PENYAKIT GASTROINTESTINAL dalam KEHAMILAN Akademi Kebidanan Yayasan Husada Madani 2015

Penyakit Gastrointestinal yang Sering Terjadi pada Ibu Hamil Mual dan Muntah Hyperemesis Gravidarum Konstipasi Penyakit Gastroesophageal Reflux Ulkus Peptikum Tifoid

HIPEREMESIS GRAVIDARUM mual dan muntah yang dialami mengganggu aktivitas sehari-hari atau menimbulkan komplikasi yang dapat terjadi seperti ketonuria, dehidrasi, hipokalemia dan penurunan berat badan lebih dari 3 kg atau 5% berat badan

Sekitar 50-90% perempuan hamil mengalami keluhan mual dan muntah Sekitar 50-90% perempuan hamil mengalami keluhan mual dan muntah. Keluhan ini biasanya disertai dengan hipersalivasi, sakit kepala, perut kembung, dan rasa lemah pada badan. Keluhan-keluhan ini secara umum dikenal sebagai “morning sickness.”

Mual dan muntah pada kehamilan biasanya dimulai pada kehamilan minggu ke-9 sampai ke-10 memberat pada minggu ke-11 sampai ke-13 dan berakhir pada minggu ke-12 sampai ke-14. Hanya pada 1-10% kehamilan gejala berlanjut melewati minggu ke-20 sampai ke-22. Pada 0,3-2% kehamilan terjadi hiperemesis gravidarum yang menyebabkan ibu harus ditatalaksana dengan rawat inap.

Etiopatogenesis Progesteron Penyebab pasti mual dan muntah yang dirasakan ibu hamil belum diketahui, tetapi terdapat beberapa teori yang mengajukan keterlibatan faktor-faktor biologis, sosial dan psikologis. akan menginduksi ovarium untuk memproduksi estrogen, yang dapat merangsang mual dan muntah. Perempuan dengan kehamilan ganda atau mola hidatidosa yang diketahui memiliki kadar hCG lebih tinggi daripada perempuan hamil lain mengalami keluhan mual dan muntah yang lebih berat. peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (hCG) menyebabkan mual dan muntah dengan cara menghambat motilitas lambung dan irama kontraksi otot-otot polos lambung Progesteron

Hiperemesis Gravidarum Perbedaan… Emesis Gravidarum Hiperemesis Gravidarum Mual dan muntah dikeluhkan terus melewati 20 minggu pertama kehamilan Mual dan muntah mengganggu aktivitas sehari-hari Tidak mengganggu aktivitas sehari-hari Mual dan muntah menimbulkan komplikasi (ketonuria, dehidrasi, hipokalemia, penurunan berat badan Tidak menimbulkan komplikasi patologis

Derajat Hiperemesis Gravidarum Derajat I muntah yang terus-menerus disertai dengan penurunan nafsu makan dan minum. Terdapat penurunan berat badan dan nyeri epigastrium. Frekuensi nadi meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan darah sistolik menurun. Pada pemeriksaan fisis ditemukan mata cekung, lidah kering, penurunan turgor kulit dan penurunan jumlah urin

Lanjutan… Derajat II Derajat III pasien memuntahkan semua yang dimakan dan diminum, berat badan cepat menurun, dan ada rasa haus yang hebat. Frekuensi nadi berada pada rentang 100-140 kali/menit dan tekanan darah sistolik kurang dari 80 mmHg. Pasien terlihat apatis, pucat, lidah kotor, kadang ikterus, dan ditemukan aseton serta bilirubin dalam urin. Derajat III Ditandai dengan muntah yang berkurang atau bahkan berhenti, tetapi kesadaran pasien menurun (delirium sampai koma). Pasien dapat mengalami ikterus, sianosis, nistagmus, gangguan jantung dan dalam urin ditemukan bilirubin dan protein.

Penatalaksanaan Prinsipnya: Pada emesis gravidarum, obat-obatan diberikan apabila perubahan pola makan tidak mengurangi gejala Sedangkan pada hiperemesis gravidarum, obat-obatan diberikan setelah rehidrasi dan kondisi hemodinamik stabil. Pemberian obat secara intravena dipertimbangkan jika toleransi oral pasien buruk.

