EPILEPSI PUSKESMAS KALIBAWANG JULI 2018

pengertian epilepsi : - gangguan SSP yang ditandai dg terjadinya bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala - kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan) Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat

Epidemiologi Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsy  malu/enggan mengakui Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 tahun

Dampak penyakit Aspek psikososial (masalah medik, psikologis, sosial, dan ekonomi) Aspek medik : meningkatnya biaya perawatan, perlunya tenaga terlatih yang terampil, fasilitas teknik dan tersedianya obat antiepilepsi (OAE) Aspek ekonomi : terbatasnya lapangan kerja, meningkatnya pengangguran Aspek psikologis : rasa cemas, kehilangan kepercayaan diri Aspek sosial : stigma negatif tentang penyakit dan penderita

Prognosis Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat % mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis  pengobatan semakin sulit  5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik  prognosis jelek Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum

Lanjutan prognosis… Penyebab kematian pada epilepsi : Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa epilepsi misal : tumor otak, stroke Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal : pneumonia Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death

Etiologi Epilepsi mungkin disebabkan oleh: – aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak – gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain – pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi – pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun  disebabkan karena febril – pada usia dewasa  penyebab lebih bervariasi  idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

Diagnosis Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulang Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik : – EEG – CT-scan – MRI – Lain-lain A CT or CAT scan (computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray, allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.

Kejang umum terbagi atas: Tonic-clonic convulsion = grand mal – merupakan bentuk paling banyak terjadi – pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur – bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah – terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala atau tidur

Sasaran Terapi Mengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi adverse effect of drug  mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter Strategi Terapi

Prinsip umum terapi epilepsi: – monoterapi lebih baik  mengurangi potensi adverse effect, meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dg politerapi – hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif  toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan – jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi – berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya – Memperhatikan risk-benefit ratio terapi – Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu pendek

– mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien  penting : kepatuhan pasien – ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi  perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis – jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan  pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi) – lakukan monitoring kadar obat dalam darah  jika mungkin, lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien

Tatalaksana terapi Non farmakologi: – Amati faktor pemicu – Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi

Diagnosa positif Mulai pengobatan dg satu AED Pilih berdasar klasifikasi kejang dan efek samping Sembuh ? Ya Efek samping dapat ditoleransi ? TidakYa Turunkan dosisKualitas hidup optimal ? YaTidak Lanjutkan terapi Tidak Efek samping dapat ditoleransi ? Tingkatkan dosis Turunkan dosis Tambah AED 2 TidakYa Sembuh? Hentikan AED1 Tetap gunakan AED2 Pertimbangkan, Atasi dg tepat Ya Tidak lanjut ALGORITMA TATALAKSANA EPILEPSI

lanjutan Lanjutkan terapi Tidak sembuh Tidak kambuh Selama > 2 th ? yatidak Hentikan pengobatan Kembali ke Assesment awal Efek samping dapat ditoleransi ? YaTidak Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan Sembuh ? TidakYa Lanjutkan terapi Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

Status epileptikus = kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian

Fenobarbital Kmk sama efektifnya dg karbamazepin & fenitoin pd pengobatan kejang tonik-klonik dan parsial, ttp ES sedatif > Toleransi tjd pd pemakaian jangka panjang dan withdrawl scr tiba2 yg dpt memicu status epileptikus. ES : simptom serebral (sedasi, ataksia, nistagmus), mengantuk (pd dws), dan hiperkinesia pd anak2 Primidon dimetab mjd metabolit aktif antikonvulsan, salah satunya adl fenobarbital

Vigabatrin, gabapentin, dan topiramat Digunakan sbg : “ add-on” drugs pd penderita epilepsi yg tdk mencapai efek baik dg obat antiepilepsi lain Vigabatrin sedikit / jarang digunakan krn dpt mengurangi daerah pandang (visual fields) sampai 1/3 penderita Gabapentin & karbamazepin juga digunakan utk mengobati nyeri neuropatik (shooting & stabbing) yg krg berespon thdp analgesik konvensional

Benzodiazepin : Clonazepam Antikonvulsan poten, efektif pd absences, tonic-clonic seizures & myoclonic seizures Bersifat sedatif dan toleransi kuat dimana tjd pada pemberian oral yg lama

Pemberian obat antiepilepsi pada anak Terjadi defisiensi kognitif spesifik akibat : bangkitan epilepsi, faktor etiologi, munculnya bangkitan pada usia dini, sering mengalami bangkitan, dan obat antiepilepsi Pengaruh beberapa obat antiepilepsi : Fenobarbital →hiperaktif Fenitoin (dosis tinggi)→enselofati progresif, retardasi mental dan penurunan kemampuan membaca Karbamazepin dan asam valproat →gangguan kognitif ringan Valproat (dosis tinggi)→mengganggu fungsi motorik

Efek obat antiepilepsi pada anak Jurnal Pediatr Neurol. th 2006 : obat2 antiepilepsi (asam valproat, carbamazepin, oxcarbazepin) dapat menurunkan densitas tulang pada anak. Perlu monitoring pemakaian jangka panjang pada anak, di samping perlu dipertimbangkan pemberian suplemen utk tulang.

