GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) DECOMPENSATIO CORDIS

ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/ INFARK MYOKARD AKUT (IMA) DEFINISI: Acut Myocardial Infarction (AMI)/ Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis myokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu EPIDEMIOLOGI: - penyebab kematian pertama di amerika - 10 tahun terakhir banyak ditemukan di Indonesia

FAKTOR RESIKO FAKTOR YNG MEMPERCEPAT TERJADINYA ATEROSKLEROSIS Faktor resiko yang dapat dimodifikasi –Obesitas –Hipertensi –Merokok –Emosi –DM –Hipoaktifitas

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi –Genetik –Jenis kelamin –Kepribadian tipe A FAKTOR PENCETUS Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Banyak merokok

PATOGENESIS aterosklerosis pembuluh darah koroner Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada plaque aterosklerosis Nekrosis myokard

JENIS AMI SECARA MORFOLOGIS 1.AMI TRANSMURAL 2.AMI SUBENDOKARDIAL - REGIONAL - DIFUS

AMI TRANSMURAL - mengenai seluruh dinding myokard - terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner AMI SUBENDOKARDIAL - Regional: terjadi pada distribusi satu arteri koroner - Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner

GEJALA KLINIS Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal, seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris (lebih dari 30 menit)

Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, sesak pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien sering tampak ketakutan Pada pemeriksaan fisik: muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena jugularis pada infark ventrikel kanan

DIAGNOSIS ANAMNESIS DAN Px FISIK EKG LABORATORIUM RADIOLOGI

PERUBAHAN PADA EKG S.d. beberapa jam setelah serangan AMI: EKG normal atau kelainan tidak khas Hitungan jam: depresi ST Jam s.d. Hari: gelombang T tinggi Hari s.d. Minggu: inversi gelombang T Minggu s.d. Bulan: gelombang Q menetap Tahun: pada 10 % kasus dapat kembali normal

LABORATORIUM Peningkatan kadar enzim –CPK/CK –SGOT –LDH –α – HBDH –Troponin T –Isoenzim CPK-MB/CK-MB Leukositosis PMN – 15000/mmk LED meningkat lambat

RADIOLOGI Tidak banyak membantu Kecuali ada bendungan paru Kadang terlihat kardiomegali

DIAGNOSIS BANDING ANGINA PEKTORIS angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim DISEKSI AORTA nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris, bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran mediastinum KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS) nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan

KELAINAN LOKAL DINDING DADA nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8) nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut KELAINAN INTRA ABDOMINAL akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai ami

PENATALAKSANAAN Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas ICCU Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah keruang intermediate coronary zone Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet rendah garam bila ad gagal jantung

Infus dextrosa 5% lini Pengendalian nyeri  morfin 5 mg atau petidi mg Oksigen  2-4 L/menit bila ada bendungan paru Sedatif untuk mengurangi kletakutan  diazepam 2-5 mg 3x/hari po Antikoagulan: –Heparin U/24 jam iv tiap 4-6 jam –Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin

Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC) –Sebagai salah satu usaha reperfusi –Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan –Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam pertama setelah serangan –Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam –rt-PA 100 mg dalam 90 menit –APSAC 30 unit dalam 2-5 menit

KOMPLIKASI Perluasan infark dan iskemi pasca infark Aritmia Disfungsi otot jantung Gagal jantung kiri  hipotensi  syok Infark ventrikel kanan

PROGNOSIS Prognosis tergantung dari: 1.Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel) 2.Potensi serasngan iskemi lebih jauh 3.Potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

DEKOMPENSASI CORDIS (DEKOM CORDIS)

DEKOMPENSASI CORDIS ISTILAH LAIN: Gagal jantung, payah jantung, heart failure, congestive heart failure, gagal jantung kongestif DEFINISI: Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

FAKTOR PREDISPOSISI PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN FUNGSI VENTRIKEL: Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung kongenital KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN VENTRIKEL Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit perikardial

PATOFISIOLOGI TEORI BACKWARD FAILURE TEORI FORWARD FAILURE

FAKTOR PENCETUS AMI yang tersembunyi Serangan hipertensi Aritmia akut Infeksi Emboli paru Anemia Tirotoksikosis Kehamilan endokarditis infektif Beban cairan yang berlebihan

MANIFESTASI KLINIS BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI: –DECOM CORDIS KIRI –DECOM CORDIS KANAN –CHF MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI PEMBAGIAN TERSEBUT

GAGAL JANTUNG KIRI Dyspneu d’ effort Fatigue Ortopneu Dyspneu nokturnal paroksismal Batuk Pembesaran jantung Irama derap S3 Pernafasan cheyene stokes Takikardi Ronkhi kongesti vena pulmonalis

DEKOM CORDIS KANAN Fatigue Edema liver engorgement Anoreksia Kembung Hipertrofi jantung kanan irama derap atrium kanan Mumur Tanda2 penyakit paru kronik Tekanan vena jugularis meningkat Ascites Hidrothoraks Hepatomegali Pitting edema

CHF Manifestasinya gabungan dari decomp cordis kiri dan kanan Kriteria mayor: 1.Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea 2.Peningkatan tekanan vena jugularis 3.Ronkhi basah tidak nyaring 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Irama derap S3 7.Peningkatan vena > 16 cm H20 8.Refluks hepatojugular

Kriteria minor 1.Edema pergelangan kaki 2.Batuk malam hari 3.Dyspneu d’ effort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.Takikardi (biasanya >120 kali/mnt Diagnosis ditegakkan dengan –2 kriteria mayor –atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada pada saat yang bersamaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG Rö Thoraks: –Kardiomegali –Corakan vaskuler meningkat –Infiltrat prekordial kedua paru –Efusi pleura EKG: –Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard atau aritmia Pemeriksaan lain –Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi

PENATALAKSANAAN 1.Meningkatkan oksigenasi a)Pemberian oksigen b)Menurunkan konsumsi oksigen  istirahat/pembatasan aktivitas 2.Memperbaiki kontraktilitas jantung a)Mengatasi keadaan yang reversibel seperti tirotoksikosis miksedema dan aritmia b)Digitalisasi pemberian digoksin 1.Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam 2.Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam 3.Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam

3.Menurunkan beban jantung a)Diet rendah garam b)Diuretika -Furosemid mg c)Vasodilator -Nitrogliserin -Nitropusid -Prazozin -Captopril -ISDN d)Mengeluarkan cairan secara mekanil -Torakosintesis -Parasintesis -Dialisis

TERIMA KASIH