Lanjutan… American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) merekomendasikan 10 mg piridoksin ditambah 12,5 mg doxylamine per oral setiap 8 jam sebagai farmakoterapi lini pertama yang aman dan efektif. Dalam sebuah randomized trial, kombinasi piridoksin dan doxylamine terbukti menurunkan 70% mual dan muntah dalam kehamilan.

Lanjutan… Antiemetik konvensional, seperti fenotiazin dan benzamin, telah terbukti efektif dan aman bagi ibu. Antiemetik seperti proklorperazin, prometazin, klorpromazin menyembuhkan mual dan muntah dengan cara menghambat postsynaptic mesolimbic dopamine receptors melalui efek antikolinergik dan penekanan reticular activating system.

Ulkus Peptikum? Maag? Gastritis? GERD? Tyfoid?

1. Pembentukan Getah Lambung

2. Perlindungan Mukosa Faktor agresif Faktor defensif

Anatomi Lambung

Gastritis (Pengertian) Gastritis merupakan radang jaringan dinding lambung yang timbul akibat infeksi virus atau bakteri patogen yang masuk kedalam saluran pencernaan (Endang, 2001). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung gambaran klinis yang ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan endoskopi ditemukan edema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Dongoes, 2000 ).

Gastritis erosiva/gastritis haemorragic Klasifikasi Gastritis Gastritis akut Gastritis erosiva/gastritis haemorragic Gastritis kronis histologi topografi etiologi

Gastritis Akut Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung, pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil jika dilihat secara mikroskopik (Price, 2005).

Gastritis haemorragic Gastritis akut Gastritis Erosiva Gastritis haemorragic

Etiologi gastritis akut Iritasi yang disebabkan oleh obat-obatan, aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid Saat stres, orang cenderung makan lebih sedikit, stres juga menyebabkan perubahan hormonal dalam tubuh dan merangsang produksi asam lambung dalam jumlah berlebihan. Akibatnya, lambung terasa sakit, nyeri, mual, mulas, bahkan bisa luka (O’Connor, 2007). Menurut penelitian yang dilakukan Herlan pada tahun 2001 sekitar 20% faktor etiologi dari gastritis akut yaitu terlalu banyak makanan yang berbumbu. Pada orang yang sering meminum Alkohol dan bahan kimia lainnya yang dapat menyebabkan peradangan dan perlukaan pada lambung. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis.

Penatalaksanaan Gastritis Akut Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa. Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol. Bila gejala menetap, diperlukan cairan intravena. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya perforasi.

Gastritis Kronik Gastritis kronis Histologi Distribusi anatomi etiologi

Gastritis Kronik (klasifikasi histologi) sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sel-sel kelenjar tetap utuh Merupakan permulaan gastritis kronik. 1. Gastritis kronik superfisialis sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata, kelanjutan dari gastritis kronik superfisialis. 2. Gastritis kronik atrofik

Lanjutan… 3. Atrofi Lambung 4. Metaplasia intestinal merupakan stadium akhir gastritis kronik. struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menuru mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa perdarahan menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi. 3. Atrofi Lambung Suatu perubahan histologi kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukkosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. 4. Metaplasia intestinal

Gambaran endoskopi (stage gastritis kronik)

Gastritis Kronik (klasifikasi anatomi) Perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada korpus dan fundus. dihubungkan dengan autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa. Gastritis kronik korpus (Gastritis Tipe A) Merupakan gastritis yang paling sering dijumpai dan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kuman Helicobacter Pylori. Sehingga dengan meningkatnya keasaman lambung menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebihan. Gastritis Kronik Antrum (gastritis Tipe B)

Gastritis Kronik (klasifikasi etiologi) Tipe A Tipe B A Anemia Penyebabnya anemia pernisiosa Terletak di Fundus dan Body Berkurangnya sekresi asam lambung yang mengakibatkan meningkatnya sekresi hormon gastrin Penyebab paling banyak dari anemia makrositik akibat defisiensi B12 B  Bakteri Penyebabnya Helicobacter pylori Terletak di pylorus dan antrum H. Pylori  Mengkikis barier mukosa Penyebab dari ulkus gastric dan duodenum Kedua tipe ini meningkatkan risiko terjadinya adenokarsinoma gaster (adaptasi dari inflamasi kronik karena perubahan jaringan mukosa intestinal)

Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman gram negatif yang juga merupakan salah satu penyebab gastritis Bentuk H.pylori seperti spiral berekor diselubungi lapisan mirip rambut atau flagella. Ia bersarang dan berkembang biak dalam lapisan mukus perut, dalam suasana asam tinggi. Gejala pengidap H.pylori tidak berbeda dengan penderita gastritis biasa, yakni mual, kembung dan nyeri, hanya bedanya berulang kali penyakitnya kambuh (kronis) (Syam, 2009).