Penatalaksanaan epilepsi pada lanjut usia Perlu pertimbangan : penyakit lain yg menyertai, polifarmasi yg menyebabkan interaksi obat, perubahan fisiologi tubuh (absorpsi obat, ikatan protein, metabolisme dan eliminasi obat) Prinsip terapi : dosis tunggal atau dua kali sehari, tidak ada efek samping atau minimal, tidak ada interaksi obat atau minimal, ikatan protein rendah, farmakokinetik linier, tidak berpotensi reaksi alergi atau idiosinkrasi, dan ada ketersediaan dlm bentuk parenteral

Pertimb pemakaian pd wanita Estrogen  menghambat reseptor GABA, mempotensiasi aktivitas glutaminergik Progesteron  efeknya berlawanan dg estrogen dan mempotensiasi aktivitas reseptor GABA & mengurangi kec neuronal discharge Obat2 antiepilepsi terutama induser enzim metab hepatik juga pengaruhi hormon dg peningkatan metab hormon steroid & menginduksi produksi hormon seks terikat globulin shg menyebabkan penurunan fraksi hormon steroid yg tak terikat (unbond)  mengurangi efikasi hormon

Contoh aplikasi klinis Obat2 antiepilepsi gol enzym – inducer misal topiramat menyebabkan kegagalan oral kontrasepsi pd wanita  shg perlu dosis oral kontrasepsi yg tinggi (≥ 50 μg)

Sedang valproat, BZ dan sebag besar antiepilepsi baru yg non enzyme – inducer  tidak punya efek tsb Pd sebag besar wanita epilepsi kecenderungan kejang meningkat pd masa menstruasi (catamenial seizures) dan saat ovulasi  hal ini berhub dg progesteron withdrawl & perub rasio estrogen – progesteron, pada kondisi ini lebih baik dg obat antiepilepsi konvensional

Pada kehamilan Akibat epilepsi pd kehamilan : Kejang maternal  25 – 30% penderita Komplikasi kehamilan ES pd fetus meliputi penyakit dan obat antiepilepsi

Kejang maternal  akibat efek lgs pd seizures threshold dan penurunan kons obat antiepilepsi dlm serum terkait dg peningkatan klirens obat, protein binding, disposisi obat dll pd kehamilan

Efek obat antiepilepsi pd kehamilan  malformasi kongenital Barbiturat & fenitoin  congenital heart malformation, orofacial clefts & malformasi lain Valproat & carbamazepin  spina bifida (neural tube defect) & hypospadias ES pd kehamilan yg bukan akibat obat antiepilepsi : hambatan pertumb, psikomotor, retardasi mental, BBLR (Berat Bayi Lahir Rendah)

KIE pada wanita epilepsi yg hamil Intake asam folat (~0,4 – 1 mg/hari) pd prenatal  mencegah efek teratogenik Obat antiepilepsi secara monoterapi, dosis serendah mgk  mengurangi efek teratogenik Obat2 antiepilepsi yg lebih baru punya efek teratogenik < Pemberian vit K pd bulan terakhir kehamilan dg dosis 10 mg oral setiap hari  mencegah koagulopati

KIE pada ibu menyusui Meski distribusi obat antiepilepsi dilaporkan rendah pada air susu, namun perlu diperhatikan efek pada bayi (sedasi, iritabilitas, poor feeding) terutama pada pemakaian barbiturat & benzodiazepin

Bagaimana pada wanita perimenopause Berpengaruh pd keparahan epilepsi kmk krn fluktuasi hormon seks (terutama yg memiliki riwayat catamenial seizures) Efek HRT juga belum jelas pd pengontrolan kejang, namun perlu monitoring timbulnya kejang pd pemberian suplemen estrogen

Penghentian pengobatan epilepsi Tergantung jenis bangkitan / kejang dan prognosis epilepsi Jenis bangkitan untuk memperkirakan tingkat kekambuhan, misalnya : Epilepsi absence atau petit mal →tingkat kekambuhan rendah Berturut-turut makin tinggi tingkat kekambuhan : klonik atau mioklonik, kejang tonik-klonik, parsial sederhana dan parsial kompleks, selanjutnya kejang yang terdiri dari lebih dari satu jenis

Jika terapi farmakologi gagal, bagaimana ? Perlu dipertimbangkan terapi operatif (terutama utk epilepsi refrakter/kambuhan) Yang paling aman & efektif : reseksi lobus temporal bagian anterior, jenis yang lain : reseksi korteks otak, hemisferektomi, pembedahan korpus kalosum, reseksi multilobar pada bayi Lebih kurang 70-80% penderita yg mengalami operasi terbebas dari bangkitan, walaupun beberapa diantaranya harus tetap minum obat

SEKIAN DAN TERIMA KASIH