ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG OLEH : EMIL HURIANI

Review Anatomi Aliran darah melalui jantung

Review Fisiologi Sistem Mekanik Jantung Sistolik Diastolik Curah jantung Kardiak indeks Preload Afterload Kontraktilitas

GAGAL JANTUNG Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004) Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup. Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kegagalan arah belakang dan depan Kegagalan akut dan kronik Kegagalan sisi kiri dan kanan Sindroma curah jantung rendah dan tinggi Disfungsi sistolik dan diastolik

Kegagalan arah belakang dan depan Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital. Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik

Kegagalan akut dan kronik Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD

Kegagalan sisi kiri dan kanan Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner. Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik. Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner

Sindroma curah jantung rendah dan tinggi Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia

Disfungsi sistolik dan diastolik Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian. Gabungan

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1) Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunder Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2) Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri

Mekanisme Kompensasi Respon Sistem Saraf Simpatis Kompensasi Ginjal Dilatasi Ventrikel Hipertropi Miokardium Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan Respon Neurohormonal

Respon Sistem Saraf Simpatis Stimulasi reseptor beta-adrenergik  peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard Perifer: peningkatan tonus vaskuler  meningkatkan SVR dan tekan sistemik  meningkatkan venous return, preload dan after load Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload

Kompensasi Ginjal Penurunan perfusi ginjal  penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin – aldosteron  peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium

Hipertropi Miokardium Dilatasi Ventrikel Peningkatan preload  dilatasi ventrikel Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun Hipertropi Miokardium Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi  aliran darah perifer  ekstraksi oksigen jaringan

Respon Neurohormonal Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron Sekresi ADH di hipofisis Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

Patofisiologi Hipervolemia Pe↑an Preload Hipertensi Pe↑an SVR & tekanan Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan miokardium Pe↑an beban kerja jantung Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri Pean perfusi organ sistemik Pean TD sistemik Pe↑an ADH Pean renal blood flow Aktivasi Renin – Angiotensin - Aldosteron Retensi Na & Air Edema Risti ggn integr Kulit Pe↑an LVEDV Pe↑an LA Preload Pe↑an tek kapiler pulmoner Edema Pulmoner Ggn ptukarn gas Ggn Pola tidur Pe CO IntoleranAktivitas Pean kekuatan kontraksi ventr. kanan Pe↑an RA preload Pean aliran balik sistemik Pean Venous return Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis Pe↑an tekanan vena porta Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika Asites Pe↑an afterload Depan Belakang Pe↑an RV preload Patofisiologi

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan Pembesaran ventrikel kanan Murmur Edema perifer, terlokalisis, anasarka Peningkatan BB Peningkatan HR Asites Distensi vena jugularis Hepatomegali Efusi pleura

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri Pembesaran ventrikel kiri Pernafasan Cheyne-Stokes Pulsus alternans Peningkatan HR Hipertropi ventrikel kiri Pertukaran O2 buruk Crackles Bunyi jantung S3 dan S4

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut Edema pulmoner Alveoli terisi oleh cairan serosa Penurunan efisiensi ventrikel kiri  Peningkatan tekanan vena pulmoner  perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial)  kerusakan sel dinding alveoli  perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kronis Kelemahan Dyspnea Takikardia Edema Nokturia Perubahan kulit Perubahan memori dan perhatian Nyeri dada Perubahan berat badan

Klasifikasi Fungsional Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA: Kelas I Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik Kelas II Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina Kelas III Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat Kelas IV Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.

 (-) Hipoperfusi (Akral) (+)  KLASIFIKASI STEVENSON (Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif) I III II IV  (-) Hipoperfusi (Akral) (+)  (-) ↑ Kongestif (Rhonkhi) ↓ (+) Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi

Komplikasi Gagal jantung (1) Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

Komplikasi Gagal jantung (2) Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (1) Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik Identifikasi faktor penyebab Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi hepar X-ray dada

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (2) Monitoring hemodinamik EKG Echokardiogram Kateterisasi jantung

Penatalaksanaan Gagal Jantung Menurunkan volume intravaskular Menurunkan venous return Menurunkan afterload Meningkatkan pertukaran gas & oksigenasi Meningkatkan fungsi jantung Mengurangi kecemasan

Penatalaksanaan: Kolaborasi ACE inhibitor Diuretik Obat inotropik Obat vasodilator Antiarritmia Beta adrenergik bloker Diet: rendah sodium (500 – 2000 mg) Restriksi cairan

Pengkajian Keperawatan Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan Pola kesehatan fungsional Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan Nutrisi, metabolik Eliminasi Aktifitas, latihan Tidur, istirahat Kognitif, persepsi Data objektif Pemeriksaan fisik

MASALAH KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload

MASALAH KEPERAWATAN Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan air

MASALAH KEPERAWATAN Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan

MASALAH KEPERAWATAN Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian

Rencana Keperawatan 1 Penurunan curah jantung Perawatan Jantung: Evaluasi adanya nyeri dada Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi Monitor keseimbangan intake dan output Monitor respon pasien terhadap medikasi …………. Manajemen elektrolit Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit ……………….. Pengaturan hemodinamik Kenali adanya gangguan tekanan darah Auskultasi jantung dan paru Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4 ………………

Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Kriteria Hasil Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas EKG Warna Kulit Penampilan aktivitas sehari-hari ………….

Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Terapi aktivitas Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas Bantu pasien menilai makna dari aktifitas Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan …………. Manajemen energi Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas Kaji penyebab2 keletihan Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien Berikan bedrest Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2 …………….

Tugas Individu Buatlah rencana keperawatan lengkap (3 dx kep) pada pasien dengan gagal jantung meliputi Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala Kriteria Hasil Intervensi dan aktivitas Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC

Daftar Bacaan Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company. Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc. McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc. Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000). Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.