Cara infeksi Helicobacter pylori

Ulkus peptikum Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin (Sanusi, 2011). Diketahui ada dua faktor utama penyebab ulkus peptikum, yaitu, infeksi Helicobacter pylori, dan penggunaan NSAID

Ulkus peptikum Ulkus peptikum Pada wanita muda penyakit ulkus peptikum lebih sering mengenai duodenum daripada lambung.

Penatalaksanaan Antasida dan antikolinergik H2 reseptor antagonis Antasida dan antikolinergik biasanya tidak terlalu efektif dan harus digunakan terus-menerus dan menghasilkan efek samping. Antasida dan antikolinergik Pengobatan pertama kali yang efektif pada ulkus peptikum terungkap ketika H2 reseptor antagonis ditemukan. Untuk saat itu obat seperti cimetidine dan ranitidine dipakai di pakai diseluruh dunia. H2 reseptor antagonis PPI secara ireversibel menghentikan produksi asam oleh sel parietal. Omeprazole merupakan salah satu obat PPI pertama kali. Proton Pump Inhibitor (PPI) Menghentikan Helicobacter pylori merupakan cara paling ampuh dan secara permanen menghentikan hampir semua kasus ulkus. Diperlukan kombinasi terapi antara penghenti asam dan dua atau tiga antibiotik agar berhasil. Menghentikan Helicobacter pylori

GERD (Gastroesofageal Reflux Disease)

Mengapa Terjadi Penurunan Tekanan Sfingter?

VIDEO GERD

“Heart burn” Rasa terbakar di dada atau heart burn atau di sebut juga pirosis sering terjadi pada kehamilan tahap lanjut.

Penatalaksanaan Meninggikan kepala saat berbaring dan inesti antacid oral biasanya dapat meredakan gejala. Apabila parah dapat diberi antagonis reseptor H2. Baik ranitidine maupun simetidine dianggap aman. Apabila gejala belum mereda perlu di pertimbangkan pemeriksaan endoscopy.

TIFOID Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran

ETIOLOGI TIFOID

PATOGENESIS

ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson Farmakoterapi tifoid tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dikhawatirkan dapat terjadi partus prematur, kematian fetus intrauterin, dan grey syndrome pada neonatus. Kloramfenikol tidak dianjurkan digunakan pada trimester pertama kehamilan karena kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus Tiamfenikol Pada kehamilan lebih lanjut tiamfenikol dapat digunakan obat golongan fluorokuinolon, kotrimoksazol tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid pada ibu hamil ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson Dianjurkan untuk ibu hamil

Konstipasi pada Wanita Hamil Konstipasi selama kehamilan bekaitan dengan asupan serat dalam makanan pada wanita dengan diet rendah serat hamper 40 % mengeluh konstipasi . pada beberapa kasus wanita hamil dengan megacolon akibat impaksi tinja karena menyalahgunakan laksatif stimulatorik

Penyebab Konstipasi pada Ibu hamil Peningkatan Hormon Progesteron. Salah satu fungsi hormon progesteron ini adalah memperkuat otot dinding rahim agar mampu menahan janin yang sedang dalam masa pertumbuhan di dalamnya. Secara bersamaan kerja hormon ini juga mengakibatkan kelambatan gerak peristaltik otot-otot saluran pencernaan, sehingga proses pembuangan terganggu. Dan hal inilah yang menyebabkan sembelit pada kehamilan. Kurang Beraktifitas. Bila ibu hamil kurang beraktifitas maka kerja dari usus yang mencerna makanan akan mengalami penurunan dan hal ini bisa menyebabkan konstipasi pada kehamilan. Tekanan Janin Pada Rahim dan Lambung. Dengan adanya penekanan yang dilakukan janin ini maka hal tersebut akan mengakibatkan aliran makanan dalam saluran pencernaan akan mengalami hambatan dan hal ini bisa menyebabkan sembelit saat hamil. Konsumsi Suplemen Zat Besi (Fe) Yang Berlebihan.