase 1 : 3-10 menit phase 2 : 20 menit

reseptor insulin

glukosa transporter

mekanisme molekuler uptake glukosa

preseptor reseptor posreseptor resistensi insulin preseptor reseptor posreseptor jaringan,otot rangka, sel hati hiperinsulinemia

INSULIN Hormon penting metabolisme karbohidrat,lemak,protein Meningkatkan transpor glukosa darah sel target menghambat lipolisis mengurangi asam lemak bebas

resistensi insulin cara baku insulin yang dibutuhkan cara umum surogat

resistensi insulin sindrom yang heterogen faktor genetik faktor lingkungan faktor kurang aktivitas fisik faktor makanan mengandung lemak dikaitkan dengan kegemukan ,tp jg dapat pada yg tidak gemuk

diagnosis resistensi insulin deteksi dini resistensi insulin penurunan berat badan perubahan gaya hidup medikamentosa pembedahan

diagnosis resistensi insulin hiperinsulinemic-euglycemic clamp FSIVGTT (frequently sampled intravenous glucose tolerance test) akurat tidak praktis invasif

diagnosis resistensi insulin OGTT kadar insulin puasa indeks HOMA-IR FIGR QUICKI lebih sesuai utk penelitian epidemiologis

patomekanisme resistensi insulin inflamasi peningkatan produksi sitokin obesitas peningkatan produksi asam lemak bebas

resistensi insulin terkait obesitas mekanisme endokrin mekanisme intrinsik sel mekanisme DM pada obesitas

mekanisme endokrin disregulasi adipokin

mekanisme intrinsik sel stress oksidatif disfungsi mitokondria

mekanisme DM pada obesitas peningkatan aktifitas JNK1 dihati,otot,sel adipose stress pada Ret.Endo imunitas kronik stress metabolik penurunan signal insulin asam lemak bebas dan sitokin

Gambar 1. Mekanisme molekular resistensi insulin

Gambar 2. Mekanisme asam lemak bebas dapat menyebabkan resistensi insulin

Komponen Sindroma Metabolik NCEP ATP III WHO AHA IDF Hipertensi Dalam pengobatan antihipertensi atau TD ≥130/85 mmHg Dalam pengobatan antihipertensi atau TD ≥ 140/90 mmHg Dislipidemia Plasma TG ≥150 mg/dL, HDL-C L < 40 mg/dL P< 50 mg/dL Plasma TG ≥ 150 mg/dL dan atau HDL-C L < 35 mg/dL P< 40 mg/dL Plasma TG≥150 mg/dL HDL-C P< 50 mg/dL atau dalam pengobatan dislipidemia Obesitas Lingkar pinggang L >102 cm, P>88cm IMT > 30 kg/m2 dan atau rasio perut-pinggul L >0,90; P>0,85 Obesitas sentral (lingkar perut) Asia:L>90 cm P>80 cm (nilai tergantung etnis) Gangguan metabolisme Glukosa GD puasa ≥ 110 mg/dL DM tipe 2 atau TGT GD puasa ≥100 mg/dL GD puasa ≥100 mg/dL atau diagnosis DM tipe 2 Lain-lain Mikroalbuminuri ≥20 μg/menit (rasio albumin: kreatinin ≥ 30) Kriteria Diagnosa Minimal 3 kriteria DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 3 kriteria. Obesitas sentral + 2 kriteria di atas Keterangan: TD = Tekanan Darah; L = Laki-laki; P = Perempuan; TG = Trigliserida; HDL-C = Kolesterol HDL; IMT = Indeks Massa Tubuh; DM = Diabetes Melitus; TGT = Toleransi Glukosa Terganggu; GD = Gula Darah

Gambar 3. Proses seluler yang berkenaan dengan disfungsi endotel menyebabkan vascular injury dan aterosklerosis. Ang-II, angiotensin-II; ET-1, endothelin-1; FFA, free fatty acids; FGF, fibroblast growth factor; ICAM, intracellular cell adhesion molecule; NO, nitric oxide; PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1; PDGF, platelet-derived growth factor; RAGEs, receptor for advanced glycation end products (promotes inflammation and oxidation, particularly in cells involved in atherogenesis); VCAM-1, vascular cell adhesion molecule-1.

Tabel 2 Klasifikasi Berat badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa Berdasarkan IMT Menurut WHO

Tabel 3 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik

Gambar 4 Mekanisme keseimbangan lipolisis dan lipogenesis Gambar 4 Mekanisme keseimbangan lipolisis dan lipogenesis. (Buku Ajar lmu Penyakit Dalam FKUI, 2006)

Gambar 5. Jalur eksogen dan endogen (Harrison’s Principle of Internal Medicine, 2005)

Gambar 6. Metabolisme HDL dan transport kolesterol terbalik (Harrison’s principle of Internal Medicine, 2005)

Tabel 4. Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII.

Gambar 7. Hubungan antara diabetes dan hipertensi

BAB TIGA

Metoda Penelitian Desain Jenis

populasi:seluruh pasien DM sampel:pasien DM yang berobat tahun 2010-2013

Jenis dan sumber data Data sekunder Tercatat dalam rekam medis pasien

Tempat : Bagian Rekam Medis RSUP M.Djamil Waktu : Januari-Juli 2015

Inklusi: semua penderita DM2 yang mempunyai data lengkap dan tercatat Eksklusi: data yang tidak lengkap sesuai penelitian, dikeluarkan dalam penelitian

Teknik Pengumpulan Data Semua data yang diperlukan dicatat dalam tabel yang disiapkan

Analisis dikumpulkan disederhanakan diolah disajikan dalam tabel dan grafik

3.8 Kerangka Penelitian Sindroma Metabolik Resistensi Insulin Obesitas Hipertensi HiperTGA HipoHDL DM Tipe 2 BB Kurang BB Normal BB Lebih BB beresiko Obesitas Tingkat I Obesitas Tingkat II IMT < 18,5 IMT 18,5-22,9 IMT≥23,0 IMT 23,0-24,9 IMT 25,0-29,9 IMT≥30,0 BB = Berat Badan

TERIMA KASIH